检索结果-内蒙古大学图书馆

法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性

细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 625-631页

作者：郭敏芳张慧宇于婧文章培军王玉银魏文悦宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院山西太原030001 大同市第四人民医院神经科山西大同037009

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞... 详细信息

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。

关键词：法舒地尔(Fasudil) 神经突生长抑制因子A(NogoA) Nogo受体(NgR) 细胞凋亡突触可塑性

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黄芪甲苷可抑制炎性诱导星形胶质细胞激活及炎症反应

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中国组织工程研究 2024年第31期28卷 5022-5028页

作者：于婧文郭敏芳张冰心穆秉桃孟涛张慧宇马存根殷金珠宋丽娟尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室/附属第一医院神经科山西省大同市037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西省大同市037003 山西大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:星形胶质细胞在中枢神经系统疾病的病理中起着重要作用。星形胶质细胞的表型变化及功能改变,提示其可能是中枢神经系统疾病的有效治疗靶点。前期研究证实,黄芪甲苷可以抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎性反... 详细信息

背景:星形胶质细胞在中枢神经系统疾病的病理中起着重要作用。星形胶质细胞的表型变化及功能改变,提示其可能是中枢神经系统疾病的有效治疗靶点。前期研究证实,黄芪甲苷可以抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎性反应,其是否可以通过Notch-1及其下游信号通路调控星形胶质细胞表型和功能,尚不清楚。目的:探讨黄芪甲苷对炎性诱导的星形胶质细胞激活及炎症反应的影响及可能机制。方法:体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,CCK-8法检测星形胶质细胞活力确定黄芪甲苷及Notch活性抑制剂DAPT的最适浓度;然后将星形胶质细胞分为5组:PBS组、LPS组、LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组和LPS+DAPT+黄芪甲苷组,ELISA法检测炎性因子分泌水平,Griess法检测一氧化氮水平,用Transwell小室将星形胶质细胞与脾脏单个核细胞共培养,观察CD4 T细胞的迁移情况,免疫荧光染色检测星形胶质细胞活化标志物GFAP、星形胶质细胞的A1标记物C3、A2标记物S100A10以及信号通路相关Notch-1、Jag-1的表达,Western blot法检测CFB、C3、S100A10、PTX3、Notch-1、Jag-1和Hes的表达。结果与结论:①根据CCK-8结果,筛选黄芪甲苷终浓度为25μmol/L,DAPT终浓度为50μmol/L进行后续实验;②与PBS组相比,LPS组白细胞介素6、白细胞介素12和一氧化氮分泌水平显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组白细胞介素6(均为P<0.05)、白细胞介素12(P>0.05,P<0.05,P<0.05)和一氧化氮(P<0.05,P<0.01,P<0.01)分泌显著减少;③与PBS组相比,LPS组星形胶质细胞激活明显,GFAP表达明显增多,CD4 T细胞的迁移数量明显增多(P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组星形胶质细胞激活受到显著抑制,CD4 T细胞迁移减少(P<0.05,P<0.05,P<0.01);④与PBS组相比,LPS组A1型标记物C3和CFB的表达增加(P<0.01,P<0.05),而A2型标记物S100A10和PTX3的表达减少(P<0.01,P<0.05);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组C3(均为P<0.01)和CFB(均为P<0.05)的表达显著减少,S100A10(均为P<0.01)和PTX3(P<0.05,P<0.05和P>0.05)的表达增加;⑤与PBS组相比,LPS组Jag-1、Notch-1和Hes表达明显增加(均为P<0.01);与LPS组相比,LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组、LPS+DAPT+黄芪甲苷组Jag-1(均为P<0.01)、Notch-1(均为P<0.01)和Hes(P<0.05,P<0.01,P<0.01)表达显著减少;⑥结果表明:黄芪甲苷可通过调控Notch-1信号通路促进星形胶质细胞由A1型向A2型转化,减少炎性因子的分泌和CD4 T细胞的迁移,从而抑制星形胶质细胞的激活和炎性反应。

关键词：黄芪甲苷脂多糖星形胶质细胞 Notch-1/Hes信号通路神经炎性反应 DAPT

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补肾益智抗衰方通过调节小胶质细胞和巨噬细胞的极化转变改善APP/PS1小鼠认知功能

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中国组织工程研究 2022年第26期26卷 4166-4172页

作者：王玉银魏文悦郭敏芳李红霞张婧谷青芳刘晓琴郭晓萍宋丽娟柴智马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所炎性神经退行性疾病山西省重点实验室山西省大同市037009 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西省太原市030001 大同市第五人民医院神经内科山西省大同市037009

背景:研究表明补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病具有不同程度的治疗作用,前期研究提示同时促进脾脏巨噬细胞和中枢小胶质细胞向M2型极化有可能明显改善APP/PS1 Tg小鼠的认知功能。目的:探讨补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1 ... 详细信息

背景:研究表明补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病具有不同程度的治疗作用,前期研究提示同时促进脾脏巨噬细胞和中枢小胶质细胞向M2型极化有可能明显改善APP/PS1 Tg小鼠的认知功能。目的:探讨补肾益智抗衰方对阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1 Tg)的治疗效果及其作用机制。方法:雄性8月龄APP/PS1双转基因小鼠(阿尔茨海默病模型小鼠,APP/PS1 Tg)随机分为阿尔茨海默病模型组和补肾益智抗衰方治疗组,取同性别8月龄C57BL/6小鼠作野生对照组,治疗8周。采用水迷宫实验和Y迷宫实验评估3组小鼠认知功能;免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶、白细胞介素6和M2型小胶质细胞标志物精氨酸酶1、白细胞介素10在海马区的表达和分布;Western blot法检测Iba-1、诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素6、白细胞介素10以及Toll样受体4、髓样分化因子88和核因子κB的表达;流式细胞术检测脾脏M1型单核巨噬细胞标志物(CD16/32、白细胞介素12)和M2型巨噬细胞标志物(CD206和白细胞介素10)的表达。实验方案已得到山西大同大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①与野生组相比,阿尔茨海默病模型组小鼠认知功能下降;脑内小胶质细胞激活且向M1型转化,同时脾脏单核巨噬细胞也向M1型转化;②经补肾益智抗衰方治疗后,APP/PS1 Tg小鼠的认知功能明显改善(P<0.05),脑内小胶质细胞激活被抑制(P<0.01),M1型小胶质细胞向M2型转变(P<0.05);同时Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB蛋白的表达下调(P<0.01);③结果提示,补肾益智抗衰方可能通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路促进M2型小胶质细胞/巨噬细胞极化从而改善APP/PS1小鼠认知功能。

关键词：阿尔茨海默病补肾益智抗衰方炎性细胞因子小胶质细胞巨噬细胞

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法舒地尔抑制APP/PS1小鼠神经元凋亡的线粒体动力学作用机制

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中国组织工程研究 2022年第2期26卷 232-238页

作者：魏文悦王玉银郭敏芳张婧谷青芳宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西医科大学第一临床医学院山西省太原市030001 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地山西省大同市037009 大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:线粒体动力学异常已被证实与阿尔茨海默病的发生密切相关,课题组前期研究发现,法舒地尔具有神经保护作用,但其是否对线粒体动力学具有调控作用尚未明确。目的:探究ROCK抑制剂法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠认知功能、神经元凋亡的影... 详细信息

背景:线粒体动力学异常已被证实与阿尔茨海默病的发生密切相关,课题组前期研究发现,法舒地尔具有神经保护作用,但其是否对线粒体动力学具有调控作用尚未明确。目的:探究ROCK抑制剂法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠认知功能、神经元凋亡的影响以及可能的调控机制。方法:将淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠随机分为法舒地尔组[25 mg/(kg·d)]和生理盐水组,腹腔注射治疗2个月,并以C57BL/6野生型小鼠作为正常对照。应用Morris水迷宫和Y迷宫测试评价小鼠空间认知功能,尼氏染色检测神经元数量与形态,TUNEL染色观察神经元凋亡情况,Western blot法检测海马组织NeuN、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达,免疫荧光染色检测NeuN、动力相关蛋白1表达。结果与结论:(1)法舒地尔干预明显改善APP/PS1小鼠损伤的认知障碍,提高其学习、记忆和探索功能;(2)与正常对照组相比,APP/PS1小鼠神经元数量减少,凋亡率增加,海马组织成熟神经元标志物(NeuN)及抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达减少,促凋亡蛋白(Bax、Cleaved Caspase-3)表达增加,法舒地尔治疗组得到明显改善;(3)法舒地尔减少线粒体分裂蛋白(动力相关蛋白1、线粒体分裂蛋白1)表达,增加线粒体融合蛋白(视神经萎缩因子1、线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2)表达;(4)结果说明,法舒地尔具有改善APP/PS1小鼠认知的功能,其机制可能与修复线粒体分裂-融合失衡进而抑制神经元凋亡有关。

关键词：阿尔茨海默病法舒地尔 APP/PS1小鼠认知障碍凋亡线粒体动力学线粒体分裂融合神经保护

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益气活血法治疗后循环缺血性眩晕的文献研究

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辽宁中医杂志 2021年第9期48卷 57-59页

作者：刘晓渊梁志敏周欣欣田娟娟刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

后循环缺血性眩晕(posterior circulation ischemia vertigo,PCIV)是后循环缺血中的常见疾病之一,多由后循环动脉系统的狭窄或闭塞而引发,发病率高,病情复杂。PCIV在中医上属于"眩晕"范畴,发病的病理因素包括风、火、痰、瘀... 详细信息

后循环缺血性眩晕(posterior circulation ischemia vertigo,PCIV)是后循环缺血中的常见疾病之一,多由后循环动脉系统的狭窄或闭塞而引发,发病率高,病情复杂。PCIV在中医上属于"眩晕"范畴,发病的病理因素包括风、火、痰、瘀、虚等方面。历代医家对于PCIV有较多的研究,在"虚致眩晕"和"瘀致眩晕"观点上均有建树,认为二者在眩晕的治疗中常起到重要作用,临床上也取得了较好的疗效。益气活血的治疗思想早在《黄帝内经》中便有记载,张仲景、李东垣等大家对此法多有临证发挥,后由王清任创立"益气活血法",用以治疗气虚血瘀类疾病,临床效果显著。目前"益气活血法"已经被广泛应用于治疗气虚血瘀型PCIV,除却益气活血经典用方外,还出现了以此法为指导而创立的自拟方及中西医结合治疗方法,呈现出百花齐放之态。该文以气血理论为基础,从"虚瘀致眩"的角度,对益气活血法治疗气虚血瘀型PCIV的理论及应用方面进行归纳总结,以期为PCIV的未来研究提供思路与方向。

关键词：益气活血后循环缺血性眩晕 PCIV 治疗虚瘀致眩

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仲景教学中五运六气学说的重要意义及其实现路径

仲景教学中五运六气学说的重要意义及其实现路径

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第八届医圣仲景南阳论坛暨纪念医圣张仲景诞辰1870周年学术论坛

作者：李晓慧宋丽娟韩光远刘可心苗珠月魏汝恒尉杰忠黄建军赵子苇李艳彦马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室国药同煤集团总医院神经外科香港浸会大学中医药学院山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地

对于学习仲景经方，应该先对五运六气学说进行学习，在教学中加入，实现让学生对仲景六经辩证，及经方运用提供继承和创新支撑。关于学习仲景经方前必要的五运六气学说教学任务的建立和意义，关于伤寒论教学改革，五运六气学说作为伤寒... 详细信息

对于学习仲景经方，应该先对五运六气学说进行学习，在教学中加入，实现让学生对仲景六经辩证，及经方运用提供继承和创新支撑。关于学习仲景经方前必要的五运六气学说教学任务的建立和意义，关于伤寒论教学改革，五运六气学说作为伤寒杂病论的重要理论基础，被教学所忽略，因此对该学说的教学会对中医学生深入了解仲景思想，培养学生独立思考经方建立的能力，加深对中医天人合一学说的体会有着重要意义。

关键词：五运六气教学创新仲景经方

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基于网络药理学分析补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的作用机制

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山西中医药大学学报 2021年第4期22卷 275-278,282页

作者：高雅周欣欣马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的:利用网络药理学从整体水平探讨补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选补阳还五汤中的有效活性成分及相关靶点。利用GeneCards数据库检索动脉粥样硬化疾病相关靶点,获取补阳... 详细信息

目的:利用网络药理学从整体水平探讨补阳还五汤治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选补阳还五汤中的有效活性成分及相关靶点。利用GeneCards数据库检索动脉粥样硬化疾病相关靶点,获取补阳还五汤与动脉粥样硬化的共同靶点。应用DAVID对共同靶点进行东京基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:由7种中药组成的补阳还五汤共有86个活性成分和4346个潜在靶点,其中该方与动脉粥样硬化97个共同靶点,富集到143条KEGG相关通路,涉及白介素-17(IL-17)信号通路、T细胞受体信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、Th17细胞分化、乏氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等炎症通路,与自噬相关的PI3K-Akt信号通路等。结论:补阳还五汤发挥多成分、多靶点、多途径的作用特点,通过免疫调节、抗炎、激活自噬等干预动脉粥样硬化进程。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化免疫调节抗炎

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益气活血法治疗糖尿病周围神经病变临床应用概述

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山东中医药大学学报 2021年第6期45卷 837-841页

作者：陈强田娟娟周欣欣梁志敏石玉士刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

通过检索近年来运用益气活血法治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的相关文献,探析气血的概念及功能,认为DPN总体归属本虚标实,故气血失调是DPN的发病根源,气虚、血瘀作为糖尿病周围神经病变基本病机贯穿始终。益气活血法能有效提高神经传导... 详细信息

通过检索近年来运用益气活血法治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的相关文献,探析气血的概念及功能,认为DPN总体归属本虚标实,故气血失调是DPN的发病根源,气虚、血瘀作为糖尿病周围神经病变基本病机贯穿始终。益气活血法能有效提高神经传导速度、改善临床症状。临床以益气活血法为治疗本病的基本思路,配合滋阴、温阳、祛湿、化痰等治法,灵活运用中药、针灸推拿、中药足浴、穴位贴敷、中西药联用等手段,可达到缓解DPN临床症状、延缓DPN病程发展的目的。参考文献33篇。

关键词：益气活血法消渴糖尿病周围神经病变气虚血瘀本虚标实

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缺血性脑卒中中小胶质细胞自噬的作用及其机制研究进展

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医学综述 2023年第8期29卷 1545-1551页

作者：魏汝恒宋丽娟苗珠月韩光远刘可心黄建军马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 国药同煤集团总医院神经外科山西大同037003 山西大同大学附属医院脑科学研究所山西大同037009

缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程... 详细信息

缺血性脑卒中是临床最常见的脑卒中类型,致残致死率较高,严重影响人类健康。在缺血性脑卒中发生发展过程中,组织和细胞的损伤会激发机体免疫机制,如小胶质细胞自噬。作为脑内固有的免疫细胞,在缺血缺氧损伤后的不同时期常表现出不同程度的自噬流,并发挥着介导炎症、凋亡和修复等一系列生理病理作用。因此,小胶质细胞自噬流的变化是调控其双向作用的关键。研究脑缺血损伤后小胶质细胞自噬的发生发展机制,明确生理/病理状态下小胶质细胞自噬流转化的临界点及如何维持其自噬平衡,有助于为临床治疗缺血性脑卒中提供新的思路与依据。

关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞自噬信号通路

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侯氏黑散治疗脑中风的研究进展

侯氏黑散治疗脑中风的研究进展

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第八届医圣仲景南阳论坛暨纪念医圣张仲景诞辰1870周年学术论坛

作者：韩光远宋丽娟邵欣怡丁智斌魏汝恒苗珠月刘可心李晓慧赵子苇李艳彦尉杰忠王爱梅黄建军马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室香港浸会大学中医药学院山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地山西中医药大学附属医院脑病科山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室国药同煤集团总医院神经外科山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西大同大学脑科学研究所/中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地

侯氏黑散出自《金匮要略》，被誉为治疗中风的第一方剂。近年来越来越多的临床数据和现代药理学研究表明，侯氏黑散对中风患者有确切疗效。但由于原文对侯氏黑散的叙述较为简单，限制了其在中风治疗中的发展。本文通过对临床数据的整理... 详细信息

侯氏黑散出自《金匮要略》，被誉为治疗中风的第一方剂。近年来越来越多的临床数据和现代药理学研究表明，侯氏黑散对中风患者有确切疗效。但由于原文对侯氏黑散的叙述较为简单，限制了其在中风治疗中的发展。本文通过对临床数据的整理与现代药理学作用探讨侯氏黑散对中风的疗效，以期为临床治疗脑中风提供有力的依据。

关键词：侯氏黑散中风卒中

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