检索结果-内蒙古大学图书馆

中药药理与临床 2013年第4期29卷 36-39页

作者：葛金芳彭磊张晓明安徽医科大学药学院安徽天然药物活性研究省级实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的:研究白藜芦醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞β淀粉样蛋白(beta amyloid,Aβ)分泌的影响。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,LPS刺激2h后给予不同浓度白藜芦醇,观察细胞形态学变化并采用化学比色法测... 详细信息

目的:研究白藜芦醇对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞β淀粉样蛋白(beta amyloid,Aβ)分泌的影响。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,LPS刺激2h后给予不同浓度白藜芦醇,观察细胞形态学变化并采用化学比色法测定白藜芦醇对细胞培养上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)分泌的影响,ELISA法检测白藜芦醇对细胞培养上清Aβ1-40和Aβ1-42分泌的影响,实时荧光定量PCR方法检测白藜芦醇对SH-SY5Y细胞β-分泌酶(beta-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1,BACE1)mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,LPS刺激可导致SH-SY5Y细胞损伤,细胞培养上清中LDH、Aβ1-40和Aβ1-42分泌均显著增多;白藜芦醇(10-9M、10-8M、10-7M、10-6M、10-5M)可显著降低LPS诱导的LDH分泌增多;白藜芦醇(10-6M、10-5M)可降低SH-SY5Y细胞培养上清中的Aβ1-40和Aβ1-42水平,并减少SH-SY5Y细胞BACE1的mRNA表达。结论:白藜芦醇体外用药可减少LPS诱导的SH-SY5Y细胞损伤及Aβ1-40和Aβ1-42分泌,其机制与抑制BACE1表达有关。

关键词：白藜芦醇淀粉样蛋白脂多糖 β-分泌酶

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黄酮类化合物治疗类风湿性关节炎作用机制的研究进展

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中药材 2013年第8期36卷 1367-1370页

作者：许晓林柳蔚李世刚喻玲玲郭坚三峡大学医学院三峡大学国家中医药管理局中药药理三级实验室三峡大学人民医院湖北宜昌443002

黄酮类化合物是广泛存在于自然界的低分子量酚类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、镇痛等多方面的药理活性。类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)以其高致残率严重影响患者生活质量,黄酮类化合物具有防治RA的药理活性。本文列举... 详细信息

黄酮类化合物是广泛存在于自然界的低分子量酚类化合物,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、镇痛等多方面的药理活性。类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)以其高致残率严重影响患者生活质量,黄酮类化合物具有防治RA的药理活性。本文列举了部分具有抗RA作用的黄酮类单体化合物,总结了黄酮类化合物防治RA的作用机制,以期为该类化合物的临床应用提供理论依据。

关键词：黄酮类风湿性关节炎作用机制综述

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线栓法制备不同体重KM小鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的建立及评价

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中国实验动物学报 2013年第2期21卷 39-44,I0005页

作者：甄毅岚王亚男李晟董金龙盛汝祥史开宇董六一安徽医科大学药理学教研室抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、... 详细信息

目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、B组(♂,25～29 g)、C组(♂,30～34 g)、D组(♂,35～39g),E组(♀,20～24 g)、F组(♀,25～29 g)、G组(♀,30～34 g)、H组(♀,35～39 g),每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128～0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比,A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加(P<0.01);与G、H组相比,E、F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加(P<0.01,P<0.05)。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加(P<0.01);B组与F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加(P<0.01)。结论体重在25 g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。

关键词：小鼠局灶性脑缺血再灌注模型线栓法体重

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姜黄素对9月龄AD双转基因小鼠海马超微结构的影响

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北京中医药大学学报 2013年第9期36卷 608-611,I0003页

作者：樊惠魏鹏陈晓培冯慧利任映孙海芸杨金铎王蓬文北京中医药大学东直门医院中药药理学实验室国家中医药管理局三级实验室中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室北京100700

目的观察阿尔茨海默病(AD)模型APPswe/PS1dE9双转基因小鼠海马CA1区神经元以及突触的变化,评价姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠认知功能的影响。方法将9月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组,罗格列酮组(10 mg/kg),姜黄素... 详细信息

目的观察阿尔茨海默病(AD)模型APPswe/PS1dE9双转基因小鼠海马CA1区神经元以及突触的变化,评价姜黄素对APPswe/PS1dE9双转基因小鼠认知功能的影响。方法将9月龄的APPswe/PS1dE9双转基因小鼠随机分为模型组,罗格列酮组(10 mg/kg),姜黄素大剂量(400 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、小剂量(100 mg/kg)组,每组6只;并以同月龄遗传背景相同的C57/BL6J小鼠作为对照组。每天灌胃给药1次,连续灌胃6个月。应用透射电子显微镜进行超微结构检测。结果电镜检测,对照组海马神经元和神经毡内结构均基本正常。模型组小鼠海马CA1区神经元固缩、电子密度升高,胞浆内脂褐素、脂滴明显增多,海马CA1区神经元出现程度不等的退行性变;神经毡内可见髓鞘变性,突触数量减少、结构异常,突触小泡聚集增多。姜黄素治疗组与模型组相比,突触增加,并使上述变化有不同程度的改善。结论姜黄素能通过增加突触、改变APPswe/PS1dE9双转基因小鼠突触等超微结构的变化,有可能改善APPswe/PS1dE9双转基因小鼠的学习记忆能力。

关键词：姜黄素双转基因电镜突触小鼠

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牡荆素对实验性心肌缺血的保护作用及机制研究

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中药药理与临床 2013年第1期29卷 44-47页

作者：李晟江勤郭岩董六一安徽医科大学药理学教研室·抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室、国家中医药管理局中药药理三级实验室合肥230032

目的:研究牡荆素对实验性心肌缺血的作用。方法:采用冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型,检测心肌的缺血程度和梗死范围以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;采用大鼠血瘀证模型,检测血液流变学指标;采用大鼠血栓模型,检测血栓干... 详细信息

目的:研究牡荆素对实验性心肌缺血的作用。方法:采用冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型,检测心肌的缺血程度和梗死范围以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;采用大鼠血瘀证模型,检测血液流变学指标;采用大鼠血栓模型,检测血栓干重及湿重。结果:牡荆素4,2,1mg/kg可显著减小犬心肌的缺血范围和梗死范围,同时不同程度地降低血浆中LDH及CK的异常增高;牡荆素6,3,1.5mg/kg可降低血瘀证模型中全血及血浆粘度值,增加红细胞的变形能力;另外,牡荆素6,3mg/kg可明显减轻血栓的干重,从而抑制血栓形成。结论:牡荆素具有良好的抗心肌缺血作用,其作用可能与抑制缺血心肌的梗死体积、降低全血及血浆粘度、提高RBC变形能力、抑制血栓形成等有关。

关键词：牡荆素心肌缺血冠脉结扎血瘀证血栓证

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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究

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中国药理学通报 2013年第5期29卷 648-654页

作者：张骏艳姚华李晟孙璇君陈志武抗炎免疫药理学省部共建教育部重点实验室国家中医药管理局中药药理三级实验室安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学生命科学院生物学教研室安徽舍肥230032

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 详细信息

目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μ***-1)、维拉帕米对照组(1.6 ***-1)、urantide+CHE组(30μ***-1+1 ***-1)、urantide+LY294002组(30μ***-1+0.3 ***-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μ***-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μ***-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μ***-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。

关键词： urantide 心肌缺血再灌注损伤氧化应激细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K Akt信号通路

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石榴皮鞣质对糖尿病大鼠肾组织抗氧化保护作用的研究

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毒理学杂志 2013年第5期27卷 356-359页

作者：谭红军杨林王明智罗春华汪念张新明曾永保梅志刚湖北三峡职业技术学院医学院湖北宜昌443002 三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学第一临床医学院

目的初步探讨石榴皮鞣质(Tannin in Punica granatum L.)对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为5组(每组7只):模型组、石榴皮鞣质50、75和100 mg/kg治疗组、维生... 详细信息

目的初步探讨石榴皮鞣质(Tannin in Punica granatum L.)对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制。方法采用链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为5组(每组7只):模型组、石榴皮鞣质50、75和100 mg/kg治疗组、维生素E组,另取正常大鼠作为正常组(n=7)。连续给药21 d后,观察大鼠一般生理状况,测定空腹血糖(GLU)浓度、糖化血红蛋白(HbA1c)浓度、血清肌酐(Cr)以及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,PAS染色观察肾组织形态变化。结果与模型组比较,石榴皮鞣质可显著改善糖尿病大鼠生理状态,75和100 mg/kg组显著降低GLU(P<0.01),50 mg/kg组的GLU、各剂量石榴皮鞣质组HbA1c含量明显降低(P<0.05),各剂量石榴皮鞣质组的血清Cr、肾组织MDA含量显著降低(P<0.01),石榴皮鞣质75和100 mg/kg组大鼠肾组织SOD、GSH-PX活性显著升高(P<0.01),并改善肾小球系膜基质增生状况。结论石榴皮鞣质对糖尿病大鼠的肾脏具有较好保护作用,其机制可能是通过降低血糖、阻止SOD、GSH-PX活性下降,减少体内自由基及其降解产物MDA的含量,减轻自由基对肾组织结构的氧化有关,且呈一定的量效关系。

关键词：石榴皮鞣质糖尿病大鼠肾组织抗氧化

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姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠海马PI3K及p-PI3K表达的影响

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中国中药杂志 2013年第9期38卷 1295-1299页

作者：党惠子李瑞晟王虹任映孙海芸杨金铎王蓬文北京中医药大学东直门医院中药药理学实验室国家中医药管理局三级实验室北京100700 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室北京100700 新疆医科大学第二附属医院新疆乌鲁木齐830028 北京美中宜和妇儿医院北京100016

目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠磷酯酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)表达的影响。方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(10 ***-1.d-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 ***-1.d-1),对照组为同月龄同背景的非转基因小鼠。连续灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法检测小鼠海马中PI3K和p-PI3K的蛋白表达。结果:免疫组化染色模型组小鼠大脑海马CA1区PI3K和p-PI3K阳性细胞均较对照组明显减少(P<0.05);与模型组相比,各干预组PI3K及p-PI3K阳性细胞均有不同程度的增加,而以罗格列酮组与姜黄素中剂量组阳性细胞恢复最为显著(P<0.01)。Western blot检测结果与免疫组化结果基本一致。结论:姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马中已减少的PI3K和p-PI3K蛋白有所恢复,提示姜黄素可能通过调节PI3K途径的胰岛素信号转导通路发挥抗AD作用。

关键词：姜黄素 APP PS1双转基因小鼠磷酯酰肌醇-3激酶磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶

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姜黄素对APP/PS1双转基因小鼠海马IRS-1和p-IRS-1表达的影响

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中国中药杂志 2013年第9期38卷 1290-1294页

作者：冯慧利李瑞晟王虹任映孙海芸杨金铎王蓬文北京中医药大学东直门医院中药药理学实验室国家中医药管理局三级实验室北京100700 北京中医药大学东直门医院中医内科教育部重点实验室和北京市重点实验室北京100700 新疆医科大学第二附属医院新疆乌鲁木齐830028 北京美中宜和妇儿医院北京100016

目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)和磷酸化胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)表达的影响。方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、阳性对照罗格列酮组(10 ***-1.d... 详细信息

目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)和磷酸化胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)表达的影响。方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、阳性对照罗格列酮组(10 ***-1.d-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 ***-1.d-1),正常对照组为相同背景非转基因小鼠。灌胃3个月后,应用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR方法进行检测。结果:IRS-1和p-IRS-1免疫组化染色,模型组小鼠大脑海马CA1区IRS-1阳性细胞较对照组明显增加(P<0.01),p-IRS-1明显减少(P<0.01);与模型组相比,姜黄素各干预组可减少IRS-1阳性细胞数(P<0.05或P<0.01),并升高p-IRS-1阳性细胞数(P<0.05或P<0.01)。Western blot检测海马IRS-1和p-IRS-1的蛋白表达结果与免疫组织化学检测结果一致。RT-PCR检测IRS-1 mRNA表达结果与免疫组织化学和Westernblot结果相反。结论:姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马增加的IRS-1和减少的p-IRS-1得以恢复,并增加IRS-1 mR-NA表达,改善APP/PS1双转基因小鼠胰岛素信号转导,提示姜黄素可能通过调节胰岛素信号转导机制发挥抗AD作用。

关键词：姜黄素 APP PS1双转基因小鼠胰岛素受体胰岛素样受体底物

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姜黄素对AD小鼠尿中相关神经丝蛋白的动态影响

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中国中药杂志 2013年第9期38卷 1310-1313页

作者：陈晓培李瑞晟王虹任映孙海芸杨金铎王蓬文北京中医药大学东直门医院中药药理学实验室国家中医药管理局三级实验室北京100700 北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室和北京市重点实验室北京100700 新疆医科大学第二附属医院新疆乌鲁木齐830028 北京美中宜和妇儿医院北京100016

目的:通过动态观察阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型(APP/PS1双转基因)小鼠尿阿尔茨海默相关神经丝蛋白(Alzheimer-associated neuronal thread protein,AD7C-NTP)浓度的变化,判断姜黄素的治疗作用。方法:3月龄AD小鼠30只,随机分为5组,模型组、罗格列酮组(10 ***-1.d-1),姜黄素治疗高、中、低剂量组(400,200,100 ***-1.d-1);另选用同月龄的C57BL/6J小鼠6只作为对照组。连续灌胃6个月,分别于灌胃4,5,6个月收集尿液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿AD7C-NTP浓度的变化。结果:同一时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度变化组间比较:灌胃4,5,6个月后模型组与对照组相比小鼠尿AD7C-NTP浓度均较高(P<0.05);其他各组小鼠尿AD7C-NTP均较模型组浓度低,且仅有治疗4个月的姜黄素高剂量组与模型组相比无统计学差异。不同时间点小鼠尿AD7C-NTP浓度的组内动态比较:随鼠龄增长各组小鼠尿AD7C-NTP浓度均有所升高,但各治疗组均低于同时段的模型组。灌胃5个月和6个月与4个月相比,对照组与各治疗组组内比较均有显著差异(P<0.01),各组灌胃6个月与5个月相比存在差异但均无统计学意义。结论:随着AD小鼠病情的进展,尿AD7C-NTP浓度存在波动,中药单体姜黄素可以抑制AD小鼠病程的进展。

关键词：姜黄素阿尔茨海默病阿尔茨海默相关神经丝蛋白阿尔茨海默病小鼠

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