检索结果-内蒙古大学图书馆

补阳还五汤黄芪不同配比组方通过ROCK信号通路抑制动脉粥样硬化的机制研究

时珍国医国药 2024年第1期35卷 30-34页

作者：王静依李娟周欣欣郭淑婷刘建春曾群董秋菊郭春兰马存根张红珍山西中医药大学第三临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响,探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑... 详细信息

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响,探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)的作用机制,明确补阳还五汤黄芪最佳配比组方抗AS的新靶点和新思路。方法将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为空白对照组、模型对照组、BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30g)、BYHWD黄芪中剂量组(黄芪60g)、BYHWD黄芪高剂量组(黄芪90g)、BYHWD黄芪超高剂量组(黄芪120g)、辛伐他汀组。除空白对照组外,其他治疗组均在ox-LDL刺激后予以BYHWD黄芪低、中、高、超高剂量含药血清和辛伐他汀血清干预。采用MTT法检测不同组别细胞的活力情况;试剂盒检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的水平;免疫荧光法检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase2, MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase 9, MMP-9)的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Myosin phosphatase target subunit 1,MYPT-1)、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Phosphorylation myosin phosphatase target subunit 1,p-MYPT-1)、肌球蛋白轻链磷酸酶(Myosin light chain Phosphorylase, MLCP)、组织因子(Tissue factor, TF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的蛋白表达水平。结果 MTT实验结果显示,与空白对照组和模型对照组相比,补阳还五汤黄芪不同配比各组间和辛伐他汀组细胞活力明显增强(P<0.05);试剂盒检测结果显示,与模型对照组相比,补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀含药血清干预后,细胞上清液中SOD、CAT水平上升,MDA水平降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀组MMP-2、MMP-9阳性细胞数量明显减少(P<0.05);Western Blot结果显示,与正常对照组相比,模型对照组MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显增多,经过补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量和辛伐他汀含药血清干预治疗后,各组细胞MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显降低(P<0.05)。补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组各组间比较,黄芪超高剂量组(黄芪120g)的蛋白表达水平明显少于其他黄芪不同配比组方各组(P<0.05)。BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组与辛伐他汀组相比,BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组p-MYPT-1、MLCP、TF的蛋白表达水平较低(P<0.05)。结论补阳还五汤黄芪不同配比组方可能有调控ROCK信号通路,下调MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP表达,抑制动脉粥样硬化氧化应激及炎性反应的作用,其中补阳还五汤黄芪超高剂量组(黄芪120g)的治疗效果最佳。

关键词：动脉粥样硬化补阳还五汤黄芪不同配比组方 ROCK信号通路

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从发病源流初探糖尿病性下肢血管病变中益气活血类方应用

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时珍国医国药 2021年第3期32卷 680-682页

作者：梁志敏刘晓渊陈强高雅刘建春郭文娟尉杰忠马存根张红珍山西中医药大学第四临床学院/山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满... 详细信息

糖尿病性下肢血管病变是糖尿病常见并发症之一,中医称其为"消渴变证",归属于"血痹""脉痹"等范畴,具有发病率高、致死率高、致残率高等特点,截肢为其不良结局,严重影响患者的生活质量,西医治疗临床效果满意度低,而现如今中医药的优势逐渐凸显并被人们所接受。本文通过回顾相关文献,从气血理论、病因病机等方面追根溯源,究其病机以气虚为本、血瘀为标,当以益气活血法治之,然应用中病症复杂变化,在"辨证论治"思维指导下,中医各家守正创新,益气活血类方随之而生。

关键词：发病源流糖尿病性下肢血管病变益气活血类方应用

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圣草酚改善5×FAD小鼠认知功能并调控Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路

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中国组织工程研究 2023年第32期27卷 5097-5102页

作者：李梦迪李娜郭敏芳孟涛于婧文李雁冰马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 大同市第四人民医院山西省大同市037009

背景:大量研究表明,神经生长抑制因子A(nerve growth inhibitory factor A,Nogo-A)可以通过与其下游分子结合激活Rho相关卷曲螺旋激酶(Rho-associated kinase,ROCK),从而对神经轴突的生长发挥抑制作用,与阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白的... 详细信息

背景:大量研究表明,神经生长抑制因子A(nerve growth inhibitory factor A,Nogo-A)可以通过与其下游分子结合激活Rho相关卷曲螺旋激酶(Rho-associated kinase,ROCK),从而对神经轴突的生长发挥抑制作用,与阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白的累积密切相关。实验室前期已经证明圣草酚能够改善5×FAD小鼠的认知功能障碍,但其对Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路的调控尚未明确。目的:基于Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路,探讨圣草酚对5×FAD小鼠认知功能的影响。方法:选取8月龄雄性C57BL/6小鼠分为野生组、野生给药组,8月龄雄性5×FAD小鼠分为模型组、圣草酚治疗组,每组8只,从小鼠33周龄开始,野生给药组和圣草酚治疗组每日腹腔注射圣草酚10μL/g,野生组和模型组注射同等体积的生理盐水,连续给药2个月,进行水迷宫、Y迷宫等行为学检测,检测结束后采用Western blot和免疫组织化学方法检测小鼠脑内β-淀粉样蛋白1-42,Nogo-A,NgR,p75NTR,Lingo1,ROCK2,p-ROCK2等相关靶蛋白的表达。结果与结论:①行为学检测结果显示,与野生组和野生给药组相比,模型组小鼠空间记忆能力与新事物探索能力均下降;与模型组相比,圣草酚治疗组空间记忆能力与新事物探索能力得到改善;②免疫组织化学与Western blot结果显示,与野生组和野生给药组相比,模型组β-淀粉样蛋白1-42、神经生长抑制因子Nogo-A及其神经生长抑制因子受体NgR,p75NTR,Lingo1的表达均升高;与模型组相比,圣草酚治疗组相关蛋白表达均有所下调;③与野生组和野生给药组相比,模型组Rho激酶相关蛋白ROCK2及p-ROCK2表达均升高;与模型组相比,圣草酚治疗组相关蛋白表达下调;④结果表明,圣草酚改善5×FAD小鼠的认知功能障碍与抑制Nogo-A/NgR/ROCK2信号通路相关。

关键词：阿尔茨海默病圣草酚 5×FAD小鼠神经保护认知功能

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炎症驱动抑郁症发生发展的机制研究进展

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江苏大学学报（医学版） 2023年第5期33卷 449-454,460页

作者：杨琬芳王青杨智超高蕊蕊马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619

抑郁症是一种常见的精神疾病,在现代社会中,由于压力、应激等各种因素使得抑郁症的患病率正在增加。大多数患者的一线治疗是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,但是,30%~50%的患者对目前的治疗反应不佳。最新的研究发现,约... 详细信息

抑郁症是一种常见的精神疾病,在现代社会中,由于压力、应激等各种因素使得抑郁症的患病率正在增加。大多数患者的一线治疗是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,但是,30%~50%的患者对目前的治疗反应不佳。最新的研究发现,约25%的抑郁症患者免疫系统过度活化。传统抗抑郁药治疗反应不佳的患者外周组织和神经系统炎症标志物升高,慢性低水平炎症似乎通过多种机制触发抑郁症。本文综述了由免疫系统的活化、神经内分泌信号通路失调引起的神经炎症和外周炎症,宿主体内微生物群及其与血脑屏障和肠道屏障相互作用,影响抑郁症的发生、发展。旨在为抑郁症患者早期准确诊断、个性化治疗、预后评估提供更客观的证据。

关键词：抑郁症炎症免疫活化血脑屏障微生物群

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黄芪甲苷通过调控线粒体功能抑制H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2022年第9期38卷 1553-1560页

作者：于婧文郭敏芳李苏垚孟涛张海飞杨德斌宋丽娟马存根尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系山西太原030001 山西大同市第四人民医院山西大同037009

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(HO组)和HO+AST Ⅳ组。应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;应用Western blot法检测线粒体呼吸链上的complex Ⅰ~Ⅴ,分别为NADH:泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8;complex Ⅰ)、琥珀酸脱氢酶B(succinate dehydrogenase B,SDHB;complex Ⅱ)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 2,UQCRC2;complex Ⅲ)、细胞色素C氧化酶Ⅰ(mitochondrially encoded cytochrome C oxidase Ⅰ,MTCO1;complex Ⅳ)和ATP合酶F1亚基α(ATP synthase F1 subunit alpha,ATP5A;complex Ⅴ),检测线粒体动力学分裂蛋白——磷酸化发动蛋白相关蛋白1(phosporylated dynamin-related protein 1,p-Drp1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1),以及融合蛋白——线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy protein 1,OPA1),检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3;采用免疫荧光染色法检测NDUFB8和MTCO1表达;采用TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:在200μmol/L H_(2)O_(2)诱导的SY5Y细胞氧化应激模型中,线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.05)显著下调,呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、ATP5A和MTCO1的表达均显著减少(P<0.05或P<0.01),线粒体分裂蛋白Fis1(P<0.05)和p-Drp1(P<0.01)蛋白水平显著升高,融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1表达则显著降低(P<0.05或P<0.01),促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量显著降低(P<0.01)。AST Ⅳ能够显著提高细胞线粒体膜电位(P<0.01)和ATP水平(P<0.01),显著促进呼吸链氧化磷酸化过程中NDUFB8、SDHB、MTCO1、ATP5A及UQCRC2的表达(P<0.05或P<0.01),显著降低p-Drp1和Fis1蛋白水平(P<0.01),显著增加OPA1、Mfn1和Mfn2的表达(P<0.05或P<0.01),显著增加Bcl-2表达(P<0.05),显著降低Bax和cleaved caspase-3蛋白水平(P<0.01)。结论:AST Ⅳ能够保护神经元,其可能的机制是通过改善线粒体功能,调控线粒体动力学分裂/融合平衡,从而减轻氧化应激损伤导致的神经元凋亡。

关键词：黄芪甲苷氧化应激线粒体 SH-SY5Y细胞

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远志皂苷元改善脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的机制

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解放军医学杂志 2024年

作者：穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西大同大学医学院山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心大同市第五人民医院神经内科

目的探究远志皂苷元（SEN）通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3通路缓解小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组和MCC950组。对照组细胞不做处理，模型组细胞加入1μg/m... 详细信息

目的探究远志皂苷元（SEN）通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3通路缓解小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组和MCC950组。对照组细胞不做处理，模型组细胞加入1μg/ml脂多糖（LPS）,SEN组细胞加入1μg/ml LPS+4μmol/L SEN,MCC950组加入1μg/ml LPS+10μmol/L MCC950，作用24 h。采用CCK-8法检测不同浓度SEN对BV2细胞活力的影响。采用Griess法测定上清液一氧化氮（NO）释放量；实时荧光定量PCR法测定NLRP3、淋巴细胞凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素（IL）-1β和IL-18 mRNA的表达水平；免疫荧光染色法检测ASC、IL-1β、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平；Western blotting检测NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、Nrf2、HO-1及核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平。结果 CCK-8法检测结果显示，2～20μmol/L SEN处理的BV2细胞活力与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，模型组BV2细胞活力明显下降（P<0.05）；与模型组比较，4μmol/L SEN组BV2细胞活力明显恢复（P<0.05）。Griess法检测结果显示，与对照组比较，模型组细胞NO释放量明显增加（P<0.05）；实时荧光定量PCR结果显示，模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA表达水平均明显增高（P<0.05）;Western blotting检测结果显示，模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平明显增高（P<0.05）；免疫荧光染色结果显示，模型组细胞iNOS、NF-κB蛋白表达水平增高，Nrf2和HO-1表达水平下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，SEN组和MCC950组细胞NO释放减少，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义（P<0.05）;SEN组iNOS和NF-κB表达水平降低，免疫荧光染色显示Nrf2易位到核内，Nrf2和HO-1蛋白表达明显增多，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SEN可缓解LPS诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应，抑制NLRP3炎性小体的活化和表达，效果与炎性小体抑制剂MCC950相当；其机制可能与调控上游因子Nrf2和HO-1的表达有关。

关键词：远志皂苷元脂多糖小胶质细胞 NLRP3炎性小体炎症反应

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髓样细胞触发受体2——缺血性脑卒中治疗的新靶点

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中国免疫学杂志 2024年第7期40卷 1510-1514页

作者：苗珠月魏汝恒刘可心韩光远宋丽娟马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 山西大同大学脑科学研究所大同037009

缺血性脑卒中严重危害人类健康,有较高的致残致死率。小胶质细胞、星形胶质细胞等多种细胞参与其病理过程。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)的固有免疫细胞,在机体生理、病理状态下均发挥重要作用。髓样细胞触发受体2(TREM2)是在CNS中... 详细信息

缺血性脑卒中严重危害人类健康,有较高的致残致死率。小胶质细胞、星形胶质细胞等多种细胞参与其病理过程。小胶质细胞作为中枢神经系统(CNS)的固有免疫细胞,在机体生理、病理状态下均发挥重要作用。髓样细胞触发受体2(TREM2)是在CNS中主要表达于小胶质细胞的一种免疫球蛋白样受体,可与多种配体结合,在自身免疫及炎症过程中主要发挥“负性调节”的有益作用,可参与增殖、吞噬、存活、炎症因子表达等。本文阐述小胶质细胞中TREM2的生物学特性、相应配体及其信号通路,探讨TREM2在缺血性脑卒中的调节及其潜在治疗作用,以期为缺血性脑卒中的防治新靶点提供参考。

关键词：髓样细胞触发受体2 小胶质细胞缺血性脑卒中

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银杏内酯A对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞的免疫调节作用

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中国免疫学杂志 2021年第10期37卷 1181-1185,1190页

作者：杨鹏伟刘春云穆秉桃于婧文肖保国马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西中医药大学太原030024 山西大同大学脑科学研究所神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室大同037009 复旦大学华山医院神经病学研究所上海200025

目的:明确银杏内酯A(GA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效,探讨GA对T细胞的免疫调节作用。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为用GA治疗EAE小鼠的EAE治疗组(ET)、用生理盐水治疗EAE小鼠的EAE对照组(EC)及用生理盐水处理正常小鼠的正... 详细信息

目的:明确银杏内酯A(GA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的疗效,探讨GA对T细胞的免疫调节作用。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为用GA治疗EAE小鼠的EAE治疗组(ET)、用生理盐水治疗EAE小鼠的EAE对照组(EC)及用生理盐水处理正常小鼠的正常对照组(HC)。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫EC组和ET组小鼠,制备EAE模型。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体重和临床评分。免疫后第28天取小鼠脊髓,制成冰冻切片进行HE和LFB染色;Western blot检测脊髓中炎症因子IL-17和IFN-γ表达;流式细胞术检测脾脏T细胞亚群变化。结果:对比EC组,GA能够缓解EAE小鼠症状的严重程度(P<0.01),减少体重丢失(P<0.05),抑制中枢神经系统炎症细胞浸润(P<0.05),减轻髓鞘脱失(P<0.001),抑制表达IL-17和IFN-γ的CD4+T细胞亚群比例(P<0.05),上调CD4+TGF-β+和CD4+IL-10+T细胞亚群百分比(P<0.000 1);此外,GA可下调脊髓中IL-17(P<0.01)和IFN-γ(P<0.05)表达。结论:GA通过调节T细胞亚群平衡,尤其是抑制Th1和Th17介导的炎症反应,减轻EAE小鼠临床症状。

关键词：银杏内酯A 实验性自身免疫性脑脊髓炎 T细胞

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针刺对大鼠脑缺血后小胶质细胞极化和炎性反应的影响

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针刺研究 2022年第11期47卷 941-948页

作者：张慧宇赵一锦章培军郭敏芳于婧文柴智马存根宋丽娟尉杰忠山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院太原030001 大同市第四人民医院神经科山西大同037008

目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“... 详细信息

目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“大椎”“百会”“水沟”及双侧“足三里”“风池”进行针刺,20 min/次,1次/d,连续7 d。采用神经功能评分法评估各组大鼠神经功能;尼氏染色法观察脑梗死侧皮质区神经元损伤情况;免疫荧光染色法检测缺血侧皮质区神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙结合蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达;ELISA法检测缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量;Western blot法检测缺血脑组织中BDNF、GDNF、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01),脑缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体减少,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达减少(P<0.01),Iba-1、iNOS阳性表达增加(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体增多,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达增多(P<0.05),Iba-1、iNOS阳性表达减少(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺干预可以通过调节脑I/R后小胶质细胞极化、减轻炎性反应和增加神经营养因子的分泌,对I/R后脑组织起神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

关键词：针刺缺血再灌注小胶质细胞极化神经炎性反应神经营养因子炎性信号通路

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黄芪甲苷通过影响NogoA/NgR和cAMP/PKA通路改善APP/PS1转基因小鼠认知功能

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中国病理生理杂志 2023年第7期39卷 1188-1198页

作者：于婧文郭敏芳李梦迪李娜孟涛张海飞宋丽娟马存根尉杰忠山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经科山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系山西太原030001 山西大同市第四人民医院山西大同037009

目的:观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ, AST Ⅳ)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型小鼠认知功能障碍和病理改变的影响,并探讨可能的调控机制。方法:将APP/PS1转基因(APPswe/PSEN1d E9)小鼠随机分为AD+AST Ⅳ组和AD组,并以C57BL/... 详细信息

目的:观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ, AST Ⅳ)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型小鼠认知功能障碍和病理改变的影响,并探讨可能的调控机制。方法:将APP/PS1转基因(APPswe/PSEN1d E9)小鼠随机分为AD+AST Ⅳ组和AD组,并以C57BL/6野生型(wild-type, WT)小鼠作为对照组(WT组),灌胃治疗两个月(n=8)。应用Morris水迷宫和Y迷宫实验评价小鼠空间认知功能(n=8),尼氏染色检测神经元数量与形态,免疫荧光染色观察神经元核抗原(neuronal nuclear antigen, NeuN)和β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)水平(n=4),Western blot法检测全脑组织中神经突生长抑制因子A(neurite outgrowth inhibitor A, NogoA)、Nogo-66受体(Nogo-66 receptor, NgR)、p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor, p75NTR)、含富亮氨酸重复序列和免疫球蛋白样结构域蛋白1(leucine rich repeat and immunoglobin-like domain-containing protein-1, LINGO-1)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)和蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)的表达(n=4)。结果:AST Ⅳ能够显著缓解APP/PS1小鼠的认知功能障碍,提高其学习、记忆和探索功能。与WT组相比,APP/PS1小鼠大脑皮质区和海马区Aβ沉积增加(P<0.01),尼氏小体丢失严重(P<0.05或P<0.01),神经元数量减少(P<0.05);而AST Ⅳ可以显著减少Aβ沉积(P<0.05),减少尼氏小体丢失(P<0.05),增加神经元数量(P<0.05)。与WT组相比,APP/PS1小鼠脑组织NogoA、NgR、p75NTR和LINGO-1表达显著增加(P<0.05或P<0.01),cAMP和PKA表达显著减少(P<0.05或P<0.01);而AST Ⅳ可以显著抑制NogoA、NgR、p75NTR和LINGO-1表达(P<0.05或P<0.01),增加cAMP和PKA表达(P<0.05)。结论:AST Ⅳ通过抑制NogoA及NgR/p75NTR/LINGO-1受体复合物的表达,并上调cAMP/PKA通路,减少APP/PS1小鼠脑组织中Aβ沉积,减轻神经元损伤,从而改善认知功能和缓解学习障碍。

关键词：黄芪甲苷阿尔茨海默病 NogoA/NgR信号通路 cAMP/PKA信号通路

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