检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2006年第11期22卷 2113-2118页

作者：赵雪陆大祥戚仁斌王华东王彦平付咏梅陈梦飞张俊艳李楚杰暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局三级实验室广东广州510632

目的:探讨甘氨酸受体在心脏保护中的作用及甘氨酸受体的性质。方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧/复氧(A/R)模型,并用甘氨酸受体阻断法和消除细胞外氯离子法,测定各组培养心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(M... 详细信息

目的:探讨甘氨酸受体在心脏保护中的作用及甘氨酸受体的性质。方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌缺氧/复氧(A/R)模型,并用甘氨酸受体阻断法和消除细胞外氯离子法,测定各组培养心肌细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量、钙离子浓度和心肌细胞凋亡率。结果:A/R组用甘氨酸处理后SOD活性、NO含量升高,MDA含量、[Ca2+]i、细胞凋亡率降低,与A/R组比较显著差异。分别用甘氨酸受体阻断剂士的宁和消除细胞外氯离子处理后,甘氨酸的上述保护作用明显减弱,与A/R组比较无显著差异。结论:甘氨酸能抑制缺氧/复氧乳鼠心肌细胞的自由基生成、抑制钙超载,减轻心肌细胞的凋亡并增加细胞内SOD等保护蛋白和NO的合成而发挥细胞保护作用。甘氨酸的细胞保护作用可能是通过甘氨酸受体发挥作用的,甘氨酸受体的本质可能是甘氨酸门控氯离子通道。

关键词：甘氨酸缺氧受体,甘氨酸心肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响

引用

中国病理生理杂志 2013年第5期29卷 889-894页

作者：田莉郑媛媛胡巢凤颜亮暨南大学医学院病理生理学系、国家中医药管理局重点实验室广东广州510632

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Grie... 详细信息

目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平;Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况。结果:(1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2)LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞,NO于12、24 h的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。(3)在LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论:NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB的活化有关。

关键词： RAW264 7细胞脂多糖类 NOD8蛋白核因子κB 一氧化氮白细胞介素1β

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

过表达Rip2对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响

引用

中国病理生理杂志 2016年第9期32卷 1584-1588页

作者：杨文欣周晗梁若龙胡巢凤暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

目的:观察受体相互作用蛋白2(Rip2)对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响。方法:采用Jet PRIME试剂分别将pEGFP-C2和pEGFP-Rip2质粒转染入Panc-1细胞,实验分为对照组、pEGFP-C2组和pEGFP-Rip2组。转染后培养细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞... 详细信息

目的:观察受体相互作用蛋白2(Rip2)对人胰腺癌细胞Panc-1凋亡的影响。方法:采用Jet PRIME试剂分别将pEGFP-C2和pEGFP-Rip2质粒转染入Panc-1细胞,实验分为对照组、pEGFP-C2组和pEGFP-Rip2组。转染后培养细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测细胞Rip2水平及凋亡相关蛋白Bax、胞浆细胞色素c(Cyt-c)和Bcl-2蛋白表达;比色法检测细胞caspase-3的活性。结果:转染pEGFP-Rip2细胞Rip2蛋白表达明显增加。流式细胞术检测表明,p EGFP-Rip2组的细胞凋亡率明显高于对照组和pEGFP-C2组。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组的Bax和胞浆Cyt-c蛋白表达明显升高,而Bcl-2蛋白水平则显著降低。并且,pEGFP-Rip2组细胞caspase-3活性明显高于对照组和pEGFP-C2组。结论:过表达Rip2能诱导Panc-1细胞凋亡,其作用机制可能与Rip2上调Bax以及胞浆Cyt-c蛋白表达,下调Bcl-2蛋白水平,增加caspase-3活性,从而激活内源性凋亡途径有关。

关键词：受体相互作用蛋白2 细胞凋亡 Panc-1细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

叶酸和维生素B_(12)减轻高同型半胱氨酸血症诱导的老年大鼠阿尔茨海默样病变

引用

中国病理生理杂志 2012年第8期28卷 1436-1440页

作者：魏伟陆大祥戚仁斌王达安暨南大学医学院病理生理教研室国家中医药管理局病理生理学三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨慢性高同型半胱氨酸血症对老年大鼠脑内tau蛋白结构和功能的影响以及其可能机制。方法:选取18月龄健康大鼠,尾静脉注射同型半胱氨酸(Hcy)生理盐水溶液(1.6 ***-1·d-1)制造高同型半胱氨酸血症模型组,在给予Hcy的同时通过... 详细信息

目的:探讨慢性高同型半胱氨酸血症对老年大鼠脑内tau蛋白结构和功能的影响以及其可能机制。方法:选取18月龄健康大鼠,尾静脉注射同型半胱氨酸(Hcy)生理盐水溶液(1.6 ***-1·d-1)制造高同型半胱氨酸血症模型组,在给予Hcy的同时通过饮用水给予叶酸(4 mg·kg-1·d-1)和维生素B12(Vit B12,***-1·d-1)作为治疗组,单纯注射生理盐水作为对照组,持续28周,Bielschowsky银染观察磷酸化tau蛋白的分布和聚集;Western blotting检测磷酸化tau蛋白、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)的表达。结果:(1)血浆中Hcy水平增高导致神经原纤维样缠结;给予叶酸和Vit B12能够有效减轻缠结;(2)血浆高Hcy水平诱导老年大鼠脑内tau蛋白在Ser199/202和Ser396位点磷酸化水平升高;(3)血浆高Hcy水平激活GSK-3β同时抑制PP2A的活性。补充叶酸和Vit B12有效地缓解了这些激酶和酯酶的活性改变,并下调了tau蛋白Ser199/202和Ser396位点的磷酸化水平。结论:补充叶酸和Vit B12能够有效改善高同型半胱氨酸血症所诱导的tau蛋白阿尔茨海默样病理改变,其机制可能与其抑制GSK-3β活性和激活PP2A有关。

关键词：老年大鼠 Tau蛋白叶酸维生素B12 阿尔茨海默病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬及其机制研究

引用

中国病理生理杂志 2018年第9期34卷 1593-1597页

作者：周晗梁若龙王晗月胡巢凤暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632

目的:研究受体相互作用蛋白2(Rip2)是否诱导人胰腺癌细胞株Panc-1发生自噬及其作用机制。方法:用jet PRIME转染试剂将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-Rip2分别转染入Panc-1细胞,不做处理的细胞为对照组。转染后培养细胞48 h,采用Western... 详细信息

目的:研究受体相互作用蛋白2(Rip2)是否诱导人胰腺癌细胞株Panc-1发生自噬及其作用机制。方法:用jet PRIME转染试剂将空质粒pEGFP-C2和重组质粒pEGFP-Rip2分别转染入Panc-1细胞,不做处理的细胞为对照组。转染后培养细胞48 h,采用Western blot检测Rip2、自噬相关蛋白[beclin-1和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)]及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量。结果:转染pEGFP-Rip2的细胞Rip2蛋白表达显著增加。与对照组和pEGFP-C2组相比,pEGFP-Rip2组细胞的beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(均P<0.01);在透射电子显微镜下观察发现,pEGFP-Rip2组细胞内自噬体的数量明显多于对照组和pEGFP-C2组。pEGFP-Rip2组细胞的p-Akt和p-mTOR蛋白水平明显低于对照组和pEGFP-C2组(均P<0.01),而总Akt和mTOR的蛋白水平变化不明显。结论:过表达Rip2可诱导Panc-1细胞发生自噬,其作用机制可能与Rip2抑制PI3K/Akt/mTOR通路的活化有关。

关键词：受体相互作用蛋白2 自噬胰腺癌细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探

引用

中国病理生理杂志 2014年第7期30卷 1166-1171页

作者：赵严冬刘潘虹李学敏鲁凡王华东陆大祥戚仁斌暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理实验室暨南大学附属第一医院骨科广东广州510632

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)... 详细信息

目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。

关键词：远志皂苷元神经元缺氧复氧细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Rip2诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及机制研究

引用

中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1199-1206页

作者：周晗杨文欣王华东胡巢凤暨南大学基础医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学实验室广东广州510632 佛山市禅城区中心医院广东佛山528031

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式... 详细信息

目的:探讨受体相互作用蛋白2(Rip2)诱导人胰腺癌细胞自噬和凋亡的交互作用及其机制。方法:用jetPRIME将pEGFP-C2空质粒和pEGFP-Rip2重组质粒分别转染至人胰腺癌Panc-1细胞。用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)作用于过表达Rip2的细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;比色法检测caspase-8、-9、-3的活性。此外,用caspases抑制剂Z-VAD-FMK作用于过表达Rip2的细胞,Western blot检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达;透射电子显微镜观察自噬体的数量及形态。结果:(1)pEGFP-Rip2组细胞凋亡率显著高于对照组和pEGFP-C2组(P<0.05),而pEGFP-Rip2+3-MA组细胞凋亡率进一步升高(P<0.05);与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+3-MA组细胞Fas、Bax和胞浆细胞色素c(Cyt-c)蛋白表达水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平则显著下降(P<0.05);pEGFP-Rip2+3-MA组细胞caspase-8、-9、-3的活性显著高于pEGFP-Rip2组(P<0.05)。(2)pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著高于pEGFP-Rip2组(P<0.05),细胞内自噬体的数量亦显著多于pEGFP-Rip2组(P<0.05);此外,与pEGFP-Rip2组比较,pEGFP-Rip2+Z-VAD-FMK组细胞p-Akt和p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而mTOR及Akt蛋白水平无显著改变。结论:抑制胰腺癌细胞自噬可促进Rip2诱导的细胞凋亡,其机制可能与进一步激活内、外源性凋亡途径有关。抑制胰腺癌细胞凋亡可促进Rip2诱导的细胞自噬,其机制可能与进一步抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化有关。因此,Rip2诱导的胰腺癌细胞自噬和凋亡之间可能具有交互拮抗作用。

关键词： Panc-1细胞自噬细胞凋亡受体相互作用蛋白2 PI3K/Akt/mTOR信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

扶正抗癌方治疗大鼠移植性肝癌的研究

引用

中国病理生理杂志 2009年第4期25卷 682-687页

作者：彭磷基陆大祥戚仁斌张涛孙勇王珍暨南大学医学院病理生理学教研室国家中医药管理局病理生理实验室广东广州510632 广州中医药大学祈福医院广东广州511495

目的:复制类似人类原发性肝癌发生发展的大鼠移植性肝癌模型,探讨"扶正抗癌方"对大鼠移植性肝癌的治疗作用及机制。方法:采用Walker256癌肉瘤细胞株接种SD大鼠复制原位种植肝癌模型,分为正常组、假手术组、模型组、抗癌扶正... 详细信息

目的:复制类似人类原发性肝癌发生发展的大鼠移植性肝癌模型,探讨"扶正抗癌方"对大鼠移植性肝癌的治疗作用及机制。方法:采用Walker256癌肉瘤细胞株接种SD大鼠复制原位种植肝癌模型,分为正常组、假手术组、模型组、抗癌扶正方低、中、高剂量组。定时记录体重、进食及饮水等生命体征;实验1周、2周、3周分别抽取动脉血,进行生化检测:包括谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、草/丙比值(S/L)、血清白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)及碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和岩藻糖苷酶(AFU);观察各组大鼠的生存时间。结果:实验3周时,扶正抗癌方高、中剂量组ALT、AST低于模型组(P<0.01),ALB及A/G比值高于模型组(P<0.05);高剂量组ALP、GGT、AFU活性明显低于模型组(P<0.01);高、中、低剂量组大鼠的生存率高于模型组(P<0.05)。结论:扶正抗癌方可改善移植性肝癌的大鼠生存状况;保护肝脏功能,降低肝ALT、AST释放;维持ALB水平;降低ALP、GGT、AFU的活性,最终延长移植性肝癌大鼠生存时间,其中以"扶正抗癌方"高剂量组疗效最好。

关键词：中草药扶正抗癌方 Walker256细胞肝肿瘤大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其机制研究

引用

中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2206-2212页

作者：贾宝银杨多猛王媛李红梅余小慧吕秀秀陆大祥王华东暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局三级科研实验室广东广州510632

目的:探讨小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)构建小鼠脓毒症模型,分为假手术(sham)组、CLP组、CLP+小檗碱组、CLP+育亨宾组、CLP+小檗碱与育亨宾合剂组。CLP术后2 h灌胃给予相应药物... 详细信息

目的:探讨小檗碱与育亨宾对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)构建小鼠脓毒症模型,分为假手术(sham)组、CLP组、CLP+小檗碱组、CLP+育亨宾组、CLP+小檗碱与育亨宾合剂组。CLP术后2 h灌胃给予相应药物,20 h后取脾脏,用TUNEL和流式细胞术检测小鼠脾细胞凋亡,酶荧光法检测caspase-3、caspase-8和caspase-9的活性变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Fas、Bim、Bcl-2和Bax的表达。结果:(1)CLP组脾脏TUNEL阳性细胞百分率显著高于sham组(P<0.05),CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组凋亡细胞百分率显著低于CLP组(P<0.05)。(2)流式细胞仪检测显示CLP组凋亡的脾细胞及T淋巴细胞明显多于sham组(P<0.05),CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组凋亡的脾细胞及T淋巴细胞明显少于CLP组(P<0.05)。(3)CLP+育亨宾与小檗碱合剂组、CLP+育亨宾组脾细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9的活性均低于CLP组(P<0.05);而CLP+小檗碱组脾细胞caspase-9活性也低于CLP组(P<0.05)。(4)CLP+育亨宾与小檗碱合剂组胞浆Fas、Bim、Bax表达均低于CLP组,CLP+育亨宾组胞浆Fas表达低于CLP组,CLP+小檗碱治疗组胞浆Bim、线粒体Bax表达均低于CLP组。结论:(1)小檗碱与育亨宾合用可通过阻断内、外源性凋亡途径抑制脓毒症小鼠脾细胞凋亡,特别是T淋巴细胞凋亡。(2)育亨宾主要通过抑制Fas的表达、进而阻断内、外源性凋亡途径减少脓毒症诱导的脾细胞凋亡。(3)小檗碱可抑制脓毒症小鼠脾细胞线粒体凋亡途径,但对脓毒症小鼠脾细胞凋亡的抑制作用并不明显。

关键词：小檗碱育亨宾细胞凋亡脓毒症脾淋巴细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

pEGFP-HSP70重组质粒的构建及其在大鼠神经干细胞中的表达

引用

中国病理生理杂志 2014年第5期30卷 842-846页

作者：舒晓明逯丹王珍张婵娟赵佳仪朱丽红戚仁斌陆大祥暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室广东广州510632

目的:构建重组pEGFP-HSP70质粒并观察其在神经干细胞中的表达。方法:采用RT-PCR方法从SD胎鼠肝组织中获取总RNA,扩增出热休克蛋白70(HSP70)基因的全序列cDNA,并克隆到含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的真核表达载体pEGFP-C2上,经EcoR... 详细信息

目的:构建重组pEGFP-HSP70质粒并观察其在神经干细胞中的表达。方法:采用RT-PCR方法从SD胎鼠肝组织中获取总RNA,扩增出热休克蛋白70(HSP70)基因的全序列cDNA,并克隆到含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的真核表达载体pEGFP-C2上,经EcoRⅠ、BamHⅠ酶切及测序分析对重组质粒pEGFP-HSP70进行鉴定。采用Nucleofector转染技术将重组质粒pEGFP-HSP70转染至胎鼠神经干细胞中。结果:(1)胎鼠HSP70 cDNA序列被正确地克隆到真核表达载体pEGFP-C2中,成功构建重组大鼠pEGFP-HSP70质粒。荧光强度检测空质粒转染组(pEGFP-C2组)、pEGFP-HSP70组与对照组相比显著升高(P<0.01);pEGFP-HSP70组内24 h的荧光强度与7 d(P<0.05)、14 d(P<0.05)和21 d(P<0.01)相比降低明显。(2)转染后HSP70的表达在1 d(P<0.05)、7 d(P<0.01)和14 d(P<0.01)与对照组相比均明显升高。结论:神经干细胞可直接作为基因靶细胞,能有效地表达重组质粒pEGFP-HSP70,且HSP70在神经干细胞中的表达与转染时间密切相关。

关键词：质粒转染热休克蛋白70 神经干细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：