检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床药理学杂志 2023年第10期39卷 1412-1416页

作者：苗珠月魏汝恒刘可心韩光远黄建军马东杨德兵宋丽娟山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室国药同煤集团总医院神经外科/山西省卫生健康委员会神经疾病防治重点实验室山西大同大学脑科学研究所山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的小胶质细胞（MG）炎性反应作用机制的研究。方法构建BV2细胞OGD/R模型模拟脑缺血再灌注损伤，BV2细胞分为正常对照组（常规培养）、模型组（OGD/R模型）、HSYA药... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的小胶质细胞（MG）炎性反应作用机制的研究。方法构建BV2细胞OGD/R模型模拟脑缺血再灌注损伤，BV2细胞分为正常对照组（常规培养）、模型组（OGD/R模型）、HSYA药物干预组(OGD/R模型+25μmol·L-1HSYA)、TREM2激动剂组(5μmol·L-1Hsp60+OGD/R模型)、HSYA+TREM2激动剂组(5μmol·L-1Hsp60+OGD/R模型+25μmol·L-1HSYA)。用蛋白质印迹法（Western blot）检测髓样细胞触发受体2（TREM2）、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）蛋白表达情况，用双重免疫荧光染色检测一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1（Arg1）荧光染色数量；用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-10的表达。结果正常对照组、模型组、HSYA药物干预组、TREM2激动剂组、HSYA+TREM2激动剂组IL-1β的含量分别为（48.10±2.42）、（76.16±5.03）、（55.88±3.35）、（91.15±3.43）和（69.47±7.04） pg·mL-1;TNF-α的含量分别为（307.42±37.63）、（479.63±34.13）、（377.87±36.16）、（671.55±33.47）和（496.85±47.68） pg·mL-1;TREM2蛋白表达分别为0.72±0.02、1.20±0.04、0.85±0.03、1.97±0.14和1.06±0.27;TLR4蛋白表达分别为0.32±0.01、0.43±0.02、0.37±0.03、0.62±0.02和0.39±0.04;iNOS蛋白免疫荧光染色数量分别为1.83±0.25、28.80±4.73、12.73±2.63、60.11±4.77和32.17±4.31;Arg1蛋白免疫荧光染色数量分别为1.91±0.19、21.90±2.62、66.70±3.96、12.43±2.11和20.50±4.49。上述指标，模型组与正常对照组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;HSYA药物干预组、TREM2激动剂组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）;HSYA+TREM2激动剂组与TREM2激动剂组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论 HSYA可调控TREM2的表达，进而抑制TLR4/NF-κB通路的激活以减轻神经炎性反应。

关键词：羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧髓样细胞触发受体2

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪甲苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞免疫调节的影响

引用

中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1057-1062页

作者：穆秉桃于婧文刘春云郭敏芳孟涛杨鹏伟魏文悦宋丽娟尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 晋城市第二人民医院山西省晋城市048000 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省晋中市030619 山西医科大学生理学系山西省太原市030032

背景:多发性硬化初始阶段,中枢免疫细胞激活并释放大量炎症因子,引起白质脱髓鞘甚至累及灰质神经元。CD4^(+)T细胞不同亚群之间的分化平衡在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的病程进展中发挥... 详细信息

背景:多发性硬化初始阶段,中枢免疫细胞激活并释放大量炎症因子,引起白质脱髓鞘甚至累及灰质神经元。CD4^(+)T细胞不同亚群之间的分化平衡在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的病程进展中发挥着重要作用。课题组前期研究结果表明黄芪内有效成分黄芪甲苷能够调节EAE小鼠体内免疫反应,其是否对T细胞亚群分化具有调节作用尚未明确。目的:探究黄芪甲苷对EAE小鼠治疗效果及其对T细胞的免疫调控机制。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为正常对照组、EAE疾病模型组和黄芪甲苷治疗组,每组8只,后2组使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)制备EAE模型,免疫后第10-28天,黄芪甲苷治疗组以40 mg/(kg·d)灌胃给药。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体质量及临床评分;免疫后第28天取小鼠脊髓制成冰冻切片行苏木精-伊红染色、固蓝染色观察脊髓病理改变,流式细胞术检测脾脏T细胞亚群百分比,Western blot法检测脊髓组织中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6的蛋白表达,ELISA检测脾细胞上清液中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6、白细胞介素4水平。结果与结论:(1)与EAE疾病模型组相比,黄芪甲苷治疗能够减少EAE小鼠体质量丢失(P<0.05),缓解临床症状(P<0.05),减轻脊髓炎症细胞浸润及髓鞘脱失病理改变(分别为P<0.01和P<0.05);(2)与EAE疾病模型组相比,黄芪甲苷治疗可抑制表达γ干扰素和白细胞介素17的CD4^(+)T细胞亚群比例(分别为P<0.001和P<0.001),上调表达白细胞介素10和转化生长因子β的CD4^(+)T细胞亚群百分比(分别为P<0.001和P<0.01);(3)黄芪甲苷可下调脊髓和脾脏中γ干扰素(分别为P<0.05和P<0.01)、白细胞介素17(分别为P<0.05和P<0.05)、白细胞介素6(分别为P<0.05和P<0.05)的表达,上调脾脏中抑炎因子白细胞介素4的表达(P<0.01);(4)结果说明,黄芪甲苷可以减轻EAE小鼠的临床症状,其机制与调节脾脏免疫细胞亚群进而抑制炎症细胞向中枢浸润、减少髓鞘脱失有关。

关键词：中枢神经系统多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55 黄芪甲苷 T细胞炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

圣草酚对过氧化氢所致SH-SY5Y细胞线粒体动力学失衡及凋亡的影响

引用

中国组织工程研究 2022年第31期26卷 4975-4981页

作者：李苏垚郭敏芳于婧文孟涛穆秉桃李梦迪李娜宋丽娟马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西省太原市030001 大同市第四人民医院山西省大同市037009

背景:线粒体动力学异常与神经退行性疾病中氧化应激现象密切相关。课题组前期研究发现圣草酚可以减轻阿尔茨海默病神经损伤,但其是否对线粒体动力学有调控作用尚未明确。目的:探讨圣草酚抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的具体机制。... 详细信息

背景:线粒体动力学异常与神经退行性疾病中氧化应激现象密切相关。课题组前期研究发现圣草酚可以减轻阿尔茨海默病神经损伤,但其是否对线粒体动力学有调控作用尚未明确。目的:探讨圣草酚抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的具体机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为如下3组:PBS对照组、过氧化氢(250μmol/L)模型组、过氧化氢(250μmol/L)+圣草酚治疗组(10μmol/L)。干预24 h,应用试剂盒检测丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性,显微镜下观察细胞形态,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,JC-1染色观察线粒体膜电位,免疫荧光染色法和Western blot检测细胞凋亡蛋白以及线粒体融合和线粒体分裂蛋白的表达。结果与结论:①与过氧化氢组相比,圣草酚治疗组丙二醛水平显著减少,超氧化物歧化酶活性显著增加;②与PBS对照组相比,过氧化氢组细胞密度下降,胞体肥大,细胞凋亡率增加,线粒体模电位下降,Bcl-2表达减少,Bax表达增加;与过氧化氢组相比,圣草酚治疗组上述指标得到明显改善;③与PBS对照组相比,过氧化氢组细胞线粒体分裂相关蛋白p-DRP1和FIS1的表达量升高,而线粒体融合相关蛋白OPA1和Mfn2的表达量降低;与过氧化氢组相比,圣草酚治疗可以降低p-DRP1和FIS1的表达,增加OPA1和Mfn2的表达;④结果说明,圣草酚可通过调控线粒体动力学抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。

关键词： SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病圣草酚过氧化氢氧化应激凋亡线粒体动力学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

论“血气不和,百病乃变化而生”

引用

山西中医药大学学报 2021年第3期22卷 163-166页

作者：郭文娟李俊莲张红珍马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

“人之所有者,血与气耳”。气为血之帅,血为气之母,临床上往往先有气病,后有血病,由于气血相互影响最终出现气血同病。气病常见气虚和气机失调;血病常见血虚、瘀血、出血;气血同病,常见气血两虚、气虚血瘀、气滞血瘀、气不摄血、气随血... 详细信息

“人之所有者,血与气耳”。气为血之帅,血为气之母,临床上往往先有气病,后有血病,由于气血相互影响最终出现气血同病。气病常见气虚和气机失调;血病常见血虚、瘀血、出血;气血同病,常见气血两虚、气虚血瘀、气滞血瘀、气不摄血、气随血脱。通过梳理、分析气病、血病、气血同病的病机及临床表现,旨在为中医气血辨证及论治提供一定的理论依据和指导。

关键词：血气不和百病乃变化而生气血失调发病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

敲低ROCK2基因通过促进线粒体融合并抑制其分裂改善AD小鼠认知功能及减轻神经细胞凋亡

引用

细胞与分子免疫学杂志 2023年第8期39卷 701-707页

作者：郭敏芳张慧宇章培军于婧文孟涛李苏垚宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院山西太原030001 大同市第四人民医院山西大同037008

目的探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC... 详细信息

目的探讨敲低Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2)基因对淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能的影响及其机制。方法 APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组(AD组)、 ROCK2基因敲低组(shROCK2组)、 ROCK2基因敲低对照组(shNC组),同龄野生型C57BL/6小鼠作为野生型对照(WT组)。Morris水迷宫和Y迷宫实验测试小鼠认知功能,尼氏染色检测神经元形态,免疫荧光组织化学染色检测磷酸化动力蛋白相关蛋白1(p-Drp1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)的表达,Western blot法检测海马组织ROCK2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、 Bcl2相关蛋白X(BAX)、 p-Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、 Mfn1和Mfn2的蛋白表达。结果与AD组小鼠相比,shROCK2组小鼠ROCK2表达明显减少;其认知功能明显改善,海马CA3和DG区神经元数量增加,尼氏体染色深;c-caspase-3和BAX表达降低,同时Bcl2表达升高;线粒体分裂相关蛋白p-Drp1和Fis1的表达减少,而线粒体融合相关蛋白OPA1、 Mfn1和Mfn2的表达增加。结论敲低ROCK2可以显著改善APP/PS1小鼠的认知功能,并抑制神经细胞凋亡,其机制可能与促进线粒体融合并抑制其分裂有关。

关键词：阿尔茨海默病淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠 Rho相关螺旋卷曲激酶2(ROCK2) 认知障碍凋亡线粒体动力学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

法舒地尔灌胃对帕金森病小鼠的抗炎和抗氧化作用研究

引用

军事医学 2021年第6期45卷 437-442页

作者：樊慧杰柴智李艳荣杨婵娟王新亮刘建春宋国斌肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中 030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同 037009 复旦大学华山医院神经病学研究所上海 200025 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中 030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同 037009

目的研究法舒地尔(fasudil)灌胃对帕金森病(PD)小鼠的治疗作用及其抗炎与抗氧化机制.方法利用1?甲基?4?苯基?1,2,3,6?四氢吡啶(MPTP)建立PD小鼠模型,将C57BL/6雄性小鼠随机分为2组,法舒地尔治疗组给予小鼠灌胃用药,50 mg/(kg·d)... 详细信息

目的研究法舒地尔(fasudil)灌胃对帕金森病(PD)小鼠的治疗作用及其抗炎与抗氧化机制.方法利用1?甲基?4?苯基?1,2,3,6?四氢吡啶(MPTP)建立PD小鼠模型,将C57BL/6雄性小鼠随机分为2组,法舒地尔治疗组给予小鼠灌胃用药,50 mg/(kg·d),持续14 d;PD模型组灌胃等量生理盐水.采用步态、爬杆实验测试小鼠脚掌与跑道接触面积、头转向下的时间(T?turn)和总时间(T?total)等运动功能相关指标;免疫组织化学染色法检测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中炎性因子白细胞介素1β(IL?1β)、IL?6及肿瘤坏死因子α(TNF?α)含量;比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;蛋白质印迹技术测定脑组织蛋白质过氧化氢酶(CAT)的表达水平.结果与PD模型组比较,法舒地尔治疗组小鼠的脚掌接触面积降低(P<0.05),T?turn、T?total均缩短(P<0.05,P<0.01),黑质TH阳性神经元致密、增多(P<0.01),炎性因子IL?1β、IL?6及TNF?α含量均下降(均P<0.01),MDA含量降低(P<0.01),GSH、CAT含量均升高(均P<0.01).结论法舒地尔灌胃可改善PD小鼠的活动能力,减轻运动迟缓症状,对PD有明确的治疗作用,其机制可能与减少炎性因子的分泌、降低氧化产物的水平、提升抗氧化因子的水平有关.

关键词：法舒地尔帕金森病炎性因子氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

论“天地合气”嬗变为“肺脾合化”在人体气血生成中的作用

引用

山西中医药大学学报 2020年第2期21卷 89-91页

作者：郭文娟任思思张红珍李俊莲马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

"天地合气命之曰人","人之所有者,血与气耳"。人生存于天地之间,天食人以五气,地食人以五味,用取象比类的中医思维,将人体"天地"嬗变为肺、脾,"天地合气"嬗变为"肺脾合化"。通过梳... 详细信息

"天地合气命之曰人","人之所有者,血与气耳"。人生存于天地之间,天食人以五气,地食人以五味,用取象比类的中医思维,将人体"天地"嬗变为肺、脾,"天地合气"嬗变为"肺脾合化"。通过梳理《内经》气血生成的理论,认识"肺脾合化"在人体气血生成过程中的重要性,对于丰富中医气血理论内涵,指导中医气血辨证,拓宽相关疾病的治疗思路等,都具有重要的意义。

关键词：天地合气肺脾合化取象比类气血生成守正创新

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

法舒地尔通过促进线粒体自噬抑制NLRP3炎性小体激活改善APP/PS1转基因小鼠认知功能

引用

细胞与分子免疫学杂志 2024年第8期40卷 696-703页

作者：刘怀绢章培军于婧文王记委尉杰忠郭敏芳山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西大同037009 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619 山西大同大学附属第一医院/大同市第五人民医院神经科山西大同037008

目的基于线粒体自噬和含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体(inflammasome)途径探究法舒地尔改善淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)转基因小鼠认知功能障碍的机制。方法APP/PS1小鼠分为模型组以及治疗组,C57... 详细信息

目的基于线粒体自噬和含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体(inflammasome)途径探究法舒地尔改善淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)转基因小鼠认知功能障碍的机制。方法APP/PS1小鼠分为模型组以及治疗组,C57BL/6小鼠为对照组。治疗组每日腹腔注射25 mg/kg的法舒地尔,连续2个月,对照组和模型组注射同等体积的生理盐水。水迷宫和Y迷宫实验检测小鼠行为学;尼氏染色法和神经元特异性核抗原(NeuN)免疫荧光组织化学染色评估神经元的数量和形态,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测神经元凋亡;免疫荧光组织化学染色检测P62和NLRP3的表达;实时荧光定量PCR检测第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)诱导的推定激酶1(PINK1)、帕金森病蛋白(Parkin)和NLRP3 mRNA的表达水平;Western blot法检测PINK1、Parkin、P62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、NLRP3、含C末端胱天蛋白酶活化和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和白细胞介素18(IL-18)的表达。结果水迷宫和Y迷宫结果显示,治疗组小鼠认知行为明显改善,其空间记忆和探索能力显著提高;尼氏染色结果和NeuN免疫荧光组织化学染色结果显示,与对照组相比,模型组小鼠神经元数量减少,尼氏小体减少,法舒地尔治疗后神经元的形态和数量均有所改善,TUNEL染色结果还表明,法舒地尔治疗后APP/PS1小鼠脑组织中凋亡细胞数减少;与对照组相比,模型组PINK1、Parkin表达减少,P62、LC3、NLRP3、ASC和IL-18表达增加,法舒地尔治疗后PINK1、Parkin和LC3表达增加,P62、NLRP3、ASC和IL-18表达减少。结论法舒地尔可以改善APP/PS1小鼠的认知功能,并改善其神经元损伤,其机制可能与促进线粒体自噬进而抑制NLRP3炎性小体的激活有关。

关键词：阿尔茨海默病淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠法舒地尔线粒体自噬炎性小体(inflammasome)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

枸杞多糖通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进LPS诱导的BV2小胶质细胞M2型极化

引用

细胞与分子免疫学杂志 2021年第12期37卷 1066-1072页

作者：王玉银魏文悦郭敏芳李苏垚柴智马存根降雨强宋丽娟尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所炎性神经退行性疾病山西省重点实验室山西大同037009 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西太原030001 中国科学院遗传与发育生物学研究所北京100101 大同市第五人民医院神经内科山西大同037009

目的探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞由M1型向M2型极化的作用及其机制。方法实验分为对照组、LPS组、(0.6、0.9、1.2)g/L LBP处理组。噻唑蓝(MTT)法检测LBP对BV2细胞活性的影响,Griess法检测细胞一氧化氮(NO)释放量,... 详细信息

目的探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞由M1型向M2型极化的作用及其机制。方法实验分为对照组、LPS组、(0.6、0.9、1.2)g/L LBP处理组。噻唑蓝(MTT)法检测LBP对BV2细胞活性的影响,Griess法检测细胞一氧化氮(NO)释放量,ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的分泌,免疫荧光细胞化学染色法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)的表达,Western blot法检测钙离子结合接头蛋白分子1(Iba-1)、TLR4、NF-κB、iNOS和Arg1的蛋白水平。结果不同剂量LBP处理后,细胞存活率无明显变化。与正常组相比,LPS组小胶质细胞活化明显,呈阿米巴样,NO释放量增加;Iba-1、TLR4、NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加,Arg1和IL-10含量降低。LBP组Iba-1、TLR4、NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,与剂量呈负相关,Arg1和IL-10含量增加,与剂量呈正相关。结论LBP可能通过阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞活化并促进激活的BV2细胞由M1型向M2型极化。

关键词：枸杞多糖(LBP) 脂多糖(LPS) BV2细胞 M2型极化 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB(NF-κB)

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

法舒地尔通过调节Nrf2/HO-1信号通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞损伤

引用

中国组织工程研究 2021年第31期25卷 5012-5017页

作者：郭敏芳张慧宇章培军白振军于婧文王玉银魏文悦宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西省大同市037009 国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西中医药大学山西省晋中市030619 山西医科大学第一临床医学院神经科山西省太原市030000 大同市第五人民医院神经科山西省大同市037009

背景:越来越多的证据表明,ROCK信号通路参与了炎症过程和氧化应激。法舒地尔是一种有效的Rho激酶抑制剂,课题组前期的系列研究证明法舒地尔具有神经保护作用。然而,法舒地尔是否对星形胶质细胞的氧化损伤具有保护作用及其可能的机制尚... 详细信息

背景:越来越多的证据表明,ROCK信号通路参与了炎症过程和氧化应激。法舒地尔是一种有效的Rho激酶抑制剂,课题组前期的系列研究证明法舒地尔具有神经保护作用。然而,法舒地尔是否对星形胶质细胞的氧化损伤具有保护作用及其可能的机制尚不明确。目的:探讨法舒地尔对脂多糖诱导的星形胶质细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:将培养的C57BL/6小鼠星形胶质细胞分为PBS对照组、脂多糖模型组(1 mg/L)、脂多糖(1 mg/L)+法舒地尔(15 mg/L)干预组。药物作用24 h后,MTT法检测星形胶质细胞的活性,试剂盒测定星形胶质细胞中丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性以评估细胞的氧化应激水平,免疫荧光染色法检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达,免疫荧光染色法检测星形胶质细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的核内转移及血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达,Western blot法检测总Nrf2、核内Nrf2和HO-1的蛋白水平。结果与结论:①与PBS对照组比较,脂多糖组星形胶质细胞活性降低,法舒地尔改善脂多糖诱导的细胞损伤;②与PBS对照组比较,脂多糖导致星形胶质细胞中超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛水平明显升高(P<0.01);法舒地尔能够显著提高超氧化物歧化酶活性(P<0.01),减少丙二醛水平(P<0.01);③与PBS对照组比较,脂多糖组细胞cleaved-caspase-3表达明显增加;与脂多糖组比较,法舒地尔干预组cleaved-caspase-3表达降低;④法舒地尔可以促进Nrf2A的核内转位,明显增强脂多糖损伤后总Nrf2、核内Nrf2和HO-1的表达;⑤结果表明,法舒地尔能够通过调节Nrf2/HO-1信号通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞损伤。

关键词：星形胶质细胞脂多糖法舒地尔核因子E2相关因子2 氧化应激凋亡实验

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：