检索结果-内蒙古大学图书馆

中国分子心脏病学杂志 2014年第6期14卷 1157-1161页

作者：米雪楠杨淑均陈宇惠汝太张伟丽北京协和医学院中国医学科学院国家心血管病中心阜外医院心血管疾病国家重点实验室北京市100037

目的研究micro RNA-181b(mi R-181b)和胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),传代培养计算细胞群体倍增水平(Population doublings,PDL),将PDL≤8 HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44 HUVECs定义为衰老细胞,并检测mi R-181b和IGF1R在年轻(PDL8)和年老(PDL44)HUVECs中的表达。PDL8 HUVECs过表达或抑制mi R-181b后,分别用MTS比色法、划痕(Wound healing)和成管(Tube formation)实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测mi R-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下mi R-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达mi R-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%(P<0.001)、迁移能力23%(P<0.001),对成管能力没有显著影响(P>0.05)。与PDL8HUVECs比较,mi R-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%(P=0.046),IGF1R的m RNA和蛋白水平分别下调39%和45%(P=0.004,P=0.014)。荧光素酶活性实验显示mi R-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达mi R-181b对IGF1R的表达水平无显著影响(P>0.05)。在缺氧应激条件下,mi R-181b可上调IGF1R的表达(P=0.005)。结论 Mi R-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与mi R-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

关键词： Micro RNAs 内皮细胞衰老血管新生胰岛素样生长因子1受体

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