检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2016年第3期36卷 315-320页

作者：张俊文杜延顺米蕊芳陈虹刘福生黄秉仁首都医科大学附属北京天坛医院北京市神经外科研究所脑肿瘤研究中心北京100050 首都医科大学附属同仁医院北京市眼耳鼻咽喉外科研究所北京100730 中国医学科学院基础医学研究所清华大学医学部北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨TGF-βRI和Fascin1的相互作用。方法用免疫荧光证实TGF-βRI和Fascin1的共定位。用GST pull-down和Co-IP的方法验证TGF-βRI和Fascin1的相互作用及其相互作用的位点。结果 TGF-βRI和Fascin1能共定位。Fascin1与TGF-βRI相互作... 详细信息

目的探讨TGF-βRI和Fascin1的相互作用。方法用免疫荧光证实TGF-βRI和Fascin1的共定位。用GST pull-down和Co-IP的方法验证TGF-βRI和Fascin1的相互作用及其相互作用的位点。结果 TGF-βRI和Fascin1能共定位。Fascin1与TGF-βRI相互作用,相互作用位点是Fascin1的氨基端和TGF-βRI的膜内区。结论 TGF-βRI与Fascin1存在相互作用,相互作用位点是Fascin1的氨基端和TGF-βRI膜内区。

关键词：转化生长因子β1 转化生长因子β1的受体Ⅰ 肌动蛋白的成束蛋白

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基于液相色谱-质谱联用技术的胶质瘤细胞代谢组学分析

基于液相色谱-质谱联用技术的胶质瘤细胞代谢组学分析

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中国化学会第十一届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会

作者：张瑞胡佩珊臧清策岳小飞周帜徐晓宇韩为张瑞萍再帕尔·阿不力孜中国医学科学院/北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室中国医学科学院/北京协和医学院基础医学研究所生物化学与分子生物学国家重点实验室

根据美国中央脑瘤登记处CBTRUS的报告(2008-2012),虽然每年美国每10万人中仅有28.57人患中枢神经系统肿瘤,但是中枢神经系统恶性肿瘤中的82%是几乎无法治愈的胶质瘤。成人中最常见的神经胶质瘤的变体为胶质母细胞瘤,即使通过手术治疗,... 详细信息

根据美国中央脑瘤登记处CBTRUS的报告(2008-2012),虽然每年美国每10万人中仅有28.57人患中枢神经系统肿瘤,但是中枢神经系统恶性肿瘤中的82%是几乎无法治愈的胶质瘤。成人中最常见的神经胶质瘤的变体为胶质母细胞瘤,即使通过手术治疗,胶质母细胞瘤的患者确诊后的五年生存率仅为5.1%,所以迫切需要精准化的预测、诊断和治疗[1]。肿瘤形成相关联的代谢改变包含在细胞代谢的所有阶段。近年来实验和临床事实都支持胶质瘤

关键词：神经胶质瘤高效液相色谱-串联质谱代谢组学

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C57BL/6J小鼠慢性束缚应激抑郁症模型的建立

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中国医学科学院学报 2015年第1期37卷 8-11页

作者：孙楠楠沙龙泽许琪中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的通过慢性束缚应激（CRS）建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照（NC）组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终... 详细信息

目的通过慢性束缚应激（CRS）建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。方法 C57BL/6J小鼠经体重、糖水偏好、旷场实验初筛后从中选择20只小鼠并随机分为正常对照（NC）组和CRS组2组,每组10只。对CRS组小鼠进行连续21 d,每天4 h的束缚刺激,并最终进行糖水偏好检测和强迫游泳检测。结果 CRS组小鼠在水中不动的时间为（131.70±21.65）s,明显长于NC组的（68.88±8.43）s（P=0.0304）。CRS组小鼠0～24 h和0～48 h的糖水偏好百分比分别为（66.21±3.24）%和（73.25±1.50）%,均明显低于NC组的（79.46±3.85）%（P=0.0196）和（80.20±2.26）%（P=0.0248）。结论通过慢性束缚应激成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。

关键词：抑郁症慢性束缚应激 C57BL/6J小鼠行为学检测

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孤独症的遗传学和神经生物学研究进展

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中国科学：生命科学 2015年第8期45卷 717-724页

作者：朱春燕许琪中国医学科学院基础医学研究所&北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

孤独症是一种遗传度高达90%的多基因复杂疾病,具有典型的遗传和表型异质性,并受到环境因素的影响.本文对近年来孤独症遗传学、表观遗传学和神经生物学3方面的进展进行了简要综述.细胞遗传学法、全基因组扫描及候选基因法是孤独症分子遗... 详细信息

孤独症是一种遗传度高达90%的多基因复杂疾病,具有典型的遗传和表型异质性,并受到环境因素的影响.本文对近年来孤独症遗传学、表观遗传学和神经生物学3方面的进展进行了简要综述.细胞遗传学法、全基因组扫描及候选基因法是孤独症分子遗传学研究中较为常见的3种方法.虽然应用上述方法发现了一些孤独症易感基因集中的染色体区域,但确切的致病或易感基因仍未被检出.因而,越来越多的关注被集中于如何提高样本同质性、如何将遗传学机制与环境作用相联系、如何提高微效基因的检出率上.在提高样本同质性方面,功能核磁共振及交叉表型的研究正在进行.同时,表观遗传学的研究可以联系遗传与环境因素,从而更好地解释孤独症的发病机制.目前,对染色体上表观遗传与遗传共同调控的区域,如7号和15号染色体长臂,进行了大量研究.在神经生物学方面,神经递质、神经发育及神经免疫学假说均有一定的进展.其中,针对神经递质的研究主要集中于5-羟色胺、?-氨基丁酸及谷氨酸.在神经发育假说方面,神经发育相关蛋白,如肝细胞生长因子、神经生长因子及Reelin,研究得较为深入.

关键词：孤独症分子遗传学表观遗传学神经生物学

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TRAF6和IFN-λR1相互作用后的泛素化变化对IFN-λ1信号通路的影响

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医学研究杂志 2016年第9期45卷 43-48页

作者：张俊文杨霞米蕊芳刘福生陈虹黄秉仁首都医科大学附属北京天坛医院/北京市神经外科研究所脑肿瘤研究中心 100050 中国医学科学院基础医学研究所/清华大学医学部北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的研究IFN-λ1抑制NF-κB激活和TRAF6抑制ISRE激活的分子机制。方法利用细胞培养、细胞转染、免疫共沉淀、SDS-PAGE及Western blot等方法检测IFN-λ1对TRAF6泛素化,以及泛素连接酶TRAF6对IFN-λ1的受体IFN-λR1泛素化的作用。结果 IFN... 详细信息

目的研究IFN-λ1抑制NF-κB激活和TRAF6抑制ISRE激活的分子机制。方法利用细胞培养、细胞转染、免疫共沉淀、SDS-PAGE及Western blot等方法检测IFN-λ1对TRAF6泛素化,以及泛素连接酶TRAF6对IFN-λ1的受体IFN-λR1泛素化的作用。结果 IFN-λ1会抑制TRAF6的自身泛素化,TRAF6能泛素化受体IFN-λR1,并且IFN-λ1会增加IFN-λR1与泛素K63位点的结合。结论 IFN-λ1抑制了NF-κB的激活的原因是IFN-λ1能够抑制TRAF6的自身泛素化。TRAF6能泛素化IFN-λR1,从而抑制ISRE的激活。

关键词： IFN—λ1 IFN-λR1 TRAF6 NF—κB ISRE

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神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响

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中华医学杂志 2015年第8期95卷 601-605页

作者：刁永鹏郭李龙连利珊闫盛陈厚早李拥军中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院血管外科 100730 中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室

目的评价神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响.方法 54只小鼠按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、单纯缺血组（n=24）和缺血＋去神经支配组（n=24）.分别建立单纯后肢缺血模型和后肢缺血＋去神经支配模型,在术后第7... 详细信息

目的评价神经因素对缺血肢体血管生成和骨骼肌肌纤维重塑的影响.方法 54只小鼠按随机数字表法分为正常对照组（n=6）、单纯缺血组（n=24）和缺血＋去神经支配组（n=24）.分别建立单纯后肢缺血模型和后肢缺血＋去神经支配模型,在术后第7、14、21和28天取患肢腓肠肌.对3组腓肠肌标本进行HE染色,CD31和PCNA免疫组化染色,酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）检测神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）表达.结果术后第7天,缺血＋去神经支配组的患肢缺血程度评估1～4级的比例高于单纯缺血组（33.4％比16.6％）,而0级的比例低于单纯缺血组（16.7％比33.3％）,两组总体差异有统计学意义（χ^2 =7.94,P =0.047）.术后第28天缺血＋去神经支配组与单纯缺血组相比,其内皮细胞增殖指数[（2.4±0.4）％比（5.7±1.0）％,P=0.000]、毛细血管密度[（0.44±0.05）比（0.61 ±0.07）,P=0.000]、NGF表达量[（6.71±0.94）pg/ml比（8.36±0.77） pg/ml,P=0.008]和VEGF表达量[（11.32±1.56） pg/ml比（15.13 ±2.93）pg/ml,P=0.018]均明显降低.术后第28天,缺血＋去神经支配组的腓肠肌Ⅱ型肌纤维比例[（84.9±3.8）％]明显高于单纯缺血组[（78.8±1.8）％,P=0.008].结论神经因素在缺血肢体血管生成和维持骨骼肌肌纤维类型上具有重要作用,但相关的分子调控机制仍需进一步研究.

关键词：肢体缺血去神经支配血管生成肌纤维类型

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miR-9和miR-9＊在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制

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中国医学科学院学报 2015年第3期37卷 253-258页

作者：刘伟刘畅阴彬彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院北京协和医学院人体解剖与组织胚胎学系北京100005 中国医学科学院北京协和医学院神经科学中心北京100005

目的探讨miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制。方法选取4-、8-、12-月龄快速老化倾向小鼠(SAMP8)作为研究对象,并以同月龄快速老化抵制小鼠(SAMR1)为对照,每组3只,取脑,切片进行原位杂交检测miR-9和miR-9*的表达;分别以miR-9和... 详细信息

目的探讨miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠衰老中的功能及机制。方法选取4-、8-、12-月龄快速老化倾向小鼠(SAMP8)作为研究对象,并以同月龄快速老化抵制小鼠(SAMR1)为对照,每组3只,取脑,切片进行原位杂交检测miR-9和miR-9*的表达;分别以miR-9和miR-9*的模拟物和抑制物转染N2a细胞,采用流式细胞术检测过表达和敲低miRNA对细胞周期的影响;生物信息学预测miR-9和miR-9*靶基因并进行双荧光素酶报告基因实验验证。结果 miR-9和miR-9*在SAMP8小鼠海马区的表达低于SAMR1小鼠。敲低miR-9和miR-9*都可以增加N2a细胞G1期细胞在群体中的比例,减少S期细胞在群体中的比例,过表达则相反。生物信息学预测并通过文献筛选miR-9的靶基因有PSEN1、SCN2B、MAP3K3和BACE1,miR-9*的靶基因有CDKn1c。荧光素酶报告基因实验证实miR-9的靶基因是MAP3K3,miR-9*的靶基因是CDKn1c。结论 miR-9和miR-9*可能是分别通过其靶基因MAP3K3和CDKn1c在SAMP8小鼠衰老进程中发挥重要作用。

关键词： miR-9 miR-9＊衰老 SAMP8小鼠 SAMR1小鼠靶基因

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衰老相关miRNAs的筛选及鉴定

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基础医学与临床 2015年第5期35卷 674-679页

作者：刘伟刘畅阴彬彭小忠中国医学科学院北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院人体解剖与组织胚胎学系北京100005

目的以快速老化模型SAM小鼠的海马组织作为研究对象,通过miRNA芯片大规模筛选与衰老相关的miRNAs,为探讨衰老的机制提供线索。方法随机各选取3只4、8和12月龄SAMP8及SAMR1小鼠,提取海马组织RNA进行芯片检测;以snRNA U6作为内参,SYBR Gr... 详细信息

目的以快速老化模型SAM小鼠的海马组织作为研究对象,通过miRNA芯片大规模筛选与衰老相关的miRNAs,为探讨衰老的机制提供线索。方法随机各选取3只4、8和12月龄SAMP8及SAMR1小鼠,提取海马组织RNA进行芯片检测;以snRNA U6作为内参,SYBR Green作为染料,用real-time PCR方法进行验证,对miRNA的表达进行相对定量分析。结果对比miRNA芯片和real-time PCR验证结果,证实芯片结果具有相对较好的重复性和真实度。对3张miRNA芯片结果进行综合分析,在4和8月龄均表现出表达差异的miRNA共7个,在8和12月龄均表现出表达差异的miRNA共8个,4和12月龄均表现出表达差异的miRNA共3个,在3个月龄间均表现出明显表达差异的1个(miR-9*)。结论 miRNAs在SAMP8及SAMR1的差异表达提示其在SAMP8衰老进程中发挥重要作用。

关键词：衰老 miRNAs SAM小鼠海马

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基因间长非编码RNA:T-UCRs转录活性的验证

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基础医学与临床 2015年第5期35卷 632-636页

作者：王瑞雨张靖朱丽媛彭小忠中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室北京100005 中国医学科学院科学院神经科学中心北京100005

目的选择小鼠大脑皮层胚胎发育阶段转录的一类非编码RNA,即基因间区的T-UCRs作为研究对象,探究小鼠基因组上基因间超保守区域的转录活性。方法 1)利用UCSC数据库(NCBI37/mm9)通过生物信息学预测筛选在小鼠14.5 d胎脑中可能表达的基因间U... 详细信息

目的选择小鼠大脑皮层胚胎发育阶段转录的一类非编码RNA,即基因间区的T-UCRs作为研究对象,探究小鼠基因组上基因间超保守区域的转录活性。方法 1)利用UCSC数据库(NCBI37/mm9)通过生物信息学预测筛选在小鼠14.5 d胎脑中可能表达的基因间UCR;2)Coding Potential Assessment Tool(CPAT)和Coding Potential Caculator(CPC)对筛选结果进行编码能力预测;3)RT-PCR对筛选结果进行验证;4)Real-time PCR分析T-uc.62在不同组织中的表达差异以及在小鼠不同发育阶段脑组织中的表达变化。结果 1)通过UCSC网站上的RNA-seq数据库筛选得到16个可能在小鼠E14.5脑组织中表达的基因间UCRs;2)通过CPAT和CPC分析,16个UCRs均不具有蛋白编码能力,提示可能是非编码RNA;3)经过RT-PCR验证发现有15个是可以表达的;4)以T-uc.62为例,其主要在小鼠发育阶段的脑组织中高表达,而在小鼠的成年组织中低表达甚至不表达。结论基因间超保守区域可以转录生成长非编码RNA,其中,T-uc.62主要在小鼠发育阶段的脑组织中高表达;其可能在大脑发育过程中发挥重要功能。

关键词： UCR 小鼠大脑发育 T-uc.62

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精确医学为老药新用及联合用药带来新契机

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生命科学 2015年第3期27卷 322-326页

作者：盛苗苗蒋澄宇中国医学科学院基础医学研究所&北京协和医学院基础学院医学分子生物学国家重点实验室

老药已在临床上应用,其物化、药代和安全性应有保障,新用途的开发可以大大节约研发周期和成本,因此老药新用以及联合用药被认为是新药开发中最快捷、最有效的策略之一。随着组学技术的长足发展,人类医学开始进入"精确医学时代&quo... 详细信息

老药已在临床上应用,其物化、药代和安全性应有保障,新用途的开发可以大大节约研发周期和成本,因此老药新用以及联合用药被认为是新药开发中最快捷、最有效的策略之一。随着组学技术的长足发展,人类医学开始进入"精确医学时代",为老药新用以及联合用药的快速开发提供了广阔的应用前景。就老药新用的发展、意义以及组学技术对老药新用的促进作用进行综述。

关键词：老药新用联合用药组学精确医学

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