检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2020年第6期51卷 401-407页

作者：郭怀珠郑瑞茂北京大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系北京大学神经科学研究所教育部神经科学重点实验室国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

神经性厌食症(anorexia nervosa,AN)是以进食减少、体重减轻为特征的身心疾病,威胁患者生命健康。近年来,其发病率和死亡率逐渐升高。该病与遗传因素、神经内分泌失衡、脑奖赏系统病变及社会心理因素密切相关。目前,营养疗法、心理疗法... 详细信息

神经性厌食症(anorexia nervosa,AN)是以进食减少、体重减轻为特征的身心疾病,威胁患者生命健康。近年来,其发病率和死亡率逐渐升高。该病与遗传因素、神经内分泌失衡、脑奖赏系统病变及社会心理因素密切相关。目前,营养疗法、心理疗法等,是该病主要疗法。以中枢神经系统为靶点的精神类药物、亦用于该病治疗。激素补充替代治疗亦成为新疗法热点。研究神经性厌食症发病机理,对积极改善预后、挽救患者生命有重要意义。本文综述神经性厌食症发病机理近五年研究成果,并总结探讨药物治疗现有成果和前沿进展。

关键词：神经性厌食症单核苷酸多态性中脑奖赏系统精神药理学

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胰岛素对代谢的中枢调控作用

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生理科学进展 2018年第6期49卷 401-410页

作者：张健维王俊博王梦远刘佳瑞刘讷鸥郑瑞茂北京大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系北京大学神经科学研究所教育部神经科学重点实验室国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

胰岛素(insulin)为机体重要降糖激素,可促进葡萄糖氧化利用、促进脂肪蛋白质及肝糖原肌糖原合成;并抑制胰高血糖素分泌及肝糖原与脂肪分解;在血糖平衡与代谢稳态调控中发挥关键作用。经典理论认为,胰岛素由胰腺β细胞分泌,经体液途径,... 详细信息

胰岛素(insulin)为机体重要降糖激素,可促进葡萄糖氧化利用、促进脂肪蛋白质及肝糖原肌糖原合成;并抑制胰高血糖素分泌及肝糖原与脂肪分解;在血糖平衡与代谢稳态调控中发挥关键作用。经典理论认为,胰岛素由胰腺β细胞分泌,经体液途径,与靶细胞胰岛素受体(insulin receptor)结合以启动细胞信号传导而发挥作用。然而,在过去三十年间,胰岛素作用于中枢神经系统,经神经机制调控机体糖代谢稳态的作用,亦陆续被报道。近年来,随着神经科学与代谢学新技术发展,胰岛素对代谢稳态的中枢调控机制,得以被深入研究;与此相关的脑区、神经核团、神经元、细胞信号传导通路、神经通路陆续被揭示。值得关注的是,脑内胰岛素作用异常,亦是引发代谢相关疾病,如肥胖、2型糖尿病等疾病的重要因素之一。目前,以中枢为靶点的降糖药相继问世,可有效降低血糖、减轻胰岛素抵抗、改善2型糖尿病症状。由于肥胖、2型糖尿病等代谢疾病呈全球高发趋势,探索胰岛素对代谢的中枢调控机制,具重大医学与社会意义;因此,本文综述五年来相关研究进展,以期深入认识胰岛素生理作用,并为相关疾病机理与诊疗提供新思路。

关键词：胰岛素中枢神经系统胰岛素抵抗信号通路神经通路

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AgRP/NPY神经元代谢调控功能研究进展

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生理科学进展 2019年第1期50卷 67-75页

作者：王梦远王俊博唐致恒刘佳瑞刘讷鸥郑瑞茂北京大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系北京大学神经科学研究所教育部神经科学重点实验室国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

下丘脑"刺鼠相关蛋白/神经肽Y"神经元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPYneurons)简称"AgRP神经元",是机体代谢稳态与能量平衡关键神经元,在调节基础代谢率、机体产热、摄食、糖脂代谢、神经内分泌... 详细信息

下丘脑"刺鼠相关蛋白/神经肽Y"神经元(agouti-related protein,AgRP/neuropeptide Y,NPYneurons)简称"AgRP神经元",是机体代谢稳态与能量平衡关键神经元,在调节基础代谢率、机体产热、摄食、糖脂代谢、神经内分泌稳态等方面发挥重要作用。AgRP神经元可经体液与神经途径,收集并整合外周营养与代谢信号,并经由特异细胞信号传导通路与神经通路,来发挥其功能。经典理论认为,AgRP神经元发出神经投射至下丘脑"阿黑皮素原"(pro-opiomelanocortin,POMC)神经元、室旁核、臂旁核等中枢代谢调节神经元与核团,并释放AgRP、NPY及抑制性神经递质"γ-氨基丁酸"(γ-aminobutyric acid,GABA),以发挥提升食欲、增加摄食量、增加体脂含量、下调基础代谢率等作用。近年来,AgRP神经元的代谢相关调控新功能陆续被发现;而且,AgRP神经元功能异常,亦为摄食紊乱、肥胖、2型糖尿病等疾病的重要病因。值得注意的是,AgRP神经元已成为新型减肥药与降糖降脂药的作用靶点。本文综述近五年来AgRP神经元代谢调控功能研究进展,以期更深入理解AgRP神经元调控代谢的新机制、及其在肥胖和相关代谢疾病发病过程中发挥的作用。

关键词： AgRP神经元肥胖代谢细胞信号传导通路神经通路

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肥胖治疗的研究进展

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生理科学进展 2020年第3期51卷 167-173页

作者：覃潆玉刘佳瑞郑瑞茂北京大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系北京大学神经科学研究所教育部神经科学重点实验室国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

肥胖(obesity)为慢性代谢疾病,具有高发病率及世界流行趋势;能量摄入长期多于能量消耗,可导致机体脂肪过度蓄积,为肥胖的主要病因之一。肥胖高发于欧美发达国家。中国肥胖人口亦迅速增长,呈全国急速发展态势。肥胖并发症主要为冠心病、... 详细信息

肥胖(obesity)为慢性代谢疾病,具有高发病率及世界流行趋势;能量摄入长期多于能量消耗,可导致机体脂肪过度蓄积,为肥胖的主要病因之一。肥胖高发于欧美发达国家。中国肥胖人口亦迅速增长,呈全国急速发展态势。肥胖并发症主要为冠心病、2型糖尿病、高血压、中风及癌症等。肥胖及其并发症不仅对健康构成严重威胁,亦对社会经济及医疗卫生体系造成沉重负担。肥胖的治疗是当前世界医学界面临的严峻挑战。因此,研究肥胖发病机理、对其实施有效预防与治疗,对提高人民健康水平具有重要意义。我们参考世界卫生组织、中国社科院及中国疾病控制中心的官方数据,并结合一系列重要医学期刊发表的研究成果,综述近五年来肥胖机制与药物应用研究进展,以期为肥胖防治及减肥药物研发提供新的参考信息。

关键词：肥胖肥胖治疗减肥药物脂肪因子胃肠道激素

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E18胚胎大鼠皮层区离体神经元培养

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中国细胞生物学学报 2019年第9期41卷 1772-1778页

作者：王金鹏张勇北京大学基础医学院神经生物学系北京大学神经科学研究所教育部神经科学重点实验室国家卫生健康委员会神经科学重点实验室

神经元细胞体外培养,尤其来自中枢神经系统内的细胞,是研究神经退行性疾病发病机制、神经再生过程以及基因工程小鼠模型等重要的实验手段。E18胚胎大鼠皮层神经元体外培养技术,主要包括前期圆玻片处理、皮层分离、细胞消化、铺种以及更... 详细信息

神经元细胞体外培养,尤其来自中枢神经系统内的细胞,是研究神经退行性疾病发病机制、神经再生过程以及基因工程小鼠模型等重要的实验手段。E18胚胎大鼠皮层神经元体外培养技术,主要包括前期圆玻片处理、皮层分离、细胞消化、铺种以及更换培养基等。结果发现,该研究神经元细胞生长良好,可维持生长至少20天。在神经元形态方面,树突具有较多分支,轴突在不同细胞间形成连接。通过免疫染色和共聚焦显微镜成像,该研究可观察到树突棘结构。此外,对培养的神经元进行转染实验发现,转染后细胞状态良好,转染效率在10%左右。综上,神经元体外培养技术方法可以较好地培养神经元并能维持神经元正常发育生长。体外培养的神经元细胞可用于免疫组化、基因编辑以及实时成像研究。

关键词：神经元细胞培养皮层大鼠胚胎

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慢性疼痛的中枢记忆印迹细胞机制

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中国疼痛医学杂志 2023年第3期29卷 164-171页

作者：齐雪涛西珂万有北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院医学神经生物学系教育部/国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

慢性疼痛的症状主要包括自发疼痛、痛觉敏化和超敏,往往伴随有抑郁和焦虑、记忆及认知功能损害等病症。在疼痛慢性化过程中,大脑作为将伤害性刺激整合为疼痛体验的最高中枢在结构和功能上都发生了复杂的变化,而在疼痛慢性化的中枢机制... 详细信息

慢性疼痛的症状主要包括自发疼痛、痛觉敏化和超敏,往往伴随有抑郁和焦虑、记忆及认知功能损害等病症。在疼痛慢性化过程中,大脑作为将伤害性刺激整合为疼痛体验的最高中枢在结构和功能上都发生了复杂的变化,而在疼痛慢性化的中枢机制研究中,近年来越来越多地开始关注中枢神经系统中疼痛相关的记忆印迹细胞。本文在简要介绍印迹细胞研究的理论基础与技术方法基础上,介绍了中枢印迹细胞参与慢性疼痛的记忆机制。

关键词：慢性疼痛疼痛慢性化印迹细胞

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分子伴侣HSP40/DNAJ蛋白家族及其在神经退行性疾病中的作用

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浙江大学学报（医学版） 2022年第5期51卷 640-646页

作者：何颖慧王志萍浙江大学医学院脑科学与脑医学学院浙江大学医学院神经科学中心国家卫生健康委员会医学神经生物学重点实验室中国医学科学院医学神经生物学重点实验室浙江杭州310058

分子伴侣和辅助伴侣分子能够促进新合成多肽的组装以及帮助未折叠或错误折叠的蛋白质重新折叠形成正确折叠的蛋白质,从而维持细胞内蛋白系统的稳态。作为热休克蛋白(HSP)70的辅助伴侣分子,HSP40(DNAJ)蛋白家族是目前已知的最大分子伴侣... 详细信息

分子伴侣和辅助伴侣分子能够促进新合成多肽的组装以及帮助未折叠或错误折叠的蛋白质重新折叠形成正确折叠的蛋白质,从而维持细胞内蛋白系统的稳态。作为热休克蛋白(HSP)70的辅助伴侣分子,HSP40(DNAJ)蛋白家族是目前已知的最大分子伴侣家族,能够通过J结构域与HSP70结合,从而帮助蛋白质折叠。近年研究发现,DNAJ家族蛋白与阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病、脊髓小脑性共济失调、进行性神经性腓骨肌萎缩症、脊髓性肌萎缩、远端型遗传性运动神经病变、肢带型肌营养不良、神经元蜡样质脂褐质沉积症和特发性震颤等神经退行性疾病的发生和发展有密切关系,如DNAJA1可有效降解亨廷顿蛋白聚集体;DNAJB1可降解蛋白聚集体ataxin-3;DNAJB2能够抑制亨廷顿蛋白聚集体的形成;DNAJB6能够抑制Aβ_(42)和α-突触核蛋白的聚集;DNAJC5可以促进TDP-43、τ蛋白和α-突触核蛋白释放到细胞外空间;与特发性震颤相关的DNAJC13的突变可能阻碍核内体蛋白运输。本文就DNAJ蛋白家族在神经退行性疾病中的作用机制进行综述。

关键词：分子伴侣热休克蛋白40 DNAJ 神经退行性疾病蛋白稳态综述

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注意缺陷多动障碍共患阅读障碍:认知-脑-基因的多维度研究进展

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生物化学与生物物理进展 2020年第11期47卷 1135-1144页

作者：王久菊孙黎舒华刘璐王玉凤北京大学第六医院/精神卫生研究所北京100191 国家卫生健康委员会精神卫生学重点实验室(北京大学) 国家精神心理疾病临床医学研究中心(北京大学第六医院)北京100191 北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室北京100875

注意缺陷多动障碍(attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD)和发展性阅读障碍(developmental dyslexia,DD)是两种常见的神经发育性障碍,二者共患的比率高达25%~48%.本文拟从认知-脑-基因等多个维度对ADHD共患DD的研究进展进行综述.ADHD和DD共患的共同认知损害可能是加工速度缺陷,其作为内表型能够很好地帮助解释遗传因素如何通过影响认知功能进而导致出现ADHD共患DD的临床表型.而国内对ADHD共患DD的研究较少,已有的多项研究仅关注ADHD伴学习障碍,但缺乏标准的DD临床诊断标准.本文指出了统一诊断标准、结合多学科研究以及未来个体化训练的必要性.

关键词：注意缺陷多动障碍发展性阅读障碍加工速度缺陷

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BDNF及其下游通路与GABA能神经元发育相关性的研究进展

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生命科学 2020年第6期32卷 544-550页

作者：杨恩璐孙秉贵浙江大学脑科学与脑医学学院国家卫生健康委员会医学神经生物学重点实验室杭州310058

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是一种具有神经营养作用的蛋白质,广泛分布于中枢神经系统内。BDNF及其下游信号通路在γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能神经元存活、生长、分化、发育等方面均发... 详细信息

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是一种具有神经营养作用的蛋白质,广泛分布于中枢神经系统内。BDNF及其下游信号通路在γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能神经元存活、生长、分化、发育等方面均发挥重要的作用。GABA能神经元可以通过释放抑制性神经递质GABA调节神经元活性,进而维持神经环路的正常功能。多种疾病的发生发展都与GABA能神经元发育的异常密切相关。该文将就BDNF及其下游通路与GABA能神经元发育的相关性进行综述,希望为疾病的治疗提供新的方向。

关键词：脑源性神经营养因子 GABA能神经元神经发育

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TMEM163变异致髓鞘形成低下患者随访两例及iPSC构建

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生物化学与生物物理进展 2022年第11期49卷 2204-2214页

作者：张钰王君宇段若愚肖江喜吴晔姜玉武延会芳王静敏北京大学第一医院儿科北京100034 儿科遗传性疾病分子诊断与研究北京市重点实验室北京100009 首都医科大学附属北京儿童医院神经内科北京100045 北京大学第一医院医学影像科北京100034 国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100034

目的探讨TMEM163变异导致髓鞘形成低下性脑白质营养不良(HLD)患者的临床特征及遗传学特点,归纳自然病程,以提高对该疾病认识,并构建患者来源诱导多能干细胞,为致病机制研究建立基础。方法随访2009~2022年北京大学第一医院儿科就诊的2例T... 详细信息

目的探讨TMEM163变异导致髓鞘形成低下性脑白质营养不良(HLD)患者的临床特征及遗传学特点,归纳自然病程,以提高对该疾病认识,并构建患者来源诱导多能干细胞,为致病机制研究建立基础。方法随访2009~2022年北京大学第一医院儿科就诊的2例TMEM163变异致病患儿,对临床表现、遗传学数据、蛋白质结构数据进行分析,总结临床遗传学特点,并采集患儿外周血构建诱导多能干细胞。结果临床特点:2例患儿均具有早期运动语言发育迟缓、头颅磁共振成像显示脑白质髓鞘化不良,且症状随生长发育逐渐减轻的特点;均于婴儿期起病,以眼球震颤为首发症状,学龄期症状好转。遗传学特点:2例患儿均为TMEM163同一位点新发错义变异c.227T>G p.(L76R)、c.227T>C p.(L76P),均为国际上首例报道。病例2来源外周血单个核细胞成功重编程为诱导多能干细胞。结论本研究为国际首次随访TMEM163变异致病髓鞘形成低下性脑白质营养不良患儿,完善了其自然病程,扩展了对髓鞘形成低下性脑白质营养不良临床表型认识,并首次构建了TMEM163 c.227T>C p.(L76P)变异患者来源诱导多能干细胞,为进一步致病机制研究打下基础。

关键词： TMEM163 人诱导多能干细胞髓鞘形成低下性脑白质营养不良随访研究

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