检索结果-内蒙古大学图书馆

白果内酯激活Nrf2/HO-1通路抑制星形胶质细胞的氧化应激缓解CPZ诱导的髓鞘脱失

中国免疫学杂志 2022年第3期38卷 257-262页

作者：鞠文媛陈阳阳褚果果李晓慧张海飞宋丽娟王青尉杰忠肖保国马存根(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009 山西大同大学第一附属医院神经科大同037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 复旦大学附属华山医院神经内科、医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的:探讨白果内酯(BB)是否可以减轻星形胶质细胞的氧化应激反应抑制髓鞘脱失及其可能的机制。方法:体内采用双环己酮草酰二腙(CPZ)脱髓鞘C57BL/6小鼠模型,从第4周末开始,BB治疗组腹腔注射BB 2周。体外采用脂多糖(LPS)刺激原代星形胶质... 详细信息

目的:探讨白果内酯(BB)是否可以减轻星形胶质细胞的氧化应激反应抑制髓鞘脱失及其可能的机制。方法:体内采用双环己酮草酰二腙(CPZ)脱髓鞘C57BL/6小鼠模型,从第4周末开始,BB治疗组腹腔注射BB 2周。体外采用脂多糖(LPS)刺激原代星形胶质细胞24 h的炎症模型。结果:BB在体内抑制CPZ诱导的氧化应激反应,促进Nrf2和HO-1的表达,抑制髓鞘脱失。BB在体外抑制星形胶质细胞氧化应激反应,并可促进星形胶质细胞Nrf2/HO-1蛋白表达。结论:BB可能通过Nrf2/HO-1信号通路,抑制星形胶质细胞氧化应激,缓解髓鞘脱失。

关键词：白果内酯星形胶质细胞氧化应激 Nrf2/HO-1通路脱髓鞘

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人羊膜上皮细胞治疗中枢神经系统疾病

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中国比较医学杂志 2014年第12期24卷 75-81页

作者：曲春辉秦川巨荣凯北京协和医学院中国医学科学院医学实验动物研究所病理室卫生部人类疾病比较医学重点实验室国家中医药管理局人类疾病动物模型三级实验室北京100021

人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,h AECs)是从胎盘内膜内壁分离纯化的一种可表达干细胞表面标记物的细胞。受精后第8天h AECs开始形成,这些细胞具有干细胞多向分化潜能。h AECs具有促进小鼠脑内神经递质水平增加、减少... 详细信息

人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,h AECs)是从胎盘内膜内壁分离纯化的一种可表达干细胞表面标记物的细胞。受精后第8天h AECs开始形成,这些细胞具有干细胞多向分化潜能。h AECs具有促进小鼠脑内神经递质水平增加、减少炎症反应、分泌神经营养因子等营养、支持神经元存活的作用。应用实验动物模型研究对阿尔兹海默病、帕金森氏病、脊髓损伤、脑卒中等疾病都具有治疗效果。本文根据近年发表的研究报告,总结h AECs移植对中枢神经系统疾病的治疗作用,以探讨h AECs移植对中枢神经损伤保护机制的理论基础。

关键词：人羊膜上皮细胞阿尔茨海默病帕金森氏病脊髓损伤脑血管病症

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羟基法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠氧化应激的影响

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中国免疫学杂志 2023年第11期39卷 2241-2245,2250页

作者：褚果果王婧鞠文媛陈阳阳李晓慧张海飞宋丽娟黄建军王青肖保国(指导) 马存根(指导) 山西医科大学第一医院神经内科/细胞生理学教育部重点实验室太原030001 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心晋中030619 山西大同大学脑科学研究所/附属第一医院神经内科大同037009 国药同煤总医院神经外科大同037003 复旦大学附属华山医院神经内科/医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的:探究羟基法舒地尔(HF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠氧化应激的影响及可能机制。方法:将BV2细胞随机分为正常对照组、LPS组和LPS+HF组。HF预处理2 h后给予LPS刺激24 h,收取细胞上清液。将16只C57BL/6小鼠随机平均分为EAE组... 详细信息

目的:探究羟基法舒地尔(HF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠氧化应激的影响及可能机制。方法:将BV2细胞随机分为正常对照组、LPS组和LPS+HF组。HF预处理2 h后给予LPS刺激24 h,收取细胞上清液。将16只C57BL/6小鼠随机平均分为EAE组和HF组。HF组小鼠于免疫后第3天起以HF腹腔注射干预,剂量40 mg/(kg·d)。EAE组小鼠注射等量生理盐水。从免疫当天开始,每隔1 d记录小鼠的临床评分。DPPH法和ABTS法检测不同浓度HF对自由基的清除作用。MTT法检测BV2细胞在不同浓度HF的干预下细胞活力的改变。HE和LFB染色检测脊髓炎症和髓鞘脱失。ELISA检测细胞上清液和小鼠脊髓中RNS、ROS、MDA、SOD、CAT和GSH-Px含量。免疫荧光染色和Western blot检测小鼠脊髓中Nrf2、HO-1表达。结果:HF在3.75~60μg/ml浓度范围内对DPPH和ABTS自由基几乎没有清除作用,在0~15μg/ml浓度范围内对BV2细胞活力没有影响,HF可抑制EAE小鼠的临床症状,改善脊髓炎症和髓鞘脱失,减少氧化产物ROS、RNS和MDA产生,增加抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px表达,同时促进小鼠脊髓Nrf2和HO-1表达。结论:HF抑制EAE小鼠的临床症状,减少中枢神经系统内炎症浸润和髓鞘脱失,其机制可能与HF激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制EAE小鼠的氧化应激有关。

关键词：羟基法舒地尔实验性自身免疫性脑脊髓炎氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路

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咖啡酸对高同型半胱氨酸引起的小鼠软脑膜细静脉内白细胞滚动和黏附的抑制作用

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微循环学杂志 2011年第3期21卷 8-11,F0003,I0001页

作者：赵海苹王宪刘育英韩晶岩北京大学医学部天士力微循环研究中心北京100091 北京大学基础医学院生理与病理生理学系国家中医药管理局微循环三级实验室北京大学基础医学院中西医结合研究室

目的：研究咖啡酸（CA）对同型半胱氨酸（Hcy）引起的小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附白细胞的抑制作用。方法：取雄性C576J/BL小鼠（体重18~22g）分成3组,每组5只,Hcy组皮下注射Hcy（0.1mg/g体重）0.2ml,Hcy＋CA组皮下注射Hcy（0.1mg/g... 详细信息

目的：研究咖啡酸（CA）对同型半胱氨酸（Hcy）引起的小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附白细胞的抑制作用。方法：取雄性C576J/BL小鼠（体重18~22g）分成3组,每组5只,Hcy组皮下注射Hcy（0.1mg/g体重）0.2ml,Hcy＋CA组皮下注射Hcy（0.1mg/g体重）0.1ml后即刻肌肉注射CA（10mg/kg体重）0.1ml,Control组皮下注射生理盐水0.2ml,4h后采用研磨法建立脑非创伤性观察窗,用动态微循环观察系统观测各组小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附的白细胞数量。之后取脑组织,石蜡切片,用免疫组织化学方法观察脑皮层组织中微血管内皮细胞E-选择素（E-selectin）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果：与Control组相比,Hcy组小鼠软脑膜细静脉内滚动和黏附的白细胞数量显著增加（P〈0.01）,且脑皮层微血管内皮E-selectin及ICAM-1的阳性区域也增加。Hcy＋CA组小鼠软脑膜细静脉内白细胞的滚动和黏附数量明显少于Hcy组（P〈0.05）,微血管内皮的E-selectin及ICAM-1表达也明显下调。结论：CA可以抑制Hcy引起的小鼠软脑膜细静脉内白细胞的滚动和黏附,该作用与其抑制脑微血管内皮E-selectin及ICAM-1的表达有关。

关键词：咖啡酸同型半胱氨酸脑微循环黏附 E-选择素细胞间黏附分子-1

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羟基红花黄色素A干预脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞脂质运载蛋白2的表达

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中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1063-1069页

作者：刘可心宋丽娟吴艺舸韩光远苗珠月魏汝恒肖保国马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 复旦大学神经病学研究所、脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室上海市200025

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,... 详细信息

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,目前尚不清楚。目的:探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法:(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组,后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度,采用TTC染色法测定脑梗死体积,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达,ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组:正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组,后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型,在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h,进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论:(1)与假手术组相比,大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加,并伴有神经功能损伤加重(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积,改善神经功能(P<0.01);(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01);(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达(P<0.01);(4)体外实验糖氧剥夺复糖氧组p-JAK2、p-STAT3、脂质运载蛋白2的表达高于正常组(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低,脂质运载蛋白2表达被抑制(P<0.01)。结果表明,羟基红花黄色素A可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2的表达,从而减轻脑损伤。

关键词：脑缺血星形胶质细胞羟基红花黄色素A 脂质运载蛋白2 JAK2 STAT3

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冠心病血瘀证病理演变过程的探索

冠心病血瘀证病理演变过程的探索

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中国中西医结合学会第八届全国诊断学术会议

作者：简维雄袁肇凯胡志希李杰孙贵香莫莉湖南中医药大学中医诊断研究所国家中医药管理局病理生理学实验室湖南省重点实验室数字中医药协同创新中心湖南中医药大学国家重点学科中医诊断学湖南省重点学科中医诊断学湖南中医药大学实验中心

证不是静止不变而是动态演变的,具有由轻及重的流动性特点。基于此,本课题组探索了心血瘀阻证动态演变的理论基础,以及符合动态性、多源数据的实验技术方案——基于数据融合技术的系统生物学研究方案,为心血瘀证的深入研究提出探索性思路。

关键词：心脉痹阻动物模型生物学机制多源数据动态性冠心病血瘀证心血瘀阻证动态演变中医证候

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法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第7期38卷 625-631页

作者：郭敏芳张慧宇于婧文章培军王玉银魏文悦宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 山西医科大学生理学系/第一临床医学院山西太原030001 大同市第四人民医院神经科山西大同037009

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞... 详细信息

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。

关键词：法舒地尔(Fasudil) 神经突生长抑制因子A(NogoA) Nogo受体(NgR) 细胞凋亡突触可塑性

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结直肠腺癌中COL9A1蛋白的表达及其临床意义

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临床与病理杂志 2024年第1期44卷 31-37页

作者：李幸子龚进甘柳李爽吴雪辉三峡大学第一临床医学院病理科湖北宜昌443000 宜昌市中心人民医院病理科湖北宜昌443000 国家中医药管理局中药药理科研三级实验室三峡大学湖北宜昌443002

目的:探讨微环境中Ⅸ型胶原α1(collagen type IX alpha 1 chain,COL9A1)在结直肠腺癌中的表达及其与肿瘤进展的相关性和临床意义。方法:收集2012年1月至2021年1月手术切除的结直肠癌标本408例,采用免疫组织化学检测结直肠腺癌肿瘤组织... 详细信息

目的:探讨微环境中Ⅸ型胶原α1(collagen type IX alpha 1 chain,COL9A1)在结直肠腺癌中的表达及其与肿瘤进展的相关性和临床意义。方法:收集2012年1月至2021年1月手术切除的结直肠癌标本408例,采用免疫组织化学检测结直肠腺癌肿瘤组织及癌旁正常组织中COL9A1表达,同时检测肿瘤组织中肿瘤蛋白53(tumor protein 53,P53)和错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白MLH1、MSH6和PMS2的表达,统计分析COL9A1的表达与各临床病理特征参数的关系,以及与P53突变和MMR状态的相关性,并分析COL9A1阳性表达患者的预后情况。结果:COL9A1在结直肠腺癌肿瘤组织中表达显著低于癌旁正常组织(P<0.001);COL9A1的表达与肿瘤浸润深度、临床分期和肠系膜淋巴结转移有关(χ^(2)=16.943、89.031和84.814;均P<0.001),而与P53突变和MMR状态无关(χ^(2)=0.677、1.260,均P>0.05);Log-rank检验显示COL9A1阴性表达患者的无进展生存期(progression free survival,PFS)和总体生存期(overall survival,OS)显著低于COL9A1阳性表达患者(分别P<0.001,P=0.040)。结论:结直肠腺癌中COL9A1蛋白的表达缺失与肿瘤浸润及转移密切相关,并提示不良预后,这可为结直肠癌预后评估、药物筛选等提供可能的分子标志物和治疗策略。

关键词： Ⅸ型胶原α1 结直肠腺癌临床病理预后

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人羊膜上皮细胞治疗中枢神经系统疾病

人羊膜上皮细胞治疗中枢神经系统疾病

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2014第十一届中国实验动物科学年会

人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAECs)是从胎盘内膜内壁分离纯化的一种可表达干细胞表面标记物的细胞.受精后第8天hAECs开始形成,这些细胞具有干细胞多向分化潜能.hAECs具有促进小鼠脑内神经递质水平增加、减少炎症... 详细信息

人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAECs)是从胎盘内膜内壁分离纯化的一种可表达干细胞表面标记物的细胞.受精后第8天hAECs开始形成,这些细胞具有干细胞多向分化潜能.hAECs具有促进小鼠脑内神经递质水平增加、减少炎症反应、分泌神经营养因子等营养、支持神经元存活的作用.应用实验动物模型研究对阿尔兹海默病、帕金森氏病、脊髓损伤、脑卒中等疾病都具有治疗效果.本文根据近年发表的研究报告总结了hAECs移植对中枢神经系统疾病的治疗作用,以探讨对中枢神经损伤保护机制的理论基础.

关键词：人羊膜上皮细胞阿尔茨海默病帕金森氏病脊髓损伤脑血管病症

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羟基红花黄色素A通过调节JAK2/STAT3信号通路对星形胶质细胞OGD/R损伤的神经保护作用机制研究

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中医学报 2024年第9期39卷 1954-1964页

作者：马东刘可心韩光远殷丽君夏天晴温春丽殷金珠张嘉旭黄建军宋丽娟国药同煤集团总医院神经外科山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室河北东方学院山东力明科技职业学院山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的：探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)在星形胶质细胞(astrocyte, Ast)氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)损伤中的作用及潜在分子机制。方法：制备原代Ast,采用第二代Ast建立OGD/R模型，并分为对照组、模型组和HSYA组。常规培养PC12细胞，并分为空白组、LCN2组、LCN2+HSYA组、空白+HSYA组。常规培养Ast,并分为Normal组、Colivelin组、Colivelin+HSYA组、Normal+HSYA组。采用ELISA法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)含量；Western blot和免疫荧光(immunofluorescence, IF)法检测细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)、神经钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein beta, S100β)、脂质运载蛋白2(lipcalin-2,LCN2)、溶质转运蛋白家族22成员17(solute carrier family 22 member 17,SLC22A17)表达量；RT-PCR法检测细胞LCN2 mRNA表达水平。采用Swiss Target Prediction数据库、Similarity ensemble approach(SEA)数据库及GeneCards数据库检索HSYA的靶点。借助GeneCards数据库、OMIM数据库及NCBI数据库检索脑缺血的靶点，并获取其与HSYA的交集靶点。通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络，使用拓扑分析筛选核心靶点。结果：IF显示，原代Ast中GFAP蛋白阳性比例>95%。RT-PCR显示，与常规培养Ast比较，氧糖剥夺6 h、8 h的LCN2 mRNA水平升高(P<0.05)。与对照组比较，模型组Ast的LCN2 mRNA水平升高，HSYA可降低Ast的LCN2 mRNA水平(P<0.01)。Western blot显示，与对照组比较，模型组Ast中GFAP、S100β、LCN2、SLC22A17表达量升高，HSYA可逆转这一现象(P<0.05)。ELISA显示，与空白组比较，LCN2组细胞上清液中LDH含量升高，HSYA可降低LDH含量(P<0.01)。Western blot显示，与空白组比较，LCN2组细胞LCN2、SLC22A17表达量升高；与LCN2组比较，LCN2+HSYA组细胞LCN2、SLC22A17表达量降低(P<0.05)。HSYA靶点88个，脑缺血靶点5 721个，两者的交集靶点60个，信号转导因子和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)可能是核心靶点。Western blot显示，与Normal组比较，Colivelin组细胞p-JAK2、p-STAT3、LCN2水平升高；与Colivelin组比较，Colivelin+HSYA组细胞p-JAK2、p-STAT3、LCN2水平降低(P<0.05)。结论：HSYA可能通过调节JAK2/STAT3信号通路，抑制LCN2、SLC22A17表达，减少LCN2与受体结合，从而发挥神经保护作用。

关键词：羟基红花黄色素A 星形胶质细胞缺血性脑卒中 JAK2/STAT3信号通路 LCN2 SLC22A17

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