检索结果-内蒙古大学图书馆

基于数据分析探索APL中内含子microRNA与PML-RARα组成的调控环路

海南医学院学报 2012年第9期18卷 1157-1161,1165页

作者：涂序辉王侃侃张济上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探索急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)中microRNA、PML-RARα与下游靶基因组成的调控模式。方法:应用基于染色质的免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation on chip,ChIP-on-chip)技术并结合数据分析方法对miRNA和PML-RARα与下游靶基因形成的调控环路进行研究。结果:在PML-RARα所调节的基因中,相当一部分同时也在转录后被PML-RARα潜在调节的miRNAs所调节,从而组成特定的调控环路。对于不同的内含子miRNAs,类型I的调控环路模式在白血病细胞分化过程中更为普遍存在。结论:APL中microRNA与PML-RARα通过特定的调控环路调控下游靶基因的表达。

关键词： CHIP—on—chip miRNA 调控网络

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母系胚胎亮氨酸拉链激酶基因在肝癌中的表达及siRNA干扰后对肝癌细胞Hep3B生长、凋亡的影响

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兰州大学学报（医学版） 2012年第1期38卷 16-20,24页

作者：张壮壮李坤雨王玉平韩泽广邓庆上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所上海200025 上海市疾病与健康基因组学实验室-省部共建国家重点实验室培育基地国家人类基因组南方研究中心上海201203

目的探讨母系胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)基因在肝癌中的表达及siRNA干扰后对肝癌细胞Hep3B生长、凋亡的影响。方法利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和实时定量PCR技术检测MELK基因在肝癌和癌旁组织中的表达差异;评价MELK与肝癌早期... 详细信息

目的探讨母系胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)基因在肝癌中的表达及siRNA干扰后对肝癌细胞Hep3B生长、凋亡的影响。方法利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和实时定量PCR技术检测MELK基因在肝癌和癌旁组织中的表达差异;评价MELK与肝癌早期指标甲胎蛋白(AFP),δ1样同系物(DLK1)在48例肝癌样本中表达的关系;采用化学合成siRNA沉默内源性MELK基因表达,分析肝癌细胞Hep3B的生长活性、凋亡。结果在半定量PCR检测的72例肝癌患者中,55例癌组织中MELK基因mRNA的表达水平高于相应癌旁组织;实时定量PCR结果显示MELK基因在肝癌组织中的表达量显著高于癌旁组织(P<0.001)。MELK、AFP、DLK1在肝癌样本中的阳性率分别为66.7%、50%、54.2%,MELK在肝癌中的阳性比例高于AFP、DLK1;干扰MELK基因在肝癌细胞Hep3B中的表达可抑制细胞生长。结论 MELK激酶作为胚胎干细胞标志性基因在肝癌发生时高表达,是治疗肝癌的潜在靶基因。

关键词：母系胚胎亮氨酸拉链激酶基因肝癌

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重组ACE2抑制人脐动脉平滑肌细胞前纤维蛋白-1表达及增殖

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基础医学与临床 2011年第12期31卷 1326-1329页

作者：于茜钟久昌金海燕沈伟利叶佳颖郭俊明周细武宁波大学医学院附属李惠利医院浙江宁波315040 上海交通大学医学院瑞金医院高血压研究所医学基因组学国家重点实验室上海市血管生物学重点实验室上海200025 上海交通大学医学院瑞金医院临床心理科上海200025

目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PC... 详细信息

目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因对血管平滑肌细胞前纤维蛋白-1(Profilin-1)表达及细胞增殖的影响。方法培养人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),用重组ACE2基因(rACE2)干预,进行血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激实验,分别用MTT法、实时定量PCR及Western blot检测HUASMC增殖与Profilin-1表达。结果与对照组相比,AngⅡ(100 nmol/L)刺激6 h后,HUASMC中Profilin-1表达明显增高(3.50±0.30 vs 1.00±0.10,P<0.05)。重组ACE2基因干预显著抑制上述增加(1.73±0.12 vs 3.50±0.30,P<0.05)。结论 ACE2基因过表达可明显逆转HUASMC中AngⅡ诱导的Profilin-1表达上调。

关键词：血管紧张素转换酶2 前纤维蛋白-1 高血压病血管紧张素Ⅱ 细胞增殖

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血管紧张素转换酶2、氧化应激与血压调控研究进展

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岭南心血管病杂志 2011年第S1期17卷 116-117页

作者：钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市高血压研究所上海200025

高血压病是一类环境、遗传因素共同作用的复杂的多基因疾病,其发病机制至今尚未被完全阐明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力、氧化应激水平以及调控心、肾脏功能等方面起着极... 详细信息

高血压病是一类环境、遗传因素共同作用的复杂的多基因疾病,其发病机制至今尚未被完全阐明。肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力、氧化应激水平以及调控心、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其活性异常参与高血压病的发病过程。新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin convertingenzyme 2,ACE2)是人类ACE的第一个同源酶。ACE2不仅能直接高效降解ACE的作用产物血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)而生成Ang-(1-7),还能竞争性地作用于ACE的底物AngⅠ,使之产生Ang-(1-9),后者经ACE或中性肽链内切酶作用进一步水解为舒血管物质肽Ang-(1-7)。AngⅡ是心血管系统中氧自由基生成和氧化应激的重要激活物,NADPH氧化酶是其中的重要参与者。在ACE2基因敲除的小鼠中NADPH氧化酶的活性明显增加,加重AngⅡ介导的心血管组织氧化损伤。ACE2基因能促进Ang-(1-7)的生成,后者可直接对抗AngⅡ引发的血管收缩、管壁增厚、血管外周阻力增加和氧化应激等作用。另外,Ang-(1-7)是一种内源性ACE抑制剂,还可增强缓激肽的降压效应,增加一氧化氮和前列环素等扩血管物质的释放,通过Mas受体实现其扩张血管、降低血压水平及减轻氧化损伤等作用。ACE2活性或表达异常通过促使氧化应激增加可能导致高血压。新的RAS系统参与氧化应激及血压调控主要依赖于两条路径:ACE-AngⅡ-AT1轴与ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴,而ACE和ACE2基因是其中的关键作用子。由于ACE2、Ang-(1-7等)新成员的加入,RAS体系较以往变得更富挑战性,同时为高血压的防治带来新的契机。通过改善ACE2表达和/或活性,可降低机体内氧化应激水平,导致血压下调,从而在高血压中发挥心血管保护功效。ACE2基因、氧化应激和高血压三者之间关系密不可分,通过调节ACE2活性和氧化应激水平的药物已成为高血压药物治疗新的研究方向。随着对氧化应激相关基因转录调控和肾素血管紧张素系统相关基因的深入研究,将给肾素血管紧张素系统调节药物及抗氧化剂的发展提供更广阔的空间,将可能为高血压病的防治提供新的策略。NADPH氧化酶抑制剂、血管肽酶抑制剂、AngⅡ转录生长因子受体、ACE2基因治疗等均为目前高血压防治新的研究热点,开发上述新型药物并运用到临床必定会给高血压的防治带来新的一场改革。[基金项目:国家自然科学基金(30973522 & 30700328);浙江省科技计划面上科研项目(2009C33080)]。

关键词：氧化应激肾素血管紧张素系统高血压病应激水平血管紧张素转换酶血压调控氧化损伤活性抗氧化剂基因敲除

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ACE2基因:高血压防治新的靶点

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中华临床医师杂志（电子版） 2011年第17期5卷 5062-5065页

作者：金海燕宋蓓钟久昌上海交通大学医学院附属瑞金医院临床心理科与医学基因组学国家重点实验室 200025 上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力以及调控心血管、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其活性异常参与高血压病的... 详细信息

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力以及调控心血管、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的最重要机制之一,其活性异常参与高血压病的发病过程[1-2]。新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme2,ACE2)是RAAS中的关键调控酶[1]。

关键词：高血压病活性异常 ACE2 RAAS 基因靶点

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21-羟化酶缺乏症全基因测序诊断方法的建立

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中华内分泌代谢杂志 2010年第4期26卷 325-329页

作者：孙菲陈霞刘炳丽乔洁宋怀东上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室上海市内分泌代谢病研究所200025 江苏省人民医院老年科南京上海市第九人民医院内分泌科

目的建立一种特异、可靠的21-羟化酶缺乏症的分子诊断方法。方法通过基因序列比对，寻找CYP21A2基因及其假基因CYP21A1P中碱基不同的位点，在差异明显处设计真基因的巢式PCR引物，通过对PCR扩增产物直接测序，评估该基因诊断方法的特异... 详细信息

目的建立一种特异、可靠的21-羟化酶缺乏症的分子诊断方法。方法通过基因序列比对，寻找CYP21A2基因及其假基因CYP21A1P中碱基不同的位点，在差异明显处设计真基因的巢式PCR引物，通过对PCR扩增产物直接测序，评估该基因诊断方法的特异性和准确性。用11名正常人测序以证实该方法的可靠性，并用该方法对1例21．羟化酶缺乏症病人的父母进行基因突变的诊断以验证其可行性。结果扩增出3．8kb的CYP21A2全长基因，其中包含CYP21A2和CYP21A1P基因之间86个碱基差异位点。通过PCR产物直接测序，发现在86个差异碱基中，有97．4％（167／172）的位点的碱基和真基因CYP21A2序列相同。表明该方法可以特异性地扩增CYP21A2基因序列。在1例病人分子生物学诊断为21-羟化酶缺乏症的病人父母中，均检出有CYP21A2基因的1174N杂合突变。结论建立了一种基于PCR产物直接测序的可靠的CYP21A2全基因测序的方法，该方法能够避免假基因的干扰，特异性地扩增CYP21A2基因序列，可用于21-羟化酶缺乏症的分子诊断。

关键词： 21-羟化酶缺乏症 CYP21A2基因 CYP21A1P基因假基因

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表观遗传学药物治疗骨髓增生异常综合征贫血

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内科理论与实践 2010年第4期5卷 291-296页

作者：沈志祥李莉上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科上海市血液内科临床医学中心上海市血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的克隆性疾病，主要特征是病态造血和高危演变为急性髓系白血病（AML）。2001年世界卫生组织（WHO）将其归类于髓系造血细胞肿瘤。2004... 详细信息

骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome，MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的克隆性疾病，主要特征是病态造血和高危演变为急性髓系白血病（AML）。2001年世界卫生组织（WHO）将其归类于髓系造血细胞肿瘤。2004年美国国家癌症中心流行病学调查和最终结果（SEER）统计资料表明MDS的发病率为3．8／10万人。

关键词：骨髓增生异常综合征表观遗传学 DNA去甲基化组蛋白去乙酰化

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肾素血管紧张素系统基因多态性与低肾素性高血压的相关性研究

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中国分子心脏病学杂志 2010年第4期10卷 229-232页

作者：张怡初少莉高平进朱鼎良医学基因组学国家重点实验室上海市血管生物学重点实验室上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科上海市高血压研究所上海200025

目的研究肾素血管紧张素(RAS)系统REN基因C-5312T、AGT基因A-20C和M235T、AGTR1基因A1166C、CYP11B2基因T-344C5种多态性与低肾素性高血压(LRH)的相关性。方法采用MALDI-TOF质谱检测技术对137例LRH患者和245例正常肾素高血压(NRH)患者进... 详细信息

目的研究肾素血管紧张素(RAS)系统REN基因C-5312T、AGT基因A-20C和M235T、AGTR1基因A1166C、CYP11B2基因T-344C5种多态性与低肾素性高血压(LRH)的相关性。方法采用MALDI-TOF质谱检测技术对137例LRH患者和245例正常肾素高血压(NRH)患者进行5个基因多态性分型和相关性分析。结果发现LRH组较NRH组收缩压、血钠、24小时尿钠明显升高、血清高密度脂蛋白显著下降、左室重量指数明显增高。CYP11B2基因-344C等位基因频率在LRH组显著高于NRH(0.36vs0.26,P=0.003)。校正年龄、性别、体重指数后,-344C等位基因携带者LRH易感性增加(显性模式:OR=1.93,95%CI1.23-3.01,P=0.004),而其他基因多态性基因型和等位基因频率在两组间均无显著差异(P均>0.05)。CYP11B2基因C等位基因携带者与TT基因型相比,有更低的血浆肾素活性和尿醛固酮水平(P均<0.05)。结论 CYP11B2基因T-344C多态与LRH的易感性相关。

关键词：高血压基因多态性肾素血管紧张素系统

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动态动脉硬化指数在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化

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上海医学 2009年第2期32卷 94-97页

作者：陆晓虹朱理敏李燕牛文全初少莉朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科、上海市高血压研究所、上海市血管生物学重点实验室、国家医学基因组学重点实验室 200025

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。... 详细信息

目的观察动态动脉硬化指数(AASI)在嗜铬细胞瘤与原发性高血压患者中的变化。方法回顾性分析62例嗜铬细胞瘤患者(研究组)与61例年龄匹配的原发性高血压患者(对照组)的临床特征,通过24h动态血压(ABPM)监测,分析血压参数的特点,计算AASI。结果ABPM检测结果显示,研究组与对照组的24h平均收缩压及脉压的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但研究组的夜间平均收缩压及舒张压均显著高于对照组(P值均<0.05)。研究中,79.0%的患者的动态血压昼夜节律消失,与对照组(77.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的AASI为0.45±0.16,显著高于对照组的0.39±0.13(P=0.016)。结论嗜铬细胞瘤患者夜间血压降幅明显小于原发性高血压患者,AASI显著高于原发性高血压患者,提示嗜铬细胞瘤患者较原发性高血压患者发生血管病变的潜在危险性更大。

关键词：嗜铬细胞瘤原发性高血压动态血压动态动脉硬化指数

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基因芯片在嗜铬细胞瘤患者基因突变检测中的作用

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上海医学 2009年第2期32卷 98-101,F0002页

作者：武多娇周晓鸥高平进张怡朱理敏朱鼎良上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科、上海市高血压研究所、上海市血管生物学重点实验室、国家医学基因组学重点实验室 200025

目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证... 详细信息

目的应用基因芯片技术检测与嗜铬细胞瘤患者相关的基因突变。方法采用上海市高血压研究所开发的基因突变检测芯片(包含与嗜铬细胞瘤相关的SDHB、SDHD、VHL和RET4个基因的87个突变位点),在35例嗜铬细胞瘤患者已测序证实的DNA样本中,验证基因芯片检测的符合率。结果91.4%的基因芯片杂交与基因测序结果一致。基因测序证实的29例突变样本用基因芯片技术检出26例;在6例无突变的样本中,两种方法的检测结果一致。结论基因芯片可快速、准确地识别嗜铬细胞瘤相关的基因突变,可应用于临床诊断为嗜铬细胞瘤患者的基因突变筛查。

关键词：嗜铬细胞瘤基因芯片基因诊断

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