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灵孢多糖通过调控Nrf2/HO-1信号途径减轻H2O2诱导小鼠海马神经元细胞铁死亡的研究

中国临床药理学杂志 2025年第06期 805-810页

作者：李彦青杨智超宋丽娟王青王翰斌杨立志肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西国润制药有限公司复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·... 详细信息

目的探讨灵孢多糖（GLPS）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠海马神经元（HT22）细胞铁死亡的影响及其机制。方法通过H2O2诱导建立细胞损伤模型。将HT22细胞分为正常组（常规培养）、H2O2组(200μmol·L-1H2O2)、GLPS组(200μmol·L-1H2O2+100μg·mL-1GLPS)、H2O2+Fin56组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56)、H2O2+Fin56+GLPS组(200μmol·L-1H2O2+5μmol·L-1Fin56+100μg·mL-1GLPS)。用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测氧化应激标志物水平，用蛋白质印迹法检测铁死亡标志物和核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白相对表达水平。结果正常组、H2O2组、GLPS组、H2O2+Fin56组和H2O2+Fin56+GLPS组中丙二醛（MDA）含量分别为（5.56±0.61）、（15.53±0.83）、（6.51±0.29）、（20.92±1.03）和（13.65±0.70）nmol·mL-1,超氧化物歧化酶（SOD）含量分别为（37.93±1.37）、（22.48±0.59）、（37.81±2.56）、（16.10±2.28）和（22.21±2.99）μg·mL-1,Ferritin蛋白相对表达水平分别为1.52±0.03、1.22±0.07、1.42±0.06、0.64±0.02和0.93±0.13,GPX4蛋白相对表达水平分别为3.29±0.34、1.91±0.18、2.99±0.22、1.13±0.07和2.45±0.05,Nrf2蛋白相对表达水平分别为0.90±0.01、2.24±0.02、2.97±0.07、2.45±0.07和2.76±0.11,HO-1蛋白相对表达水平分别为1.58±0.02、1.76±0.04、2.29±0.06、1.67±0.02和2.03±0.06。H2O2组的上述指标与正常组、H2O2+Fin56组比较，GLPS组的上述指标与H2O2组比较，H2O2+Fin56+GLPS组的上述指标与H2O2+Fin56组、GLPS组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论 GLPS能够通过激活Nrf2/HO-1途径来改善H2O2诱导的HT22细胞脂质过氧化物积累和铁代谢紊乱，从而抑制铁死亡的发生。

关键词：灵孢多糖小鼠海马神经元细胞过氧化氢铁死亡脂质过氧化核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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羟基红花黄色素A治疗缺血性脑卒中的机制

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实用心脑肺血管病杂志 2025年第4期33卷 113-116页

作者：舒梦琦戴瑶瑶宋丽娟马东马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030032 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003

缺血性脑卒中(IS)主要以脑血管的急速堵塞为特点,可造成脑组织不可逆性损伤,目前其发病逐渐年轻化,且致残、致死率较高,这加重了社会经济负担。本文以中药材红花中的主要成分羟基红花黄色素A(HSYA)作为切入点,简述了其口服和静脉滴注的... 详细信息

缺血性脑卒中(IS)主要以脑血管的急速堵塞为特点,可造成脑组织不可逆性损伤,目前其发病逐渐年轻化,且致残、致死率较高,这加重了社会经济负担。本文以中药材红花中的主要成分羟基红花黄色素A(HSYA)作为切入点,简述了其口服和静脉滴注的药代动力学特点,同时论述了HSYA治疗IS的机制,包括抑制氧化应激、抑制炎症反应、促进血管新生、调控细胞自噬,这可为后续HSYA在临床上的实际应用提供一定参考。

关键词：缺血性卒中羟基红花黄色素A 综述

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口服Rho激酶抑制药对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠氧化应激的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第5期37卷 548-551,555页

目的研究口服Rho激酶抑制药(FSD-C10)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的作用及其在氧化应激方面的作用机制.方法用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55免疫C57BL/6雌鼠建立EAE模型.按照体重将小鼠随机分为2组:模型组和实验组,每组8只.... 详细信息

目的研究口服Rho激酶抑制药(FSD-C10)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的作用及其在氧化应激方面的作用机制.方法用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55免疫C57BL/6雌鼠建立EAE模型.按照体重将小鼠随机分为2组:模型组和实验组,每组8只.于免疫后第3天开始,实验组小鼠灌胃给予FSD-C10(50 mg·kg-1.d-1),连续给药25 d;模型组小鼠灌胃等体积生理盐水.记录小鼠的临床评分,第28天处死小鼠,用固蓝染色检测脊髓脱髓鞘程度;用蛋白质印迹技术检测过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平(灰度值),比色法检测脑组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量.结果模型组和实验组的平均起病时间分别为(10.63±0.92)和(12.88±0.64)d;2组的累计临床评分分别为(22.69±1.25)和(12.25±1.56)分;2组的脊髓脱髓鞘占比分别为(34.68±4.94)％和(16.46±1.44)％;2组的CAT分别为0.47±0.06和0.72±0.04;2组的SOD分别为0.66±0.08和1.02±0.05;2组的GSH分别为(16.61±0.86)和(27.64±1.10)μmol·mg-1;2组的MDA分别为(1.40±0.28)和(0.58±0.12)nmol·mg-1.上述指标:实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 FSD-C10 口服对EAE 具有明确的治疗作用,其作用机制可能与恢复氧化—抗氧化体系平衡、抑制炎性反应有关.

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎 Rho激酶抑制药(FSD-C10) 氧化应激炎性反应髓鞘脱失

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原花青素B2在双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘模型中调节铁代谢和减轻氧化应激促进髓鞘再生作用机制研究

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中国新药杂志 2024年第8期33卷 825-835页

作者：苑舒文陈莹刘健梁亚杰李彦青柴智肖保国马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室

目的:探究原花青素B2(proanthocyanidins B2,PC-B2)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone, CPZ)诱导的小鼠脱髓鞘模型髓鞘再生的作用机制。方法:选用40只C57BL/6雄性小鼠，随机分为4组，给予0.2%(质量分数)的CPZ构建脱髓鞘小鼠模型；采用旷场... 详细信息

目的:探究原花青素B2(proanthocyanidins B2,PC-B2)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone, CPZ)诱导的小鼠脱髓鞘模型髓鞘再生的作用机制。方法:选用40只C57BL/6雄性小鼠，随机分为4组，给予0.2%(质量分数)的CPZ构建脱髓鞘小鼠模型；采用旷场、T迷宫和高架十字迷宫观察小鼠行为学变化；通过固蓝染色(luxol fast blue, LFB)和免疫荧光染色观察胼胝体区域髓鞘、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)、降解髓鞘碱性蛋白(degraded myelin basic protein, dMBP)、腺瘤样息肉抗体(adenomatous polyposis coli, CC1)、铁蛋白(ferritin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、离子化钙结合适配分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的变化；采用ELISA法检测脑匀浆中过氧化氢酶(catalase, CAT)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)以及亚铁离子和总铁的表达水平；分别采用RT-PCR和Western Blot检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、核受体辅活化子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、ferritin、膜铁转运蛋白l(ferroportin 1,FPN1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)通路的表达情况。结果:与CPZ+NS组比较，PC-B2能够促进小鼠脑内胼胝体区域髓鞘再生，改善CPZ诱导的脑内铁代谢异常和脂质过氧化反应，增强CAT,SOD和GSH-Px活性，增加少突胶质细胞和星形胶质细胞的数量，减少小胶质细胞的数量，降低TfR1,NCOA4的表达，增加ferritin, FPN1,GPX4以及Nrf2/HO-1的表达。结论:PC-B2可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路，改善CPZ小鼠脑内的铁代谢紊乱和氧化应激，发挥髓鞘修复作用。

关键词：原花青素B2 双环己酮草酰二腙脱髓鞘铁代谢氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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原花青素B2通过调节PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1654-1661页

作者：董艺薇杨智超姜维佳刘建春杨琬芳苑舒文李晓慧肖保国马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2... 详细信息

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2组、H_(2)O_(2)模型组、H_(2)O_(2)+PC-B2组;采用CCK-8法和LDH法分别检测各组细胞增殖能力以及细胞毒性的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA、SOD、CAT以及GSH-Px的表达情况;TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况;分别采用RT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3、PI3K/Akt、p-PI3K、p-Akt、Nrf2/HO-1通路的表达情况。结果与正常组比较,H_(2)O_(2)模型组PC12细胞增殖能力降低,LDH、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡加重;经PC-B2干预后,PC12细胞的增殖能力上升,LDH、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且PC-B2能够有效抑制PC12细胞凋亡,上调PI3K/Akt和Nrf2/HO-1蛋白的表达。结论PC-B2能够保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤,改善PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其激活PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：原花青素B2 氧化损伤凋亡 H_(2)O_(2) PI3K/Akt通路 Nrf2/HO-1通路

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黄芪甲苷对EAE小鼠轴突生长抑制因子和轴突再生的作用

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解放军医学杂志 2024年

作者：刘建春张红珍王青樊慧杰宋丽娟柴智马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西大同大学脑科学研究所

目的观察黄芪甲苷(AS-IV)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响，探究其促进轴突修复和再生的作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55... 详细信息

目的观察黄芪甲苷(AS-IV)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响，探究其促进轴突修复和再生的作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)皮下注射C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型；将小鼠随机分为EAE组、AS-IV组，每组8只。于免疫后第3 d开始，EAE组腹腔注射PBS;AS-IV组腹腔注射AS-IV 30 mg/(kg·d),1次/d,0.2 ml/次，连续给药25 d。免疫后第28 d，取小鼠脊髓，采用免疫荧光法检测脊髓中生长相关蛋白43(GAP-43)、神经元核心抗原(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达水平；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GAP-43、Nogo-A、Nogo受体(NgR)基因m RNA表达水平；Western blotting检测GAP-43、Nogo-A、ROCK2、磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPT1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平。结果与EAE组比较，AS-IV组小鼠脊髓中星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的阳性表达率均明显下降(P<0.01,P<0.001);NeuN和MAP-2阳性表达率均增高(P<0.001,P<0.05)；抗凋亡因子Bcl-2表达水平增高(P<0.001)，促凋亡因子Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);GAP-43蛋白表达水平增高(P<0.05)；神经再生抑制因子Nogo受体(NgR)和ROCK2基因m RNA表达水平均下调(P<0.001,P<0.05);Nogo-A、ROCK2和p-MYPT1蛋白表达水平均降低(P<0.05或P<0.001)。结论 AS-IV可通过抑制Nogo-A及其下游通路分子ROCK2，抑制EAE小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的激活及神经元凋亡，进而促进GAP-43、NeuN及MAP-2的表达，减轻神经元损伤，促进轴突修复和再生。

关键词：自身免疫性脑脊髓炎黄芪甲苷轴突生长抑制因子凋亡轴突再生

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黄芪甲苷对EAE小鼠轴突修复和再生的促进作用机制

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解放军医学杂志 2024年第8期49卷 914-921页

作者：刘建春张红珍王青樊慧杰宋丽娟柴智马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响,探究其对轴突修复和再生的促进作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-... 详细信息

目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠轴突生长抑制因子A(Nogo-A)及其下游通路蛋白Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)的影响,探究其对轴突修复和再生的促进作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)皮下注射C57BL/6雌性小鼠制备EAE模型;将小鼠随机分为EAE组、AS-Ⅳ组,每组8只。于免疫后第3天开始,EAE组腹腔注射PBS;AS-Ⅳ组腹腔注射AS-Ⅳ30 mg/(kg.d),1次/d,0.2 ml/次,连续给药25 d。免疫后第28天,取小鼠脊髓,采用免疫荧光法检测脊髓中生长相关蛋白43(GAP-43)、神经元核心抗原(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合衔接分子1(Iba1)的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测GAP-43、Nogo-A、Nogo受体(NgR)基因mRNA表达水平;Western blotting检测GAP-43、Nogo-A、ROCK2、磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPT1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平。结果与EAE组比较,AS-Ⅳ组小鼠脊髓中星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的阳性表达率均明显下降(P<0.01,P<0.001);NeuN和MAP-2阳性表达率均增高(P<0.001,P<0.05);抗凋亡因子Bcl-2表达水平增高(P<0.001),促凋亡因子Bax表达水平降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);GAP-43蛋白表达水平增高(P<0.05);神经再生抑制因子NgR和ROCK2基因mRNA表达水平均下调(P<0.001,P<0.05);Nogo-A、ROCK2和p-MYPT1蛋白表达水平均降低(P<0.05或P<0.001)。结论AS-Ⅳ可通过抑制Nogo-A及其下游通路分子ROCK2,抑制EAE小鼠小胶质细胞和星形胶质细胞的激活及神经元凋亡,进而促进GAP-43、NeuN及MAP-2的表达,减轻神经元损伤,促进轴突修复和再生。

关键词：自身免疫性脑脊髓炎黄芪甲苷轴突生长抑制因子凋亡轴突再生

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原花青素B2通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴抑制氧化应激减轻H_(2)O_(2)诱导的人少突胶质细胞的损伤

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中国药理学通报 2024年第9期40卷 1735-1743页

作者：刘健陈莹梁亚杰蒲萌张紫薇郑璐璐柴智肖莹马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 湖北省武汉市蔡甸区人民医院湖北武汉430100

目的探讨原花青素B2(proanthocyanidins B2,PCB2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人少突胶质细胞(MO3.13)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法筛选H_(2)O_(2)和PCB2的最佳作用浓度。分为正常组、PCB2组(100 mg·L^(-1) PCB2处理24... 详细信息

目的探讨原花青素B2(proanthocyanidins B2,PCB2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人少突胶质细胞(MO3.13)氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法筛选H_(2)O_(2)和PCB2的最佳作用浓度。分为正常组、PCB2组(100 mg·L^(-1) PCB2处理24 h)、H_(2)O_(2)模型组(500μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理24 h)、H_(2)O_(2)+PCB2组(500μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)与100 mg·L^(-1) PCB2共同处理24 h)。FRAP法检测PCB2的抗氧化能力;CCK-8法检测各组细胞存活率,LDH法进行细胞毒性检测;微量酶标法和ELISA法检测各组细胞中LDH、NO、H_(2)O_(2)含量以及CAT、SOD活力;免疫荧光和Western blot分别检测各组细胞中NRF2、xCT、HO-1、Ferritin、GPX4的蛋白表达水平。亚铁离子荧光探针(FerroOrange)检测细胞内亚铁离子(Fe^(2+))含量。结果H_(2)O_(2)能诱导MO3.13氧化损伤并导致细胞铁死亡,PCB2能够减轻MO3.13氧化损伤和铁死亡;与H_(2)O_(2)模型组相比,PCB2干预能够明显升高MO3.13内LDH含量,降低NO、H_(2)O_(2)含量,提高SOD、CAT活力;上调NRF2、xCT、HO-1、Ferritin、GPX4的蛋白表达水平。结论PCB2能够通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴增强细胞抗氧化能力,减轻H_(2)O_(2)诱导的MO3.13氧化损伤。

关键词：原花青素B2 MO3.13 H_(2)O_(2) 氧化损伤 NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴铁死亡

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烟酰胺核糖对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞的免疫调节作用

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免疫学杂志 2023年第7期39卷 560-568页

作者：席国萍宋国斌李艳花孟涛王青马存根山西大同大学脑科学研究所大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心晋中030619

目的探讨烟酰胺核糖(NR)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的效果以及对T细胞的免疫调节作用。方法C57BL/6雌性小鼠通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))诱导,制备EAE小鼠模型,随机分为EAE组和NR组。从免疫后第3天到免疫后第2... 详细信息

目的探讨烟酰胺核糖(NR)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的效果以及对T细胞的免疫调节作用。方法C57BL/6雌性小鼠通过髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))诱导,制备EAE小鼠模型,随机分为EAE组和NR组。从免疫后第3天到免疫后第27天,EAE组灌胃给予生理盐水,NR组灌胃给予NR,连续给药25 d。从免疫当天到免疫后第28天,记录各组小鼠临床评分和体质量。免疫后第28天处死小鼠,制备脾细胞悬液和脊髓组织冰冻切片。HE染色、髓鞘染色分别检测脊髓炎性细胞浸润和髓鞘脱失,免疫荧光染色检测脊髓CD4^(+)T细胞数量,流式细胞术检测脾脏CD4^(+)T细胞亚群比例,ELISA检测脾细胞培养液中IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-17含量。结果与EAE组相比,NR能有效推迟EAE发病时间,缓解EAE临床症状(P<0.05),减少小鼠体质量丢失,抑制外周炎性细胞浸润脊髓(P<0.01),减轻髓鞘脱失(P<0.05),减少脊髓CD4^(+)T细胞数量(P<0.05),下调脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)T细胞、CD4^(+)IL-17^(+)T细胞比例,上调CD4^(+)IL-10^(+)T细胞、CD4^(+)FOXP3^(+)T细胞比例(P<0.05),减少EAE小鼠脾细胞培养液中炎性因子IFN-γ、IL-17分泌,增加抗炎因子IL-4、IL-10分泌(P<0.05)。结论NR可能通过上调EAE小鼠脾脏抗炎型T细胞亚群比例,下调促炎型T细胞亚群比例;促进EAE小鼠脾脏抗炎因子分泌,抑制促炎因子分泌;调节机体免疫平衡,减轻机体炎症反应,改善EAE小鼠临床症状。

关键词：烟酰胺核糖实验性自身免疫性脑脊髓炎 T细胞免疫调节细胞因子

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灵孢多糖通过抑制TLR4/NF-κB通路改善EAE小鼠的髓鞘脱失

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中国药理学通报 2023年第10期39卷 1914-1920页

作者：李彦青王青杨智超宋丽娟王翰斌杨立志刘建春肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西国润制药有限公司山西大同038100 复旦大学附属华山医院神经病研究所上海200025

目的探究灵孢多糖(ganoderma lucidum polysaccharides,GLPS)对多发性硬化(multiple sclerosis,MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的保护作用及机制。方法将C57BL/6小鼠30只随机平均分为3组:正常对照组、EAE模型组、GLPS组(5 mg·kg^(-1))。采用结核分枝杆菌和MOG35-55建立小鼠EAE模型,观察GLPS对EAE小鼠体质量及神经功能障碍评分的影响;采用固蓝染色和HE染色观察小鼠脊髓冰冻切片髓鞘组织病理情况、免疫荧光观察MBP表达变化;利用流式细胞术检测小鼠脾脏、淋巴结中IL-17、Foxp3含量;通过Western blot检测小鼠脊髓组织中TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,EAE模型组小鼠神经行为学评分升高,并且伴随体质量降低,脊髓组织大范围髓鞘脱失,呈现大量炎性细胞浸润,髓鞘标志蛋白MBP表达下调,TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平升高。经GLPS干预后,EAE小鼠神经功能评分降低、体质量上升,髓鞘脱失改善,炎性细胞浸润减少,Foxp3的表达增加,IL-17的含量降低,TLR4/NF-κB通路蛋白表达降低。结论GLPS能够抑制MS动物模型EAE的发病进程,其作用机制可能是通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路改善髓鞘脱失,从而发挥对中枢神经系统的保护作用。

关键词：灵孢多糖实验性自身免疫性脑脊髓炎髓鞘脱失抗炎神经保护 TLR4/NF-κB通路

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