检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2018年第6期18卷 2692-2695页

作者：陈闻东上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海市200025

目的血管外膜成纤维细胞能表达分泌细胞外基质如胶原蛋白从而参与血管重塑过程。本研究观察血管紧张素2诱导体外培养的血管外膜成纤维细胞过程中基质金属蛋白酶MMP和组织基质金属蛋白酶抑止物TIMP的表达,以揭示血管外膜成纤维细胞表达... 详细信息

目的血管外膜成纤维细胞能表达分泌细胞外基质如胶原蛋白从而参与血管重塑过程。本研究观察血管紧张素2诱导体外培养的血管外膜成纤维细胞过程中基质金属蛋白酶MMP和组织基质金属蛋白酶抑止物TIMP的表达,以揭示血管外膜成纤维细胞表达分泌胶原蛋白的分子机制。方法使用贴壁法体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞;用实时RT-PCR技术检测血管紧张素2诱导后2h、6h、12h、24h的MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、TIMP3mRNA在血管外膜成纤维细胞的表达。使用免疫印迹法检测血管紧张素2诱导后MMP2和TIMP1蛋白在血管外膜成纤维细胞的表达。结果 MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3 mRNA在血管外膜成纤维细胞表达,而MMP9 mRNA在血管外膜成纤维细胞不表达。MMP2 mRNA在血管紧张素2诱导后表达下调,诱导24h下调约50%。TIMP1mRNA在血管紧张素2诱导后表达上调,诱导12h上调约60%。TIMP2和TIMP3的mRNA表达在血管紧张素2诱导后没有明显变化。MMP2蛋白在血管紧张素2诱导后表达下调,诱导24h下调约50%。TIMP1的蛋白表达在血管紧张素2诱导后表达上调,诱导12h上调约50%。结论血管紧张素2可以调节血管外膜成纤维细胞MMP2和TIMP1的表达,MMP2和TIMP1表达变化可能参与血管外膜成纤维细胞表达分泌胶原。

关键词：血管外膜成纤维细胞血管紧张素2 基质金属蛋白酶组织基质金属蛋白酶抑止物

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ACE2/Apelin信号在血管自噬调控和高血压发病中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第9期37卷 1260-1264页

作者：张艳程玉文钟久昌上海市高血压研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025

自噬在维持正常血管结构功能中提供保护功效,但过度自噬可能导致高血压病等血管疾病的发病。血管自噬失衡参与高血压血管重构损伤的发生和发展,且与ACE2/Apelin信号表达或活性异常密切相关。该文主要对ACE2/Apelin信号参与血管自噬调控... 详细信息

自噬在维持正常血管结构功能中提供保护功效,但过度自噬可能导致高血压病等血管疾病的发病。血管自噬失衡参与高血压血管重构损伤的发生和发展,且与ACE2/Apelin信号表达或活性异常密切相关。该文主要对ACE2/Apelin信号参与血管自噬调控及其在高血压发病过程中的作用作一综述。

关键词：高血压肾素—血管紧张素系统自噬血管紧张素Ⅱ

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二线方案治疗98例复发难治弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及预后分析

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中华血液学杂志 2017年第6期38卷 511-516页

作者：张慕晨钱樱郝杰刘振宇赵维莅王黎医学基因组学国家重点实验室、上海血液学研究所、上海交通大学医学院附属瑞金医院上海200025 上海市北站医院

目的研究二线方案治疗复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的有效性及相关预后因素。方法回顾性2004年7月至2016年6月收治的98例复发难治性DLBCL患者的临床资料，评估化疗结束后缓解率，采用Kaplan-Meier方法计算总生存期（OS），... 详细信息

目的研究二线方案治疗复发或难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的有效性及相关预后因素。方法回顾性2004年7月至2016年6月收治的98例复发难治性DLBCL患者的临床资料，评估化疗结束后缓解率，采用Kaplan-Meier方法计算总生存期（OS），并采用Cox回归法进行多因素分析，寻找影响患者OS的独立预后因素。结果98例患者中男60例，女38例，中位年龄55.5（15~77）岁。48例（49.0%）获得缓解，其中完全缓解32例（32.7%），部分缓解16例。难治DLBCL（早期进展或复发〈12个月）（χ2=5.878，P=0.015）、IPI中高危/高危（χ2=5.930，P=0.015）和NCCN-IPI中高危/高危（χ2=4.961，P=0.026）是影响化疗缓解率的不良因素，生发中心来源型（GCB）与非生发中心来源型（non-GCB）患者的化疗缓解率差异无统计学意义[χ2=0.660，P=0.417]。1年OS率为51.0%，2年OS率为31.5%，中位OS时间为13.17个月。多因素分析显示，NCCN-IPI中高危/高危[HR=2.176（95%CI 1.338~3.538），P=0.002]是影响患者生存的独立危险因素，化疗后缓解是提高患者OS率的独立预后因素[HR=0.273（95%CI 0.165~0.452），P〈0.001]。结论NCCN-IPI可作为复发难治性DLBCL患者的一个强有力的预后评价手段，化疗后缓解是患者获得较长OS的独立预后因素。

关键词：淋巴瘤,大B细胞,弥漫性抗肿瘤联合化疗方案预后

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ACE2/Apelin信号在心血管系统中的调控作用及相关靶向治疗药物

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药学进展 2017年第7期41卷 483-489页

作者：程玉文张振洲余俊贤钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海200025 上海市高血压研究所高血压重点实验室上海200025

高血压等心血管疾病已成为人类死亡的首要病因。研究表明ACE2/apelin信号发挥重要的心血管保护作用,其参与心血管增殖、凋亡、分化、炎症、氧化应激及血压调控,主要依赖于3条路径:ACE2-Ang-(1-9)-AT2轴、ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及apelin-... 详细信息

高血压等心血管疾病已成为人类死亡的首要病因。研究表明ACE2/apelin信号发挥重要的心血管保护作用,其参与心血管增殖、凋亡、分化、炎症、氧化应激及血压调控,主要依赖于3条路径:ACE2-Ang-(1-9)-AT2轴、ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及apelin-APJ轴。ACE2/apelin信号活性和表达异常是促进高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病发生、发展的重要因素。综述ACE2/apelin信号在心血管系统中的调控作用及其作为潜在药物靶点的研究新进展。

关键词：血管紧张素转换酶2 apelin 高血压心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统

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重组血管紧张素转换酶2对ApoE基因缺陷小鼠肾脏caspase信号及细胞凋亡的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第8期36卷 1115-1120页

作者：张振洲徐冉常青徐颖乐金海燕陈来江宋蓓钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科上海200025

目的·探讨载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（KO）小鼠肾脏caspase信号和凋亡水平的改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对其的影响。方法·采用11～12周龄的ApoEKO小鼠，每日经微泵输入1.5 mg/kg血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）... 详细信息

目的·探讨载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（KO）小鼠肾脏caspase信号和凋亡水平的改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对其的影响。方法·采用11～12周龄的ApoEKO小鼠，每日经微泵输入1.5 mg/kg血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和/或2 mg/kg重组人ACE2（rhACE2）治疗，为期2周。分别采用蛋白质印迹法和TUNEL法检测小鼠肾脏组织中细胞凋亡及相关信号改变。结果·与野生型对照组相比，ApoEKO小鼠肾脏细胞凋亡水平升高。Ang Ⅱ输入后促使ApoEKO小鼠收缩压水平升高，肾脏细胞凋亡水平、活化型caspase-3和caspase-8表达以及血浆尿素氮与肌酐水平均明显升高，上述作用可被重组ACE2干预所逆转。结论·重组ACE2治疗在降低Ang Ⅱ输入的ApoEKO小鼠血压水平的同时，可明显改善肾脏细胞凋亡和肾功能，提示ACE2对动脉粥样硬化性肾脏损伤具有一定的功效。

关键词：血管紧张素转换酶2 载脂蛋白E 高血压细胞凋亡肾脏保护

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ACE2/Apelin信号与动脉粥样硬化

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第6期36卷 917-920页

作者：张振洲宋蓓钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海200025

动脉粥样硬化性疾病已成为人类死亡的首要病因。肾素血管紧张素系统是促进粥样硬化性心血管疾病的发生及发展的重要因素。研究表明ACE2/Apelin信号发挥心血管保护作用。文章就ACE2/Apelin信号研究新进展及其在动脉粥样硬化病程中的调控... 详细信息

动脉粥样硬化性疾病已成为人类死亡的首要病因。肾素血管紧张素系统是促进粥样硬化性心血管疾病的发生及发展的重要因素。研究表明ACE2/Apelin信号发挥心血管保护作用。文章就ACE2/Apelin信号研究新进展及其在动脉粥样硬化病程中的调控作用作一综述。

关键词：动脉粥样硬化肾素血管紧张素系统血管紧张素转换酶2 Apelin

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重组血管紧张素转换酶2对高血压小鼠肾脏Nephrin信号及结构损伤的影响

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中华高血压杂志 2015年第10期23卷 952-957页

作者：陈来江徐颖乐金海燕徐冉张振洲宋蓓高平进钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室、上海市高血压研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科上海200025

目的探讨高血压状态下肾脏组织足细胞蛋白Nephrin信号改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对该信号和肾脏超微结构改变的影响。方法采用10~11周龄C57/B6小鼠,随机分成3组：正常对照组（n=8）;高血压＋安慰剂组（n=6）;高... 详细信息

目的探讨高血压状态下肾脏组织足细胞蛋白Nephrin信号改变以及重组血管紧张素转换酶2（ACE2）干预治疗对该信号和肾脏超微结构改变的影响。方法采用10~11周龄C57/B6小鼠,随机分成3组：正常对照组（n=8）;高血压＋安慰剂组（n=6）;高血压＋重组ACE2干预组（n=6）。高血压＋安慰剂组和高血压＋重组ACE2干预组小鼠每天经微泵给予1.5mg/kg血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）制备高血压模型,然后每天分别经腹腔注射给予安慰剂或重组ACE2 2mg/kg治疗,为期2周。用尾套法测定小鼠血压水平。采用Western-blot及硫代巴比妥酸比色法检测小鼠肾脏组织中Nephrin表达和丙二醛含量。用透射电镜技术观测小鼠肾脏超微结构改变。结果与正常对照组相比,高血压＋安慰剂组小鼠血压水平明显升高[（156.2±9.8）比（100.8±9.9）mm Hg,P〈0.01],肾脏组织中Nephrin蛋白表达下调,丙二醛含量增加[Nephrin相对表达：0.48±0.06比1.00±0.08;丙二醛（159.6±12.1）比（55.2±9.0）nmol/g,均P〈0.01],与高血压＋安慰剂组相比,高血压＋重组ACE2组小鼠血压明显下降[（134.8±8.3）比（156.2±9.8）mm Hg,P〈0.05],肾脏组织Nephrin表达增加,丙二醛含量下降[Nephrin：0.71±0.07比0.48±0.06;丙二醛：（98.5±11.5）比（159.6±12.1）nmol/g,均P〈0.05]。另外,重组ACE2干预明显改善高血压小鼠肾脏功能,并减轻肾脏超微结构损伤,表现为肾小管空泡线粒体结构减少,肾小球基底膜增厚与足突细胞融合现象得到改善。结论高血压状态下存在肾脏组织中Nephrin信号下调,伴有氧化应激增强和结构损伤明显,而重组ACE2治疗通过改善高血压小鼠肾脏Nephrin表达水平,可促使肾脏氧化应激水平降低与结构损伤减轻,提示ACE2对高血压具有一定的肾脏保护功效。

关键词：高血压血管紧张素转换酶2 氧化应激 Nephrin 肾脏保护

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微小RNA和血管紧张素转换酶2／血管紧张素（1～7）信号与高血压

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上海医学 2015年第4期38卷 343-346页

作者：徐冉钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海市高血压重点实验室上海200025

高血压是一种受遗传与环境等多因素影响的心血管综合征，其发病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性和表达异常密切相关。血管紧张素转换酶（ACE）2为RAAS系统的关键酶，可通过调节机体内血管紧张素（Ang）Ⅱ／Ang（1～7）生成平... 详细信息

高血压是一种受遗传与环境等多因素影响的心血管综合征，其发病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性和表达异常密切相关。血管紧张素转换酶（ACE）2为RAAS系统的关键酶，可通过调节机体内血管紧张素（Ang）Ⅱ／Ang（1～7）生成平衡与炎性反应水平从而改善高血压介导的心血管重构现象。

关键词：血管紧张素转换酶2 高血压微小RNA 肾素-血管紧张素-醛固酮系统信号表达异常重构现象炎性反应

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AT1受体阻断剂对小鼠海马脑源性神经营养因子信号的影响

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心血管康复医学杂志 2015年第2期24卷 123-126页

作者：金海燕陈来江李春波徐颖乐张振洲林国珍高平进钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海市高血压重点实验室上海市精神卫生中心

目的：探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）基因敲除（KO）小鼠脑海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）信号的改变以及厄贝沙坦干预对该信号通路的影响。方法：采用10～11周龄ACE2KO （Ace2／y ）小鼠每天分别给予血管紧张素II （Ang II）1... 详细信息

目的：探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）基因敲除（KO）小鼠脑海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）信号的改变以及厄贝沙坦干预对该信号通路的影响。方法：采用10～11周龄ACE2KO （Ace2／y ）小鼠每天分别给予血管紧张素II （Ang II）1型（AT1）受体阻断剂厄贝沙坦（50 mg／kg）或安慰剂治疗，为期2周。正常野生型（WT ；Ace2＋／y ）小鼠作为正常对照。用 Western 印迹检测小鼠海马组织中 BDNF 与细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）水平。采用放射免疫法测定小鼠血浆血管紧张素水平。结果：与正常WT对照小鼠相比， ACE2 KO小鼠海马组织中BDNF蛋白表达[（1±0.16）比（0.54±0.16）]及血浆Ang‐（1‐7）水平[（55.6±7.5） pg／ml比（42.8±5.8） pg／ml]明显下调，伴有ERK1／2磷酸化[（1±0.28）比（1.79±0.29）]明显增加（P均＜0.01），而经厄贝沙坦治疗后， ACE2 KO小鼠海马组织BDNF蛋白表达（0.88±0.13）及血浆Ang‐（1‐7）水平[（59.4±8.4） pg／ml]明显增加，伴有ERK1／2磷酸化水平（1.33±0.19）明显降低（P＜0.05或＜0.01）。结论：ACE2基因缺失小鼠存在海马组织中BDNF蛋白表达下调及ERK1／2磷酸化增强，而AT1受体阻断剂厄贝沙坦干预在改善ACE2基因缺失小鼠Ang‐（1‐7）水平与海马BDNF表达的同时，可降低海马ERK磷酸化信号，提示AT1受体阻断具有一定的脑保护效应。

关键词：血管紧张素转换酶海马脑源性神经营养因子厄贝沙坦

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血管紧张素转换酶2基因与高血压心血管炎性反应

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上海医学 2014年第2期37卷 178-181页

作者：陈来江钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海市高血压重点实验室上海200025

高血压不仅是心血管的炎性反应相关疾病，且其本身是炎性反应的一个刺激因素。众多研究结果表明，肾素一血管紧张素系统（RAS）在调节促炎性反应／抗炎因子生成平衡和维持血管张力方面起着极其重要的作用，是机体调控血压稳定和心血管... 详细信息

高血压不仅是心血管的炎性反应相关疾病，且其本身是炎性反应的一个刺激因素。众多研究结果表明，肾素一血管紧张素系统（RAS）在调节促炎性反应／抗炎因子生成平衡和维持血管张力方面起着极其重要的作用，是机体调控血压稳定和心血管功能的重要机制之一。

关键词：血管炎性反应血管紧张素转换酶2 高血压肾素一血管紧张素系统心血管功能基因相关疾病刺激因素

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