检索结果-内蒙古大学图书馆

实用心脑肺血管病杂志 2020年第1期28卷 1-7页

作者：旷湘楠王亚芬尹玉洁王康李雅文吴晨贾振华河北中医学院研究生学院河北省石家庄市050090 河北以岭医院河北省石家庄市050091 河北以岭医药研究院/国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北省石家庄市050035 络病研究与创新中药国家重点实验室河北省石家庄市050035

慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病被视为"心肺连续体",但其不能简单地归因于吸烟等共同危险因素,而是存在复杂的心肺交互作用。心血管疾病是慢性阻塞性肺疾病患者重要的共病之一,与慢性阻塞性肺疾病患者住院风险增加、住院时... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病被视为"心肺连续体",但其不能简单地归因于吸烟等共同危险因素,而是存在复杂的心肺交互作用。心血管疾病是慢性阻塞性肺疾病患者重要的共病之一,与慢性阻塞性肺疾病患者住院风险增加、住院时间延长、全因及心血管病相关死亡有关。慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病患者心血管疾病相关经济负担相当大且部分患者对心血管疾病的认识不足,而其治疗共病的累积成本甚至可能超过治疗慢性阻塞性肺疾病本身。本文主要从流行病学、病理生理学及治疗策略等方面系统梳理了慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病的关系,以期为临床科学、有效地诊治此类患者提供参考。

关键词：慢性阻塞性肺疾病心血管疾病共病现象流行病学危险因素治疗综述

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脉络学说"孙络-微血管"概念及其临床指导意义

脉络学说"孙络-微血管"概念及其临床指导意义

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2018年医学前沿论坛暨第十四届国际络病学大会

作者：常成成魏聪吴以岭南京中医药大学基础医学院南京 210023 河北以岭医药研究院石家庄 050035 河北以岭医药研究院石家庄 050035 国家中医药管理局心脑血管络病重点研究室石家庄 050035 河北省络病重点实验室石家庄 050035

"孙络—微血管"是脉络学说基于脉与血管、脉的分支脉络与中小血管、脉络末端之孙络与微血管、微循环之间的密切相关性提出的概念."孙络—微血管"作为维持脉络末端营卫交会生化的基本功能单位,当其发生病变时可引发... 详细信息

"孙络—微血管"是脉络学说基于脉与血管、脉的分支脉络与中小血管、脉络末端之孙络与微血管、微循环之间的密切相关性提出的概念."孙络—微血管"作为维持脉络末端营卫交会生化的基本功能单位,当其发生病变时可引发营卫交会生化异常,孙络损伤不通,成为多种脉络病变的重要因素且贯穿脉络病变的始终.基于此,从保护"孙络—微血管"角度切入探讨通络治疗心系疾病及其他脉络病变具有重要临床价值.

关键词：心系疾病通络治疗脉络学说临床疗效

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基于脉络学说对动脉粥样硬化病因病机的认识

基于脉络学说对动脉粥样硬化病因病机的认识

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2018年医学前沿论坛暨第十四届国际络病学大会

作者：李红蓉秘红英孙颖常丽萍河北医科大学研究生学院石家庄 050017 国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 石家庄 050035 河北医科大学研究生学院石家庄 050017 河北省络病重点实验室石家庄 050035 山东省泰安市中医医院泰安 271000 河北医科大学研究生学院石家庄 050017 国家中医药管理局中医络病学重点学科石家庄 050035

根据中医络病理论,提出西医病理学概念动脉粥样硬化属于"脉络—血管系统病".动脉粥样硬化的发生发展是一个动态演变过程,络气郁滞/虚滞是血管病变的始动病机并贯穿病变全过程;脉络瘀阻与动脉粥样硬化斑块形成的病理变化相一致... 详细信息

根据中医络病理论,提出西医病理学概念动脉粥样硬化属于"脉络—血管系统病".动脉粥样硬化的发生发展是一个动态演变过程,络气郁滞/虚滞是血管病变的始动病机并贯穿病变全过程;脉络瘀阻与动脉粥样硬化斑块形成的病理变化相一致;脉络瘀阻易引起脉络绌急,而脉络绌急可进一步加重脉络瘀阻;脉络瘀阻或绌急发展加重可导致脉络完全性阻塞而使血流中断,脏腑组织由于血气供应中断而发生严重损伤,形成脉络瘀塞、络息成积.各种致病因素伤及脉络所致病机变化的实质是"不通",络病治疗的根本目的在于保持脉络通畅."络以通为用"是"脉络—血管系统病"的治疗总则,通络方药对于该系统病具有显著疗效.

关键词：动脉粥样硬化中医病机脉络学说中医治疗临床疗效

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SCOPD合并SAP患者心肺有关标志物及炎症因子观察

SCOPD合并SAP患者心肺有关标志物及炎症因子观察

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2018年医学前沿论坛暨第十四届国际络病学大会

作者：刘玉金贾振华左惠芬赵振军王亚丽黑冬梅李小佼吴以岭河北医科大学研究生学院石家庄 050017 河北医科大学附属以岭医院心血管内科/国家中医药管理局中医络病学重点学科石家庄 050091 河北医科大学附属以岭医院心血管内科/国家中医药管理局中医络病学重点学科石家庄 050091 河北医科大学研究生学院石家庄 050017 石家庄以岭药业股份有限公司络病研究与创新中药国家重点实验室石家庄050035 河北以岭医药研究院/国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病)/河北省

目的：研究稳定期慢性阻塞性肺病(SCOPD)合并稳定性心绞痛(SAP)患者血清心肺有关标志物特征与关联. 方法：选择SCOPD合并SAP患者242例(合并组)、SCOPD患者60例(SCOPD组)、健康体检者30名(健康组).采集受试者一般资料,采空腹静脉血检... 详细信息

目的：研究稳定期慢性阻塞性肺病(SCOPD)合并稳定性心绞痛(SAP)患者血清心肺有关标志物特征与关联. 方法：选择SCOPD合并SAP患者242例(合并组)、SCOPD患者60例(SCOPD组)、健康体检者30名(健康组).采集受试者一般资料,采空腹静脉血检测N端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)、cTn I,Clara细胞分泌蛋白(CC16)、表面活性蛋白-D(SP-D)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)及C反应蛋白(CRP),并行肺功能检测,比较上述指标的差异,并在SCOPD组及合并组患者中进行亚组分析,对合并组上述标志物进行线性相关分析. 结果：与健康组比较,两个患者组NT-pro-BNP、cTn I、SP-D、IL-1β及CRP升高(P＜0.05),SCOPD组低于合并组(P＜0.05);而CC16和IL-10降低(P＜0.05),合并组低于SCOPD组(P＜0.05).亚组分析显示大部分指标亦随病情加重而波动.合并组血清NT-pro-BNP、cTn I与CC16呈负相关(P＜0.01),与SP-D呈正相关(P＜0.01);心肺有关标志物与部分炎症标志物相关(P＜0.01). 结论：SCOPD合并SAP患者较SCOPD患者心肺损伤严重,炎症可能是其重要机制,且心肺有关标志物之间具有相关性.

关键词：慢性阻塞性肺疾病稳定性心绞痛发病机制表面活性蛋白-D Clara细胞分泌蛋白-16 N端脑钠肽前体心脏肌钙蛋白Ⅰ

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芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

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作者：張軍芳唐思文王宏濤徐登峰賈振華魏聰吴以嶺河北医科大学中西医结合教研室河北省络病重点实验室国家中医药管理局心脑血管络病重点研究室河北以岭医药研究院河北医科大学附属以岭医院

目的探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制。方法随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只。卡托普... 详细信息

目的探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制。方法随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只。卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组与模型组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃给药6周。透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P<0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1 mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P<0.05或P<0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关。

关键词：芪苈强心内皮能量代谢机制

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桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激水平的干预作用

桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激水平的...

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2018年医学前沿论坛暨第十四届国际络病学大会

作者：尹玉洁马柳一位庚李红蓉贾振华河北医科大学研究生学院石家庄 050017 河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 石家庄 050035 河北医科大学附属以岭医院石家庄 050091

目的：观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响. 方法：84只家兔随机分为正常组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,每组各12只.正... 详细信息

目的：观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响. 方法：84只家兔随机分为正常组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,每组各12只.正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术.GH组给予4.16g(生药)?kg-1?d-1灌胃,GM组给予2.08g(生药)?kg-1?d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5mg?kg-1·d-1灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6g?kg-1?d-1灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂4项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)表达水平;荧光原位杂交检测NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phoxmRNA的定位与表达;Western blot检测颈动脉组织VEGF、VEGFR蛋白表达情况. 结果：与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P＜0.01);外膜损伤组外膜新生滋养血管及VEGF、VEGFR-2蛋白表达均明显增加(P＜0.01),与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤及滋养血管新生程度、颈动脉外膜NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phoxmRNA均有不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量、颈动脉外膜VEGF、VEGFR蛋白表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的作用,其机制可能与提高血管本身及外膜的抗氧化能力有关.

关键词：桂芍通络胶囊动脉粥样硬化血管新生抗氧化能力

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芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

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第十届国际络病学大会

作者：张军芳唐思文王宏涛徐登峰贾振华魏聪吴以岭河北医科大学中西医结合教研室河北省络病重点实验室国家中医药管理局心脑血管络病重点研究室河北以岭医药研究院河北医科大学附属以岭医院

目的探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制。方法随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只。卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组与模型组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃给药6周。透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P<0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOSmRNA升高(P<0.05或P<0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关。

关键词：芪苈强心内皮能量代谢机制

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养正消积胶囊治疗肿瘤研究进展

养正消积胶囊治疗肿瘤研究进展

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2018年医学前沿论坛暨第十四届国际络病学大会

作者：李红蓉秘红英常丽萍河北医科大学研究生学院石家庄市 050017 国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 石家庄市 050035 河北医科大学研究生学院石家庄市 050017 河北省络病重点实验室石家庄市 050035 河北医科大学研究生学院石家庄市 050017 国家中医药管理局中医络病学重点学科石家庄市 050035

恶性肿瘤已成为严重危害人类健康的首要因素,发现切实有效的抗肿瘤药物,延长患者生存时间、改善生活质量是中西医共同面临的重大课题.养正消积胶囊以中医络病理论为指导研制而成,在临床应用以来取得了良好效果.

关键词：恶性肿瘤养正消积胶囊抗癌作用临床疗效生活质量

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芪苈强心胶囊通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路延缓氧化应激损伤心肌细胞线粒体途径凋亡

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第9期33卷 681-681页

作者：赵齐飞刘焕王晓雅侯云龙刘克剑王宏涛河北医科大学附属以岭医院河北石家庄050017 络病研究与创新中药国家重点实验室河北石家庄050035 国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北石家庄050035

目的探讨芪苈强心胶囊对氧化应激损伤心肌细胞线粒体途径凋亡的作用及机制。方法动物实验:通过结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立心梗后慢性心力衰竭(慢性心衰)大鼠模型,按分组分别灌胃给予芪苈强心超微粉(QLQX)或生理盐水4周。彩超检测... 详细信息

目的探讨芪苈强心胶囊对氧化应激损伤心肌细胞线粒体途径凋亡的作用及机制。方法动物实验:通过结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立心梗后慢性心力衰竭(慢性心衰)大鼠模型,按分组分别灌胃给予芪苈强心超微粉(QLQX)或生理盐水4周。彩超检测心功能,ELISA法及荧光法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)释放水平、活性氧(ROS)表达水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡率,Western印迹法测凋亡相关蛋白表达水平及信号通路相关因子p-AKT/AKT和p-GSK3β/GSK3β表达相对比。细胞实验:使用H9c2心肌细胞给予或不给予QLQX或PI3K抑制剂LY294002,然后暴露于H2O2中共孵育24 h,MTS检测H9c2细胞生存活性,检测LDH和ROS表达水平及SOD活性,QRT-PCR法检测血红素氧合酶(HO-1)和过氧化氢酶(CAT)mRNA表达水平。流式细胞术测H9c2细胞凋亡率,Western印迹法测凋亡相关蛋白及信号通路相关因子蛋白表达水平。同时评估线粒体分裂、线粒体通透性转运孔(mPTP)开放和线粒体膜电位(MMP)水平。结果动物实验结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠血清LDH和ROS水平显著增加,SOD活性降低(P<0.01);心肌细胞凋亡率明显增加,促凋亡蛋白Bax、细胞色素c、凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf-1)、活化胱天蛋白酶9、活化胱天蛋白酶3蛋白表达水平升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达水平、p-AKT/AKT及p-Gsk3β/Gsk3β蛋白表达相对比降低(P<0.01),心功能下降(P<0.01)。给予不同剂量QLQX后均不同程度降低心衰大鼠血清LDH释放水平和ROS表达水平,升高SOD活性(P<0.05);抑制心肌细胞凋亡率及促凋亡蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达、p-AKT/AKT和p-GSK3β/GSK3β相对比,提高心衰大鼠心功能(P<0.05)。细胞实验结果显示,与H2O2组相比,QLQX促进H2O2损伤H9c2心肌细胞24 h后细胞增殖,抑制LDH释放水平和ROS表达水平,升高SOD活性、HO-1及CAT mRNA表达水平(P<0.01);抑制H9c2细胞凋亡率,下调上述促凋亡蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达、p-AKT/AKT及p-Gsk3β/Gsk3β相对比(P<0.01)。同时,QLQX抑制H2O2损伤H9c2细胞线粒体分裂、mPTP开放及MMP下降(P<0.01)。然而,QLQX改善氧化应激诱导H9c2心肌细胞线粒体损伤及凋亡作用可被PI3K抑制剂LY294002阻断。结论QLQX可能通过激活PI3K/AKT/Gsk3β通路延缓氧化应激损伤心肌细胞线粒体依赖性凋亡。

关键词：芪苈强心胶囊氧化应激 PI3K AKT

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芪苈强心胶囊对压力超负荷大鼠能量代谢及心肌线粒体的保护作用

芪苈强心胶囊对压力超负荷大鼠能量代谢及心肌线粒体的保护作用

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第十三届国际络病学大会

作者：张军芳魏聪王宏涛唐思文贾振华徐登峰吴以岭 Lei Wang 河北医科大学中西医结合教研室河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点实验室(心脑血管络病) 河北省络病重点实验室河北医科大学附属以岭医院

芪苈强心胶囊(QL)在传统中医学络病理论指导下研发,在心力衰竭的防治方面显示出有效性和安全性。当前研究探讨中药复方芪苈强心对压力超负荷心力衰竭能量代谢影响和机制,采用胸主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型,灌胃给药治疗6周,QL能够改... 详细信息

芪苈强心胶囊(QL)在传统中医学络病理论指导下研发,在心力衰竭的防治方面显示出有效性和安全性。当前研究探讨中药复方芪苈强心对压力超负荷心力衰竭能量代谢影响和机制,采用胸主动脉缩窄术建立心肌肥厚模型,灌胃给药治疗6周,QL能够改善血流动力学,显著抑制升主动脉缩窄导致的心肌肥厚,这种作用与能量调控因子的表达、糖脂底物代谢调节及减少代谢产物和保护线粒体功能有关。因此QL可通过激活AMPK/PGC-1α轴调节糖脂底物代谢、降低游离脂肪酸和乳酸的蓄积,保护心肌细胞和线粒体功能。

关键词：芪苈强心胶囊能量代谢心肌能量代谢压力超负荷

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