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中国中药杂志 2015年第11期40卷 2221-2226页

作者：赵子婧巩政史少泽杨津兰马娜娜王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

研究补骨脂及补骨脂-甘草配伍水煎剂中对补骨脂酚在大鼠体内的毒代动力学,探讨单次经口给予高剂量补骨脂及其与甘草配伍水煎剂的肝、肾毒性,为临床安全用药提供新的科学依据。SD大鼠随机分为溶剂对照组、甘草组(20 g·kg-1)、肾毒... 详细信息

研究补骨脂及补骨脂-甘草配伍水煎剂中对补骨脂酚在大鼠体内的毒代动力学,探讨单次经口给予高剂量补骨脂及其与甘草配伍水煎剂的肝、肾毒性,为临床安全用药提供新的科学依据。SD大鼠随机分为溶剂对照组、甘草组(20 g·kg-1)、肾毒性阳性对照组、补骨脂水煎液(40 g·kg-1)组(雄性、雌性)、补骨脂-甘草配伍合煎液(40+20 g·kg-1)组(雄性、雌性),每组5只,单次灌胃给药。含补骨脂各组于给药后不同时间点静脉取血,HPLC测定血浆中补骨脂酚含量,DAS2.0软件拟合毒代动力学参数。测定各组大鼠给药24 h后血中肝功能生化指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及肾功能生化指标尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和人肾损伤分子1(Kim-1)水平,统计分析各组间差异。结果显示雌、雄大鼠单次灌胃补骨脂单煎液,血浆中补骨脂酚的毒代动力学参数明显不同,且补骨脂与甘草配伍后,补骨脂酚药时曲线下面积(AUC)、最大血药浓度(Cmax)均升高,其中雌性大鼠AUC显著升高;血浆清除率(CL)降低;半衰期(t1/2)缩短,达峰时间(Tmax)延长;雄性大鼠表观分布容积(V)显著降低。各组ALT,AST与溶剂对照组比较无明显差异。补骨脂组及其与甘草配伍组NAG均显著升高(P<0.05)。研究表明补骨脂酚在雌、雄大鼠体内的代谢存在性别差异。补骨脂与甘草配伍,甘草增加了大鼠对补骨脂酚的吸收和暴露量,延长了补骨脂酚在大鼠体内的作用时间,使补骨脂酚消除减慢。提示甘草影响补骨脂酚在大鼠体内的代谢。单次大剂量经口给予补骨脂,可引起大鼠肾损伤,未见明显肝毒性。但长期服用补骨脂或与甘草配伍产生的影响还有待进一步实验研究。

关键词：补骨脂甘草补骨脂酚毒代动力学肾毒性

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基于秀丽隐杆线虫模型研究朱砂对消化系统的影响

基于秀丽隐杆线虫模型研究朱砂对消化系统的影响

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中国毒理学会中药与天然药物毒理专业委员会第一次（2016年）学术交流大会

作者：巩政李煜李国君王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京市疾病预防控制中心/北京市预防医学研究中心国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室

目的朱砂临床应用历史悠久,为安神要药,其主要成分HgS(含量不低于96%)不溶于水。近年屡有因服用朱砂或含朱砂中成药中毒的临床报道,朱砂的毒性日益引起人们的关注。已有实验研究发现朱砂大量长期使用具有一定的肝肾毒性、神经毒性、生... 详细信息

目的朱砂临床应用历史悠久,为安神要药,其主要成分HgS(含量不低于96%)不溶于水。近年屡有因服用朱砂或含朱砂中成药中毒的临床报道,朱砂的毒性日益引起人们的关注。已有实验研究发现朱砂大量长期使用具有一定的肝肾毒性、神经毒性、生殖毒性和胚胎毒性。尚未见有关朱砂对消化系统毒性的研究报道。本研究基于模式生物秀丽隐杆线虫研究朱砂对消化系统的影响。方法设置阴性对照组、水飞朱砂组(朱砂在NGM

关键词：秀丽隐杆线虫 HgS 飞朱砂消化系统模型研究

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补骨脂及其与甘草配伍重复给药大鼠体内补骨脂酚的内暴露量和肝肾毒性研究

补骨脂及其与甘草配伍重复给药大鼠体内补骨脂酚的内暴露量和肝肾...

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：赵子婧巩政史少泽马娜娜杨津兰王旗北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

【目的】常用中药补骨脂近年已有临床不良反应（肝、肾毒性）的报道;前期研究发现,补骨脂主要成分之一补骨脂酚具有肾毒性,是潜在的毒性成分。甘草为常用解毒药,与补骨脂伍用率较高。本研究探讨补骨脂-甘草配伍重复给药对大鼠体内补骨... 详细信息

【目的】常用中药补骨脂近年已有临床不良反应（肝、肾毒性）的报道;前期研究发现,补骨脂主要成分之一补骨脂酚具有肾毒性,是潜在的毒性成分。甘草为常用解毒药,与补骨脂伍用率较高。本研究探讨补骨脂-甘草配伍重复给药对大鼠体内补骨脂酚的内暴露量和肝、肾毒性的影响,为临床合理用药提供科学数据。【方法】SD雄性大鼠随机分为9组:溶剂对照组,甘草水煎剂(10g·kg)组,补骨脂水煎剂4个剂量组(4、10、20、30 g·kg),补骨脂-甘草配伍合煎剂3个剂量组[（4+2）、（10+5）、（20+10）g·kg-1];每组12只。各组大鼠每天灌胃,连续给药28d。分别于给药前（0d）、给药1周（7d）、给药2周（14d）、给药4周（28d）、停药恢复1周、恢复2周、恢复4周时,取大鼠静脉血测定肝功能生化指标（ALT、AST）及肾功能生化指标（BUN、Cr、NAG）;并用HPLC测定不同时间补骨脂酚在大鼠的血浆暴露量和肝、肾组织中的分布量。末次给药24h及停药28d,分别从补骨脂水煎剂（20、30）g·kg组、补骨脂-甘草配伍合煎剂（20+10）***-1组取出6只大鼠,麻醉后取血处死;其余大鼠均在末次给药24h麻醉后取血处死,分别取主要脏器,称重、计算脏器系数,同时留取部分肝、肾组织进行HE染色,观察组织病理学变化。【结果】随着给药时间的延长,各给药组血浆和肝、肾组织中补骨脂酚的含量逐渐增加,并呈剂量依赖性;与甘草配伍未明显增加补骨脂酚在肝、肾组织中的蓄积。与同期溶剂对照组比较,给药28d,补骨脂各剂量组、补骨脂-甘草各配伍组大鼠ALT、AST均显著升高（p<0.05）;补骨脂水煎剂(20、30 g·kg)组、补骨脂-甘草配伍合煎剂（20+10）g·kg组大鼠Cr含量显著升高（p<0.05）,且补骨脂水煎剂组升高幅度略高于补骨脂-甘草配伍合煎剂组（p>0.05）;补骨脂水煎剂(20、30 ***)组大鼠BUN含量显著升高（p<0.05）;补骨脂水煎剂(10、20、30g·kg)组、补骨脂-甘草配伍合煎剂（10+5）g·kg组大鼠NAG含量显著升高（p<0.05）。肝、肾组织观察到病理学变化。【结论】补骨脂重复连续给药28 d可引起大鼠肝、肾功能损伤,停药后可恢复至正常水平。补骨脂-甘草配伍并未增强或减弱补骨脂酚所引起的肝、肾毒性。

关键词：补骨脂甘草肝、肾毒性补骨脂酚暴露量

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1,3-二苯-1,3-丙二酮对二甲基亚硝胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

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中国医药导报 2014年第8期11卷 23-26,30页

作者：刘昕薛茹贾凤兰阮明张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191

目的探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对二甲基亚硝胺(DMN)急性肝损伤的保护作用。方法小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组。剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4 d,然后腹腔... 详细信息

目的探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对二甲基亚硝胺(DMN)急性肝损伤的保护作用。方法小鼠按体重随机平均分为五组,分别为对照组、DMN组和三组剂量组。剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次,连续4 d,然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN(22 mg/kg体重)。染毒后24 h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,TBA法测定肝中丙二醛(MDA)含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变。结果与单独给予DMN组相比,给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象,DMN+DPPD高剂量组[(24.3±1.5)g]与DMN组[(22.7±1.0)g]相比,差异有统计学意义(P<0.05);并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量,DMN+DPPD高剂量组[ALT:(151±38)U/L,AST:(216±131)U/L,LDH:(1423±813)U/L]与DMN组相比[ALT:(1481±575)U/L,AST:(1155±559)U/L,LDH:(3196±784)U/L],差异有高度统计学意义(P<0.01)。相比单独给予DMN组,给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善,并呈一定的剂量效应关系。进一步研究表明,预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象,且相比单独给予DMN组,给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加,DMN+DPPD高剂量组(10.734±0.572)与DMN组(6.873±0.587)相比,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制。

关键词： 1,3-二苯-1,3-丙二酮二甲基亚硝胺急性肝损伤小鼠保肝作用

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石榴皮醇提物的急性肝毒性研究

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中国现代应用药学 2014年第6期31卷 654-657页

作者：郭新慧李园利刘晓晓刘昕战奕巍贾凤兰阮明张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191

目的评价石榴皮醇提物对小鼠肝脏的影响。方法将40只小鼠随机分成阴性对照组、石榴皮醇提物低、中、高剂量组(30,45,60 mg·kg-1)。所有小鼠在禁食12 h后,各剂量组给予相应剂量的石榴皮醇提物,阴性对照组给予等体积的蒸馏水。给药2... 详细信息

目的评价石榴皮醇提物对小鼠肝脏的影响。方法将40只小鼠随机分成阴性对照组、石榴皮醇提物低、中、高剂量组(30,45,60 mg·kg-1)。所有小鼠在禁食12 h后,各剂量组给予相应剂量的石榴皮醇提物,阴性对照组给予等体积的蒸馏水。给药24 h后,所有小鼠麻醉后眼眶取血,麻醉脱臼处死。测定ALT,AST,LDH血清酶指标。留取肝组织测定MDA、GSH、GSSG评价氧化损伤的指标。留取1/2肝大叶经福尔马林溶液固定,HE染色观察小鼠肝脏病理改变。结果与阴性对照组比较,石榴皮醇提物中、高剂量组体质量、肝重、肝体比明显降低(P<0.05或P<0.01),ALT、LDH、MDA明显升高(P<0.05),GSH/GSSG明显降低(P<0.05),石榴皮醇提物高剂量组AST明显升高(P<0.05)。结论石榴皮醇提物能够引起小鼠肝脏的急性损伤,并且剂量越大,毒性越大。

关键词：石榴皮石榴皮醇提物肝损伤

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白鲜碱对HepG2细胞的毒性作用及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第1期27卷 95-100页

作者：郭晓培李艾芳张宝旭王旗北京大学公共卫生学院毒理学系北京100191 国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191

目的研究白鲜碱的肝细胞毒性作用及其毒性机制。方法白鲜碱2.5～800μmol·L-1与HepG2细胞作用24 h,用MTT法检测细胞存活率并计算IC50值,用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞膜损伤。白鲜碱25～100μmol·L-1与HepG2细胞作用4,24... 详细信息

目的研究白鲜碱的肝细胞毒性作用及其毒性机制。方法白鲜碱2.5～800μmol·L-1与HepG2细胞作用24 h,用MTT法检测细胞存活率并计算IC50值,用乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞膜损伤。白鲜碱25～100μmol·L-1与HepG2细胞作用4,24或48 h,用试剂盒方法分别检测细胞培养液中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)和谷氨酰转肽酶(GGT)活性。用倒置显微镜观察细胞形态变化;激光共聚焦扫描显微镜检测细胞线粒体膜电位的变化。结果白鲜碱25～800μmol· L-1与HepG2细胞作用24 h对HepG2细胞存活的抑制作用随着浓度的增加而降低(r=0.965,P<0.05),IC50值为(283±27)μmol·L-1。与溶剂对照组相比,白鲜碱12.5～50μmol·L-1作用24 h,HepG2细胞LDH释放率显著升高(P<0.01)。白鲜碱100和200μmol·L-1可引起HepG2细胞形态发生明显变化,细胞皱缩脱落,细胞数目减少,并使HepG2细胞线粒体膜电位下降(P<0.05,P<0.01)。白鲜碱100和200μmol·L-1与HepG2细胞作用24 h可使细胞培养液中ALT和AST活性显著升高,并呈浓度依赖性(r=0.995,P<0.05和r=0.996,P<0.05),线粒体膜电位亦明显下降(r=0.978,P<0.05)。与溶剂对照组相比,白鲜碱100和200μmol·L-1与HepG2细胞作用4 h,细胞培养液中GST活性明显升高(P<0.05);作用24 h,GST活性升高呈浓度依赖性(r=0.987,P<0.05)。白鲜碱200μmol· L-1作用48 h导致HepG2细胞培养液中GGT活性升高(P<0.05)。结论较高浓度的白鲜碱(≥100μmol· L-1)具有潜在的肝毒性,细胞膜损伤和线粒体损伤可能是其肝毒性作用机制之一。

关键词：白鲜碱 HepG2细胞细胞毒性

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1,3-二苯-1,3-丙二酮对CdCl2致小鼠急性肝肾损伤的保护作用

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中国新药杂志 2013年第14期22卷 1627-1631页

作者：杨东旭祝靓靓贾凤兰阮明张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室

目的:研究1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)对CdCl2致雄性小鼠急性肝肾损伤的保护作用。方法:成年雄性小鼠分别经ig给予DPPD 200,400,800 ***-1,连续给药4 d,然后经ip给予CdCl27.5 mg·kg-1,24 h后处死小鼠。测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平;分别测定肝脏和肾脏组织中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量,并计算GSH/GSSG比值。留取肝脏和肾脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察肝脏和肾脏组织的病理变化。结果:DPPD明显的降低血清AST,ALT和LDH的水平,并且呈剂量-反应关系;肝脏和肾脏的MDA含量以及GSH/GSSG比值显示DPPD可以明显改善CdCl2造成的脂质过氧化损伤和谷胱甘肽的消耗;肝脏和肾脏组织病理观察结果显示DPPD明显抑制CdCl2造成的损伤。结论:DPPD对CdCl2致小鼠急性肝肾损伤具有有效的保护作用。

关键词： 1,3-二苯-1,3-丙二酮镉肝毒性肾毒性小鼠

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8-甲氧补骨脂素对可卡因致小鼠急性肝损伤的保护作用

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中华中医药杂志 2013年第3期28卷 662-665页

作者：魏鹏刘伟霞贾凤兰阮明张宝旭北京大学医学部公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191

目的:研究8-甲氧补骨脂素(8-MOP)对可卡因(Coc)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用Coc所致小鼠急性肝损伤模型。动物随机分为6组:正常对照组,8-MOP对照组,模型组,8-MOP低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予蒸馏水,8-MOP对照组... 详细信息

目的:研究8-甲氧补骨脂素(8-MOP)对可卡因(Coc)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用Coc所致小鼠急性肝损伤模型。动物随机分为6组:正常对照组,8-MOP对照组,模型组,8-MOP低、中、高剂量组。正常对照组和模型组给予蒸馏水,8-MOP对照组、8-MOP组给予8-MOP,均为灌胃给药,每天1次,连续4d;最后1次给药30min后,除正常对照组和8-MOP对照组外,其余各组均皮下注射Coc制备小鼠急性肝损伤模型。24h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT);留取肝组织,病理染色,光镜观察肝组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT活性明显升高,肝组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-MOP可以明显降低小鼠血清中ALT的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论:8-MOP对Coc致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。

关键词： 8-甲氧补骨脂素可卡因急性肝损伤保护作用

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1,3-二苯-1,3-丙二酮对环磷酰胺诱导骨髓微核的预防保护作用

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中国医药导报 2013年第23期10卷 13-14,17页

作者：刘晓晓贾凤兰阮明张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191

目的研究1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-proanedione,DPPD)对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核的保护作用和对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 40只小鼠随机分为8组,分别为阴性对照组,环磷酰胺阳性对照组,环磷酰胺+DPPD低、中、高剂... 详细信息

目的研究1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-proanedione,DPPD)对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核的保护作用和对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 40只小鼠随机分为8组,分别为阴性对照组,环磷酰胺阳性对照组,环磷酰胺+DPPD低、中、高剂量组(62.5,250,1000 mg/kg),DPPD低、中、高剂量组(62.5,250,1000mg/kg),每组各5只。DPPD各剂量组小鼠经口给药30 d,每天1次。环磷酰胺采用30 h经口灌胃染毒。第2次染毒6 h后,小鼠麻醉脱臼处死,检测小鼠骨髓细胞微核率(千分率)。结果与阴性对照组比较,环磷酰胺阳性组小鼠骨髓细胞微核率明显升高(P<0.01),DPPD剂量组小鼠骨髓细胞微核率变化不明显(P>0.05);与环磷酰胺阳性组比较,环磷酰胺+DPPD低剂量组(62.5 mg/kg)小鼠骨髓细胞微核率变化不明显(P>0.05),环磷酰胺+DPPD中、高剂量组(250、1000 mg/kg)小鼠骨髓细胞微核率明显降低(P<0.01),微核抑制率分别为35.58%和61.54%。结论 30 d经口给予DPPD对小鼠骨髓细胞微核率没有影响,DPPD对环磷酰胺诱导小鼠骨髓细胞微核具有一定的预防保护作用。

关键词： 1,3-二苯-1,3-丙二酮环磷酰胺微核保护作用

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2,4-二羟基二苯甲酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

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北京大学学报（医学版） 2012年第3期44卷 421-425页

作者：吴学银薛茹刘昕贾凤兰阮明张宝旭北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室北京100191

目的:探索2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1)对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400mg/kg体重)灌胃预给药4 d,末次给药... 详细信息

目的:探索2,4-二羟基二苯甲酮(2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1)对可卡因所致肝毒性及神经毒性的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:BP-1抗可卡因肝毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400mg/kg体重)灌胃预给药4 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因75 mg/kg,24 h后处死。全自动生化仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;制备肝匀浆,改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽(reduced glu-tathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量,硫代巴比妥酸(thibabituric acid,TBA)法测定肝中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;HE染色处理肝组织切片,光学显微镜观察病理学改变。BP-1抗可卡因神经毒性实验采用雄性ICR小鼠,BP-1(100,200,400 mg/kg体重)灌胃预给药3 d,末次给药30 min后,皮下注射给予可卡因20 mg/kg,记录小鼠0～180 min的自主活动次数。结果:BP-1抗可卡因致肝毒性实验结果发现,与溶剂对照组比较,可卡因模型组小鼠血清中ALT[(1 571±1 161)IU/L vs.(30±16)IU/L,P<0.05]、AST[(408±226)IU/L vs.(101±12)IU/L,P<0.05]和LDH[(3 963±1 431)IU/L vs.(1 935±287)IU/L,P<0.05]活性升高,差异有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(5.11±0.63)vs.(6.88±1.13),P<0.05]下降,MDA含量[(1.97±1.36)μmol/g vs.(0.07±0.06)μmol/g,P<0.01]增加,差异有统计学意义。肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因模型组比较,BP-1各剂量组血清ALT[(112±96)IU/L,(54±20)IU/L,(35±15)IU/L,P<0.05]、AST[(130±33)IU/L,(107±5)IU/L,(99±9)IU/L,P<0.05]和LDH[(1 667±564)IU/L,(1 507±365)IU/L,(1 249±349)IU/L,P<0.01]水平显著降低,差异具有统计学意义。肝组织中GSH/GSSG比值[(7.33±1.84),(9.28±0.67),(10.5±1.20),P<0.05]升高,MDA[(1.82±1.19)μmol/g,(0.49±0.31)μmol/g,(0.35±0.30)μmol/g,P<0.05]含量下降,差异具有统计学意义。肝小叶中心变性、坏死细胞减少,坏死区域缩小。BP-1抗可卡因神经毒性实验结果发现,BP-1预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低,自主活动量恢复正常的时间前移。结论:BP-1对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性具有拮抗作用。

关键词：二苯甲酮类可卡因药物毒性肝神经系统

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