检索结果-内蒙古大学图书馆

北京大学学报（医学版） 2012年第3期44卷 421-425页

作者：吴学银薛茹刘昕贾凤兰阮明张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191

目的:探索2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1)对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400mg/kg体重)灌胃预给药4 d,末次给药... 详细信息

目的:探索2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1)对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400mg/kg体重)灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽(reduced glu-tathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量,硫代巴比妥酸(thibabituric acid,TBA)法测定肝中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400 mg/kg体重)灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0～180 min的自主活动次数。结果:BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT[(1 571±1 161)IU/L vs.(30±16)IU/L,P<0.05]、AST[(408±226)IU/L vs.(101±12)IU/L,P<0.05]和LDH[(3 963±1 431)IU/L vs.(1 935±287)IU/L,P<0.05]活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(5.11±0.63)vs.(6.88±1.13),P<0.05]下降,MDA含量[(1.97±1.36)μmol/g vs.(0.07±0.06)μmol/g,P<0.01]增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP-1各剂量组血清ALT[(112±96)IU/L,(54±20)IU/L,(35±15)IU/L,P<0.05]、AST[(130±33)IU/L,(107±5)IU/L,(99±9)IU/L,P<0.05]和LDH[(1 667±564)IU/L,(1 507±365)IU/L,(1 249±349)IU/L,P<0.01]水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(7.33±1.84),(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05]升高,MDA[(1.82±1.19)μmol/g,(0.49±0.31)μmol/g,(0.35±0.30)μmol/g,P<0.05]含量下降,差异具有统计学意义。肝小叶中心变性、坏死细胞减少,坏死区域缩小。BP-1抗可卡因神经毒性实验结果发现,BP-1预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低,自主活动量恢复正常的时间前移。结论:BP-1对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性具有拮抗作用。

关键词：二苯甲酮类可卡因药物毒性肝神经系统

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两毒性预测软件应用于中药成分毒性预测的验证分析

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中国新药杂志 2016年第23期25卷 2647-2652页

作者：史少泽王旗北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室

目的:计算机预测为中药毒性成分发现提供了简单快速的初步筛选工具。而现有预测软件原理有两类,一类是基于合成药物开发的定量构效关系(QSAR)模型;另一类是基于分子对接预测毒性。而天然产物与合成药物结构上有所不同,因此现有软件是否... 详细信息

目的:计算机预测为中药毒性成分发现提供了简单快速的初步筛选工具。而现有预测软件原理有两类,一类是基于合成药物开发的定量构效关系(QSAR)模型;另一类是基于分子对接预测毒性。而天然产物与合成药物结构上有所不同,因此现有软件是否适用于中药成分预测需要验证。方法:ADMET Predictor与Virtual Tox Lab分别是基于QSAR与分子对接开发的毒性预测软件。通过查阅Pub Med、中国中药成分数据库、Toxnet,收集中药成分毒性数据,验证两软件中肝毒性、急性毒性、雌激素受体作用以及CYP抑制模型。根据文献方法与灵敏度、特异度、约登指数、马修斯相关系数来评价两软件。结果:ADMET Predictor预测急性毒性符合文献中评价QSAR模型的标准;肝毒性的约登指数,马修斯相关系数分别为0.58和0.58;雌激素受体作用灵敏度为67%,对CYP1A2,2C9,2D6,3A4抑制的约登指数分别为0.11,0.42,0.80,0.09,马修斯相关系数分别为0.16,0.57,0.78,0.11。Virtual Tox Lab预测雌激素受体作用灵敏度为91%,对CYP1A2,2C9,2D6,3A4的约登指数分别为0.61,0.46,0.68,0.55,马修斯相关系数分别为0.62,0.55,0.70,0.57。结论:ADMET Predictor与Virtual Tox Lab均可应用于中药成分预测,其中雌激素受体作用以及CYP抑制,Virtual Tox Lab表现优于ADMET Predictor。

关键词：定量构效关系分子对接中药化学成分毒性预测

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白鲜碱对HepG2细胞的毒性作用及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第1期27卷 95-100页

作者：郭晓培李艾芳张宝旭王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191

目的研究白鲜碱的肝细胞毒性作用及其毒性机制。方法白鲜碱2.5～800μmol·L-1与HepG2细胞作用24 h,用MTT法检测细胞存活率并计算IC50值,用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞膜损伤。白鲜碱25～100μmol·L-1与HepG2细胞作用4,24... 详细信息

目的研究白鲜碱的肝细胞毒性作用及其毒性机制。方法白鲜碱2.5～800μmol·L-1与HepG2细胞作用24 h,用MTT法检测细胞存活率并计算IC50值,用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞膜损伤。白鲜碱25～100μmol·L-1与HepG2细胞作用4,24或48 h,用试剂盒方法分别检测细胞培养液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)和谷氨酰转肽酶(GGT)活性。用倒置显微镜观察细胞形态变化;激光共聚焦扫描显微镜检测细胞线粒体膜电位的变化。结果白鲜碱25～800μmol· L-1与HepG2细胞作用24 h对HepG2细胞存活的抑制作用随着浓度的增加而降低(r=0.965,P<0.05),IC50值为(283±27)μmol·L-1。与溶剂对照组相比,白鲜碱12.5～50μmol·L-1作用24 h,HepG2细胞LDH释放率显著升高(P<0.01)。白鲜碱100和200μmol·L-1可引起HepG2细胞形态发生明显变化,细胞皱缩脱落,细胞数目减少,并使HepG2细胞线粒体膜电位下降(P<0.05,P<0.01)。白鲜碱100和200μmol·L-1与HepG2细胞作用24 h可使细胞培养液中ALT和AST活性显著升高,并呈浓度依赖性(r=0.995,P<0.05和r=0.996,P<0.05),线粒体膜电位亦明显下降(r=0.978,P<0.05)。与溶剂对照组相比,白鲜碱100和200μmol·L-1与HepG2细胞作用4 h,细胞培养液中GST活性明显升高(P<0.05);作用24 h,GST活性升高呈浓度依赖性(r=0.987,P<0.05)。白鲜碱200μmol· L-1作用48 h导致HepG2细胞培养液中GGT活性升高(P<0.05)。结论较高浓度的白鲜碱(≥100μmol· L-1)具有潜在的肝毒性,细胞膜损伤和线粒体损伤可能是其肝毒性作用机制之一。

关键词：白鲜碱 HepG2细胞细胞毒性

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1,3-二苯-1,3-丙二酮对CdCl2致小鼠急性肝肾损伤的保护作用

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中国新药杂志 2013年第14期22卷 1627-1631页

作者：杨东旭祝靓靓贾凤兰阮明张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室

目的:研究1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)对CdCl2致雄性小鼠急性肝肾损伤的保护作用。方法:成年雄性小鼠分别经ig给予DPPD 200,400,800 ***-1,连续给药4 d,然后经ip给予CdCl27.5 mg·kg-1,24 h后处死小鼠。测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平;分别测定肝脏和肾脏组织中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量,并计算GSH/GSSG比值。留取肝脏和肾脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察肝脏和肾脏组织的病理变化。结果:DPPD明显的降低血清AST,ALT和LDH的水平,并且呈剂量-反应关系;肝脏和肾脏的MDA含量以及GSH/GSSG比值显示DPPD可以明显改善CdCl2造成的脂质过氧化损伤和谷胱甘肽的消耗;肝脏和肾脏组织病理观察结果显示DPPD明显抑制CdCl2造成的损伤。结论:DPPD对CdCl2致小鼠急性肝肾损伤具有有效的保护作用。

关键词： 1,3-二苯-1,3-丙二酮镉肝毒性肾毒性小鼠

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1,3-二苯-1,3-丙二酮对N-甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

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中国新药杂志 2012年第22期21卷 2627-2630+2635页

作者：薛茹王璐贾凤兰阮明张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室

目的:考察1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对N-甲基甲酰胺(NMF)急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠经口分别灌胃给予DPPD 50,100,200 ***-1,qd,连续4 d;腹腔注射给予致肝毒性剂量NMF 2 ***-1;染毒48 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine amino... 详细信息

目的:考察1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对N-甲基甲酰胺(NMF)急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠经口分别灌胃给予DPPD 50,100,200 ***-1,qd,连续4 d;腹腔注射给予致肝毒性剂量NMF 2 ***-1;染毒48 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(as-partate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和总胆红素(total bilirubin,T-Bil)活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,计算GSH/GSSG比值。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH和T-Bil水平升高,肝组织GSH/GSSG比值及MDA含量升高,肝组织细胞变性坏死;预防性给予DPPD组ALT,AST和LDH水平明显降低,肝组织GSH/GSSG比值升高,MDA含量降低,肝脏病理损伤明显改善。结论:DPPD可有效抵御NMF对ICR小鼠肝脏的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制。

关键词： 1,3-二苯-1,3-丙二酮 N-甲基甲酰胺急性肝损伤小鼠保肝作用

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血脑屏障渗透性改变的细胞和分子机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2017年第9期31卷 889-899页

作者：朱安王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

血脑屏障(BBB)稳态是维持中枢神经系统正常生理功能的基础。在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化病、脊髓侧索硬化病、癫痫、卒中和神经胶质瘤等多种神经疾病的发生、发展及转归过程中均能观察到BBB结构和功能的改变。BBB中的紧密连... 详细信息

血脑屏障(BBB)稳态是维持中枢神经系统正常生理功能的基础。在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化病、脊髓侧索硬化病、癫痫、卒中和神经胶质瘤等多种神经疾病的发生、发展及转归过程中均能观察到BBB结构和功能的改变。BBB中的紧密连接和黏附连接限制了内外源性化合物的转运,使药物投递至中枢神经系统极其困难。本文综述了脑血管内皮细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞、周细胞和基膜的形态和功能改变,连接蛋白和转运体的结构和表达异常,以及RNA干扰、模拟肽、纳米材料和高频聚焦超声等新技术对BBB渗透性影响的研究进展。

关键词：血脑屏障脑微血管内皮细胞紧密连接转运体渗透性

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我国中药中重金属毒理学研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第12期30卷 1359-1368页

作者：杨咪咪王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

随着中药国际贸易的不断增长,中药中有毒重金属超标的问题引起了世界各国的重视与关注。不少国家和地区制定了严格的重金属限量标准,尚没有统一标准。不同价态、不同化学形态的重金属,毒性差别很大,仅用中药中重金属总含量来评价中药的... 详细信息

随着中药国际贸易的不断增长,中药中有毒重金属超标的问题引起了世界各国的重视与关注。不少国家和地区制定了严格的重金属限量标准,尚没有统一标准。不同价态、不同化学形态的重金属,毒性差别很大,仅用中药中重金属总含量来评价中药的安全性是不合理的。目前,临床上应用较广的含重金属中药主要为含朱砂和雄黄的中成药,由于其中所含重金属汞和砷的潜在毒性及其相关不良反应的不时报道,朱砂、雄黄及其复方制剂的安全性也倍受社会关注。

关键词：重金属中药朱砂雄黄毒性汞砷

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柴胡皂苷及其代谢产物潜在靶点蛋白预测和部分验证

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中国药理学与毒理学杂志 2018年第2期32卷 105-111页

作者：钟倩雯朱安王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的以柴胡的主要药效/毒性成分柴胡皂苷(SS)及代谢产物(共30种化合物)为研究对象,预测并验证部分靶点蛋白。方法 (1)通过Pharm Mapper反向分子对接法和Sybyl X正向分子对接预测SS及其代谢产物的潜在靶点蛋白,并预测了柴胡皂苷a(SSa)与... 详细信息

目的以柴胡的主要药效/毒性成分柴胡皂苷(SS)及代谢产物(共30种化合物)为研究对象,预测并验证部分靶点蛋白。方法 (1)通过Pharm Mapper反向分子对接法和Sybyl X正向分子对接预测SS及其代谢产物的潜在靶点蛋白,并预测了柴胡皂苷a(SSa)与潜在靶点蛋白谷胱甘肽S转移酶A2(GST A2)间的结合模式。(2)体外实验:用SSa 0,0.03,0.06,0.13,0.25和0.50 mmol·L^(-1)处理Hepa RG细胞24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率;Hepa RG细胞用SSa 0,0.03,0.13和0.50 mmol·L^(-1)处理24 h,GST活性检测试剂盒检测细胞GST酶活性。结果 (1)Pharm Mapper和Sybyl X预测SS及代谢产物的潜在靶点蛋白包括:GST A2、磷脂酰胆碱转移蛋白、腺苷激酶、胸苷酸合成酶、雌激素受体、雌二醇17-β-脱氢酶1、原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Pim1、胆汁酸受体和维A酸结合蛋白2。预测结果显示,SSa与GST A2之间对接得分最高,二者匹配良好,很可能存在相互作用。(2)体外实验:SSa能抑制Hepa RG细胞存活,呈一定的量效关系(R2=0.8848,P<0.05);随着SSa浓度升高,细胞内GST活性升高(P<0.01)。结论 SS及其代谢产物的潜在靶点蛋白为GST和磷脂酰胆碱转移蛋白等,GST可能是SSa的靶点蛋白之一。

关键词：柴胡皂苷靶点蛋白谷胱甘肽S转移酶

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吴茱萸碱对HepG2细胞毒性及其机制

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北京大学学报（医学版） 2021年第6期53卷 1107-1114页

作者：高亚东朱安李璐迪张涛王硕单丹萍李盈姿王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的:研究吴茱萸碱(evodiamine,EVO)的肝细胞毒性及其机制。方法:将0.04~25μmol/L EVO分别作用于HepG2细胞24、48和72 h,用细胞增殖及毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞存活率。0.2、1和5μmol/L EVO处理HepG2细胞48 h,多功能酶标仪分别检测细胞培养上清液中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,以及总胆红素(total bilirubin,TBIL)含量。用多功能酶标仪检测HepG2细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。用分子对接探究EVO与凋亡、自噬和铁死亡相关蛋白结合情况。用线粒体膜电位荧光探针(superior alternative to JC-1,JC-10)和异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白/碘化丙啶(annexin V-fluorescein isothiocyanate/propidium iodide,Annexin V-FITC/PI)对HepG2细胞进行染色,流式细胞仪分别检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡。用Western blot检测HepG2细胞凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3以及胆汁酸转运体胆盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)和多耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)的表达水平。结果:0.04~25μmol/L EVO可降低HepG2细胞存活率,具有时间和剂量依赖关系。EVO处理HepG2细胞24、48和72 h的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为85.3、6.6和4.7μmol/L。0.2、1和5μmol/L EVO作用HepG2细胞48 h,细胞培养上清液中ALT、AST、LDH、ALP活性升高,TBIL含量增加。EVO可降低细胞中SOD活性,增加MDA含量。分子对接结果显示EVO与凋亡相关蛋白结合情况较好,JC-10和Annexin V-FITC/PI染色发现EVO可降低MMP,增加细胞凋亡率。Western blot结果表明EVO可上调caspase-9剪切蛋白和caspase-3剪切蛋白表达,并下调caspase-3前体蛋白、BSEP和MRP2蛋白表达。结论:0.2、1和5μmol/L的EVO具有肝细胞毒性,其毒性机制可能涉及脂质过氧化损伤、细胞凋亡和胆汁淤积。

关键词：吴茱萸碱脂质过氧化损伤凋亡胆汁淤积

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补骨脂及其与甘草配伍单次给药大鼠的毒代动力学及肝肾毒性初探

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中国中药杂志 2015年第11期40卷 2221-2226页

作者：赵子婧巩政史少泽杨津兰马娜娜王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

研究补骨脂及补骨脂-甘草配伍水煎剂中对补骨脂酚在大鼠体内的毒代动力学,探讨单次经口给予高剂量补骨脂及其与甘草配伍水煎剂的肝、肾毒性,为临床安全用药提供新的科学依据。SD大鼠随机分为溶剂对照组、甘草组(20 g·kg-1)、肾毒... 详细信息

研究补骨脂及补骨脂-甘草配伍水煎剂中对补骨脂酚在大鼠体内的毒代动力学,探讨单次经口给予高剂量补骨脂及其与甘草配伍水煎剂的肝、肾毒性,为临床安全用药提供新的科学依据。SD大鼠随机分为溶剂对照组、甘草组(20 g·kg-1)、肾毒性阳性对照组、补骨脂水煎液(40 g·kg-1)组(雄性、雌性)、补骨脂-甘草配伍合煎液(40+20 g·kg-1)组(雄性、雌性),每组5只,单次灌胃给药。含补骨脂各组于给药后不同时间点静脉取血,HPLC测定血浆中补骨脂酚含量,DAS2.0软件拟合毒代动力学参数。测定各组大鼠给药24 h后血中肝功能生化指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及肾功能生化指标尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和人肾损伤分子1(Kim-1)水平,统计分析各组间差异。结果显示雌、雄大鼠单次灌胃补骨脂单煎液,血浆中补骨脂酚的毒代动力学参数明显不同,且补骨脂与甘草配伍后,补骨脂酚药时曲线下面积(AUC)、最大血药浓度(Cmax)均升高,其中雌性大鼠AUC显著升高;血浆清除率(CL)降低;半衰期(t1/2)缩短,达峰时间(Tmax)延长;雄性大鼠表观分布容积(V)显著降低。各组ALT,AST与溶剂对照组比较无明显差异。补骨脂组及其与甘草配伍组NAG均显著升高(P<0.05)。研究表明补骨脂酚在雌、雄大鼠体内的代谢存在性别差异。补骨脂与甘草配伍,甘草增加了大鼠对补骨脂酚的吸收和暴露量,延长了补骨脂酚在大鼠体内的作用时间,使补骨脂酚消除减慢。提示甘草影响补骨脂酚在大鼠体内的代谢。单次大剂量经口给予补骨脂,可引起大鼠肾损伤,未见明显肝毒性。但长期服用补骨脂或与甘草配伍产生的影响还有待进一步实验研究。

关键词：补骨脂甘草补骨脂酚毒代动力学肾毒性

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