检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2020年第32期100卷 2518-2524页

作者：安华英李威马媛原袁伟马洁国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 北京医院生物治疗中心国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院北京100730

目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(... 详细信息

目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(含259份人肺癌及其癌旁组织)stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后,噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B(AKT)和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响,采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原(Ki67)及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M(极差)分别为2.71(2.66)、3.55(3.16)、0.26(0.22)、2.08(1.98)、0.87(0.35)、1.72(2.53)、1.10(1.82)和0.01(0.02),H520、A549和H460细胞高于HBE细胞(P值均<0.05),95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义(P值均>0.05)。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%(90/259),高于正常组织[1.9%(5/259)](P<0.05)。stomatin表达阳性肺癌组织中,低表达组(67例)肿瘤大小M(IQR)为[41.22(2761.50)]cm,小于高表达组[23例,57.98(1333.50)cm](P<0.05)。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07,低于对照细胞(0.79±0.16)(P=0.012);早期凋亡细胞占比[M(IQR)]为8.83(53.00),高于对照细胞[4.17(25.00)](P=0.026);丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16,低于对照细胞(1.16±0.39)(P<0.05),AKT总蛋白表达水平M(IQR)为4.25(17.00),与对照细胞[4.75(19.00)]差异无统计学意义(P>0.05);将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后,肿瘤体积为(37.93±3.12)mm^3,小于对照组[(454.04±32.39)mm^3](P<0.001),肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67,均低于对照组(分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97)(P值均<0.05)。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

关键词：肺肿瘤细胞增殖细胞凋亡红细胞膜整合蛋白

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HPV-16/18血清中和抗体阳性率及其与宫颈病变相关性研究

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病毒学报 2021年第6期37卷 1355-1362页

作者：胡芳芳姚星妹阴建陈祺苏迎盈潘秦镜张询陈汶吴婷乔友林厦门大学公共卫生学院国家传染病诊断试剂与疫苗工程技术研究中心分子疫苗学和分子诊断学国家重点实验室医用生物制品省部共建协同创新中心厦门361102 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院北京100021 中国医学科学院北京协和医学院群医学及公共卫生学院北京100730

高危型人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)持续感染可导致癌前病变,以HPV-16/HPV-18型感染最为常见,但HPV感染所产生的中和抗体(Neutralizing Antibody,nAb)对宫颈癌及癌前病变的相关关系尚不明确。本研究旨在探索HPV-16/HPV-18在... 详细信息

高危型人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)持续感染可导致癌前病变,以HPV-16/HPV-18型感染最为常见,但HPV感染所产生的中和抗体(Neutralizing Antibody,nAb)对宫颈癌及癌前病变的相关关系尚不明确。本研究旨在探索HPV-16/HPV-18在不同的中和抗体与DNA感染状态下的年龄分布及其和宫颈组织学病变的相关性。通过横断面研究,本研究于2012年11月至2013年4月招募7 372名18~45岁健康女性。收集每个受试者血清用假病毒中和抗体定性检测HPV-16和HPV-18中和抗体;采集宫颈细胞学样本用于液基细胞学诊断,并用HPV SPF_(10)PCR-DEIA-LiPA_(25)分型检测系统及HPV-16/HPV-18型特异性DNA酶联免疫测定法联合检测HPV-16/HPV-18 DNA;召回细胞学异常的受试者在阴道镜下采集组织学标本进行病理诊断。结果显示,HPV-16和HPV-18中和抗体(nAb)阳性率为12.56%,4.94%,DNA阳性率为2.69%和0.92%,nAb与DNA的一致率较低。HPV-16和HPV-18DNA-/nAb+人群在27~45岁的大龄组女性中比例均高于18~26岁女性。DNA+/nAb+和DNA+/nAb-人群在18~26岁和27~45岁年龄组中比例无统计学差异。多因素分析结果显示,与DNA-/nAb-人群相比,HPV-16 DNA+/nAb-人群发生宫颈高度病变CIN2+的风险较高,而DNA+/nAb+则风险更高,调整OR分别为33.80(95%CI:16.50~69.23)和63.86(95%CI:36.57~111.52);HPV-18呈现相同的规律,调整OR分别为5.39(95%CI:1.14~25.56)和7.83(1.61~38.14)。HPV-16或HPV-18 DNA阳性的女性是宫颈组织学病变的高危人群,而若DNA阳性伴有同型抗体阳性的人群则风险更高,这对于探究宫颈病变的自然发病机理具有一定意义。

关键词：人乳头瘤病毒(HPV) 中和抗体 DNA 宫颈病变

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羧肽酶A4活化STAT3促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

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临床检验杂志 2021年第3期39卷 226-231页

作者：禹卓玥张蕙雯杨婷牛亚楠孙立新刘军遇珑冉宇靓孙力超国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探究肿瘤相关基因羧肽酶A4(CPA4)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关分子机制。方法慢病毒载体构建MHCC97L-CPA4过表达细胞系和MHCC97H-shCPA4敲减细胞系,分别以MHCC97L-vector和MHCC97H-shNC细胞系作为对照。采用实时荧光定... 详细信息

目的探究肿瘤相关基因羧肽酶A4(CPA4)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关分子机制。方法慢病毒载体构建MHCC97L-CPA4过表达细胞系和MHCC97H-shCPA4敲减细胞系,分别以MHCC97L-vector和MHCC97H-shNC细胞系作为对照。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和western blot检测各组细胞中CPA4 mRNA和蛋白质的表达;CCK8试验和克隆形成试验检测各组细胞的体外增殖能力;Transwell试验检测细胞的体外迁移、侵袭能力;western blot检测各组细胞STAT3/p-STAT3/c-myc的表达差异。结果与vector组相比,CPA4组MHCC97L细胞的增殖、迁移、侵袭能力均升高(P<0.05);与shNC组相比,shCPA4组MHCC97H细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低(P<0.05)。western blot结果显示,与vector组相比,CPA4组MHCC97L细胞p-STAT3、c-myc蛋白的表达水平升高(P<0.05);与shNC组相比,shCPA4组MHCC97H细胞p-STAT3、c-myc蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论CPA4可能通过激活STAT3信号通路促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：羧肽酶A4 肝癌增殖迁移侵袭 STAT3

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多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及作用

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中华结直肠疾病电子杂志 2021年第3期10卷 260-265页

作者：赵新华马怡茗贺龙梅汪红英国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的研究多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及对结肠癌细胞增殖的影响。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌,得到结肠癌发生发展的4个不同阶段的小鼠模型(分别... 详细信息

目的研究多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及对结肠癌细胞增殖的影响。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌,得到结肠癌发生发展的4个不同阶段的小鼠模型(分别为炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤、腺癌),同时设立无任何处理的对照组。对不同阶段的结肠组织进行RNA测序分析。采用Western blot法检测多种人类结肠癌细胞系中RBPMS的表达情况。使用Lipofectamine^(TM)2000将特异性小干扰RNA转染HCT116细胞,72 h后提取细胞总蛋白,并采用Western blot法检测敲降效率。采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测敲降RBPMS对细胞增殖的影响。采用克隆形成实验检测敲降RBPMS对肿瘤细胞克隆形成能力的影响。采用流式细胞术检测敲降RBPMS对细胞周期的影响。结果AOM/DSS结肠炎相关结肠癌小鼠模型的结肠RNA测序结果显示,RBPMS mRNA的表达水平随着结肠癌的发生与发展逐步升高。进一步免疫组化染色结果显示,RBPMS在小鼠结肠炎相关结肠癌组织中高表达。体外实验证实敲降RBPMS显著抑制肿瘤细胞的增殖速度和克隆形成能力,造成细胞G0/G1阻滞,S期细胞比例显著降低。结论RBPMS在结肠炎相关结肠癌癌组织中高表达,敲降RBPMS能够抑制HCT116细胞的增殖。

关键词： PBPMS 增殖结肠炎相关结肠癌

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MiR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制研究

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癌变．畸变．突变 2021年第2期33卷 81-88,94页

作者：张碟刘祥贺霍苗苗刘梅徐宁志朱红霞国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨miR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:采用4和8 Gy X射线照射KYSE510和KYSE150细胞,以未照射细胞为对照。采用CCK-8法检测细胞生长情况,qPCR检测细胞内miR-195-5p及survivin mRNA的表达水平,Western blo... 详细信息

目的:探讨miR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:采用4和8 Gy X射线照射KYSE510和KYSE150细胞,以未照射细胞为对照。采用CCK-8法检测细胞生长情况,qPCR检测细胞内miR-195-5p及survivin mRNA的表达水平,Western blot检测细胞内survivin蛋白的表达水平。KYSE510细胞分为转染miR-195-5p类似物组、转染miR-195-5p拮抗物组和相应的对照组,并采用X射线照射后,Incucyte实时动态活细胞监测和EdU掺入实验测定细胞增殖情况,克隆形成实验和流式细胞术分别测定细胞克隆形成率和凋亡率,双荧光素酶报告基因实验验证各组KYSE150细胞的荧光素酶活性。结果:经X射线照射后的KESE510和KYSE150细胞生长均受到明显抑制,与未照射组相比,照射组细胞miR-195-5p表达降低,survivin蛋白表达升高(P<0.05或0.01)。转染miR-195-5p类似物组的KESE510细胞在接受X射线照射后的存活率较阴性对照组降低,EdU阳性率和克隆存活率降低,凋亡率显著升高,细胞中survivin mRNA和蛋白表达较阴性对照组均降低(P<0.05或0.01);转染miR-195-5p拮抗物组KESE510细胞的EdU阳性率和克隆存活率较阴性对照组升高,细胞中survivin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。在KYSE150细胞中过表达miR-195-5p能够抑制BIRC53′UTR报告基因的荧光素酶活性(P<0.05)。结论:MiR-195-5p可能通过靶向抑制survivin基因的表达增强食管鳞癌细胞的放射敏感性。

关键词： miR-195-5p survivin 放射敏感性食管鳞癌细胞

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食管鳞癌中SERPINB5表达降低的作用机制及其临床意义

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癌变．畸变．突变 2021年第2期33卷 101-109页

作者：张娜范志露杨荔艳常晨蔡岩郝佳洁王明荣国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探索SERPINB5在食管鳞癌中的表达变化、作用机制及其临床意义。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达库(GEO)数据库的RNA表达数据、以及临床标本的Western blot分析,研究食管鳞癌组织中SERPINB5的mRNA和蛋白表达情况,并分析其... 详细信息

目的:探索SERPINB5在食管鳞癌中的表达变化、作用机制及其临床意义。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达库(GEO)数据库的RNA表达数据、以及临床标本的Western blot分析,研究食管鳞癌组织中SERPINB5的mRNA和蛋白表达情况,并分析其表达水平与临床病理指标的相关性;通过细胞增殖和克隆形成实验,设置亲本组、空载组和SERPINB5过表达组,在体外检测SERPINB5对食管癌细胞增殖的影响;通过裸鼠移植瘤实验,设置空载组和SERPINB5过表达组,在体内检测SERPINB5对食管鳞癌细胞成瘤能力的影响;利用Western blot检测该分子调控的下游通路及关键分子;进一步利用靶向抑制实验,探讨SERPINB5对食管鳞癌治疗的可能意义。结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织中SERPINB5的mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.01),且其m RNA低表达与肿瘤低分化(P=0.004)和较晚的分期(P=0.037)显著相关。体外及体内实验结果显示,与对照组比较,SERPINB5过表达可显著降低食管鳞癌细胞的增殖和集落形成、以及裸鼠成瘤能力(P<0.05)。分子水平检测表明,过表达SERPINB5显著降低AKT和mTOR的磷酸化水平。通过靶向抑制实验,观察到SERPINB5过表达可显著增强食管鳞癌细胞对Aurora A抑制剂Alisertib和mTOR抑制剂Everolimus的敏感性(P<0.01)。结论:SERPINB5在食管鳞癌中的表达降低,提高SERPINB5的表达水平,尤其是与Aurora A或mTOR抑制剂的联合使用,可作为食管鳞癌潜在的治疗策略。

关键词： SERPINB5 食管癌细胞增殖抑癌基因药物敏感性

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基于长链非编码RNA的表达谱特征构建乳腺癌患者预后的风险模型

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中国综合临床 2020年第3期36卷 217-222页

作者：王劲松李春晓王婷张竞尧周彦彤孙芳洲常梦娇马飞王海娟钱海利国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室 100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科 100021

目的构建长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)表达特征的乳腺癌患者预后的预测模型。方法分析癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库1081例乳腺癌患者的转录组测序数据中LncRNA表达图谱及临床特征,对TCGA数据库中... 详细信息

目的构建长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)表达特征的乳腺癌患者预后的预测模型。方法分析癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库1081例乳腺癌患者的转录组测序数据中LncRNA表达图谱及临床特征,对TCGA数据库中112对配对的乳腺癌及正常乳腺组织的转录组测序数据进行差异表达分析和单因素分析筛选得到差异表达且与乳腺癌患者预后显著相关的LncRNA(DELncRNA),利用DEseq2包进行差异表达分析(为减弱批次效应,测序数据已用DESeq函数标准化)。1081例乳腺癌患者被分成两组:训练集(541例)和验证集(540例)。将DELncRNA纳入Cox比例风险回归模型,在训练集中筛选和建立多LncRNA预后模型并对模型进行比例风险假定检验(proportional hazards assumption,PH假定检验),计算多基因风险评分,并基于此将患者分为高风险组和低风险组,采用Kaplan-Meier方法进行生存分析,并用验证集540例患者的数据进行验证。评价该模型在TCGA数据库肺鳞癌和肝细胞肝癌等患者中的预后评估价值。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)分析LncRNA影响患者生存的具体机制。结果转录组测序分析筛选得到2815个差异表达基因,其中与乳腺癌患者预后显著相关的LncRNA共91个(P<0.05)。利用541例训练集乳腺癌患者的91个DELncRNA表达数据进行Cox回归分析,构建了基于5个LncRNA的Cox比例风险回归模型(训练集AUC=0.746,验证集AUC=0.650):AC004551.1、MTOR-AS1、KCNAB1-AS2、FAM230G和LINC01283,并进行PH假定检验(P=0.388)。K-M生存分析发现,训练集中高风险组的生存明显差于低风险组(中位生存时间:7.049年与12.21年,HR 0.367,95%CI 0.228~0.597,P<0.001),在验证集中高风险组患者生存时间也明显短于低风险组(中位生存时间:7.57年与10.85年,HR 0.412,95%CI 0.214~0.793,P<0.001)。在TCGA其他癌种中也得到相似的预测结果:肺鳞癌(HR 0.604,95%CI 0.383~0.951,P=0.007)及肝细胞肝癌(HR 0.551,95%CI 0.307~0.987,P=0.011)。GSEA结果提示,上述5个LncRNA的表达模式与肿瘤细胞的细胞周期调控有关。结论基于AC004551.1、MTOR-AS1、KCNAB1-AS2、FAM230G和LINC01283表达谱构建的预后模型可用于预测乳腺癌患者的预后,有利于进一步指导临床治疗。

关键词：乳腺癌预后模型转录组测序长链非编码RNA

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新型微量注射装置在建立帕金森病模型小鼠中的应用

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基础医学与临床 2022年第7期42卷 1031-1034页

作者：左赋兴苑青蔡洪庆韩睿钦万经海国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院神经外科北京100021 中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院生物化学与分子生物学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的探讨应用改良的小鼠脑内微量注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)装置制备稳定帕金森病(PD)模型小鼠的可行性。方法随机将C57BL/6J雌性小鼠分为实验组(10只)和对照组(10只),实验组应用新型微量注射装置进行单侧纹状体内6-羟基多巴胺(6-OHDA)注... 详细信息

目的探讨应用改良的小鼠脑内微量注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)装置制备稳定帕金森病(PD)模型小鼠的可行性。方法随机将C57BL/6J雌性小鼠分为实验组(10只)和对照组(10只),实验组应用新型微量注射装置进行单侧纹状体内6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射,对照组则使用普通微量注射器。建模后,观测记录小鼠异常行为并统计分析黑质和纹状体组织学改变。结果旋转实验提示,实验组小鼠均出现阿扑吗啡(Apo)诱导的旋转行为,对照组仅5只小鼠出现旋转行为。建模28 d,对照组小鼠30 min旋转圈数较7 d显著下降(P<0.05),且与实验组差异显著(P<0.05)。免疫组化染色发现,实验组小鼠的黑质多巴胺能神经元较对照组显著减少(P<0.05)。对照组小鼠患侧纹状体内反应性增生的星形胶质细胞增多,部分具有神经前体细胞特征。结论用于颅内立体定向注射的新型微量注射装置可显著提高制备PD模型小鼠的成功率。

关键词：帕金森病 6-羟基多巴胺(6-OHDA) 立体定向框架新型微量注射装置多巴胺能神经元

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脯氨酸羟化酶3在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响

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中国医药导报 2021年第28期18卷 8-12,34页

作者：王杨赵梓彤宋咏梅张柏林国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院乳腺外科北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的研究脯氨酸羟化酶3(EGLN3)在乳腺癌中的表达情况及功能。方法使用GEPIA网站,分析EGLN3在TCGA和GTEx数据库中1085例乳腺癌组织和291例正常组织样本中的表达。选取2010年1月至2017年12月中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院诊治的5... 详细信息

目的研究脯氨酸羟化酶3(EGLN3)在乳腺癌中的表达情况及功能。方法使用GEPIA网站,分析EGLN3在TCGA和GTEx数据库中1085例乳腺癌组织和291例正常组织样本中的表达。选取2010年1月至2017年12月中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院诊治的52例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织,采用real-time PCR方法检测EGLN3 mRNA的表达水平。Western blot法检测EGLN3蛋白在正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)和11株乳腺癌细胞(ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-453、BT474、MCF-7、T47D、MDA-MB-231、CAL-51、HS578T、MDA-MB-468、HCC1937)中的表达情况。采用xCELLigence RTCA MP系统、克隆形成实验和Transwell实验分别检测转染siRNA敲降EGLN3后对乳腺癌细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果乳腺癌组织EGLN3 mRNA表达高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织EGLN3 mRNA表达高于癌旁组织,差异有高度统计学意义(P<0.01)。EGLN3蛋白在乳腺癌细胞MDA-MB-231、CAL-51、MDA-MB-468和HCC1937中高表达,而在正常乳腺上皮细胞及其他乳腺癌细胞中不表达。转染siRNA敲降EGLN3后,乳腺癌细胞的增殖、克隆形成能力、侵袭和迁移能力均降低。结论EGLN3表达可能与乳腺癌的发生发展有关,下调EGLN3可抑制乳腺癌细胞的恶性表型,但其机制需进一步研究。

关键词：脯氨酸羟化酶3 乳腺癌增殖侵袭迁移

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p62蛋白在食管鳞癌细胞中核浆易位的机制研究

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癌变．畸变．突变 2021年第5期33卷 338-344页

作者：杨荔艳刘奏郝佳洁张钰王明荣国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院检验科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨p62蛋白在食管鳞癌细胞中核浆易位的影响因素及其可能机制。方法:采用核输出抑制剂KPT330处理食管鳞癌细胞KYSE70、KYSE150和KYSE510后,利用免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜分别观察抑制剂处理前后食管鳞癌细胞中p62蛋白的... 详细信息

目的:探讨p62蛋白在食管鳞癌细胞中核浆易位的影响因素及其可能机制。方法:采用核输出抑制剂KPT330处理食管鳞癌细胞KYSE70、KYSE150和KYSE510后,利用免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜分别观察抑制剂处理前后食管鳞癌细胞中p62蛋白的定位情况。利用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)磷酸化蛋白质组技术鉴定食管鳞癌细胞中p62蛋白的磷酸化位点。定点突变技术用于构建p62不同磷酸化状态的突变体。通过免疫共沉淀实验(Co-IP)、邻位连接实验(PLA)分析p62与GSK-3β的相互作用情况。结果:使用核输出抑制处理后,免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察发现,p62积聚在细胞核中。质谱鉴定结果显示,食管鳞癌细胞中p62蛋白存在T269/S272/S328/S332这4个位点的磷酸化,进一步发现T269/S272位点磷酸化、且同时S328/S332去磷酸化可使胞浆中的p62转移至细胞核中。Co-IP和PLA实验结果显示,p62与GSK-3β存在直接的相互作用。结论:食管鳞癌细胞中p62的核浆易位与其S328/S332磷酸化状态相关,且可能受GSK-3β激酶调控。

关键词： p62蛋白食管鳞癌核浆易位磷酸化糖原合成酶激酶3β

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