检索结果-内蒙古大学图书馆

肿瘤研究与临床 2024年第5期36卷 321-327页

作者：周亚宁刘娅左丹易俊林李丹张烨国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤国家重点实验室北京100021

目的探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系,初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85... 详细信息

目的探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系,初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组(RTOG)急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应,以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术,检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平(标准化的蛋白表达值)。采用单因素方差分析和独立样本t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和(或)临床因素,采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。结果85例患者中,男性68例,女性17例;中位年龄[M(Q1,Q3)]49岁(43岁,60岁);所有患者均接受根治性放疗,其中64例联合化疗或靶向治疗。19例(22.1%)出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1(IL-22RA1)、白细胞介素18受体1(IL-18R1)、嗜酸性粒细胞趋化因子(CCL11)、肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)、酪氨酸激酶受体3配体(Flt3L)和单核细胞趋化蛋白2(MCP-2)水平差异均有统计学意义(均P<0.05);1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20(CCL20)、白血病抑制因子受体(LIF-R)和白细胞介素(IL)-4水平差异均有统计学意义(均P<0.05);1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11(CXCL11)、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义(均P<0.05)。单因素方差分析中,各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关(均P>0.05),根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献,在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示,预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。结论不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异,基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

关键词：鼻咽肿瘤放射疗法辐射损伤细胞因子类 logistic模型

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临床ⅠA期肺腺癌的基因突变特征及其与患者长期预后的关系

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中华肿瘤杂志 2024年第8期46卷 755-763页

作者：张丽刘梦雯李琳赵爽吴丽虹尹朝华李蒙高燕宁吴宁国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究、中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院影像诊断科北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科北京100021 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心儿科转化医学研究所上海200127 嘉华药锐科技(北京)有限公司北京102206 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室北京100021

目的探讨临床ⅠA期肺腺癌的基因突变特征及其与患者预后的关系,为早期肺腺癌患者的个体化治疗提供依据。方法收集2007年1月至2012年10月在中国医学科学院肿瘤医院接受手术切除且随访达10年以上或随访期间出现复发或转移的临床ⅠA期肺腺... 详细信息

目的探讨临床ⅠA期肺腺癌的基因突变特征及其与患者预后的关系,为早期肺腺癌患者的个体化治疗提供依据。方法收集2007年1月至2012年10月在中国医学科学院肿瘤医院接受手术切除且随访达10年以上或随访期间出现复发或转移的临床ⅠA期肺腺癌患者63例,采用全外显子组测序(WES)技术分析肺癌组织的基因突变谱,采用单因素和多因素Cox回归分析明确患者预后影响因素。结果在随访期间,63例患者中13例(20.6%)出现复发或转移。WES技术分析显示,肺癌组织中表皮生长因子受体突变频率最高,达65.1%(41/63),其次为肿瘤蛋白p53、异常类脂肪酸1、低密度脂蛋白受体相关蛋白1B、雷帕霉素机械靶点、磷脂酰肌醇4,5-双磷酸3-激酶催化亚单位γ(PIK3CG)及与SWI/SNF相关基质相关的依赖于肌动蛋白的染色质调节因子亚家族A成员4,突变频率分别为30.2%(19/63)、20.6%(13/63)、15.9%(10/63)、15.9%(10/63)、15.9%(10/63)和15.9%(10/63)。多因素Cox回归分析显示,PIK3CG突变(HR=21.52,95%CI:3.19~145.01)、平滑蛋白(SMO)突变(HR=35.28,95%CI:3.12~398.39)、β-连环蛋白1(CTNNB1)突变(HR=332.86,95%CI:15.76~7029.05)、集落刺激因子1受体(CSF1R)突变(HR=8109.60,95%CI:114.19~575955.17)、v-Raf小鼠肉瘤病毒癌基因同源B(BRAF)突变(HR=23.65,95%CI:1.86~300.43)为临床ⅠA期肺腺癌患者预后的独立危险因素。结论PIK3CG、SMO、CTNNB1、CSF1R、BRAF基因突变与临床ⅠA期肺腺癌的远期复发和转移密切相关,应给予具有这些基因突变的肺腺癌患者更为密切的临床关注。

关键词：肺肿瘤腺癌基因突变预后

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间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌中国专家建议(2024版)

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中华医学杂志 2024年第7期104卷 473-485页

作者：中国医师协会肿瘤医师分会中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会石远凯郝学志汪麟韩晓红王征朱豪华谢同济陈馨蕊谢祖成不详国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科抗肿瘤分子靶向药物临床研究北京市重点实验室北京100021 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院临床药理中心北京医院病理科

间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合是非小细胞肺癌(NSCLC)重要的驱动基因之一。ALK酪氨酸激酶抑制剂(ALK-TKI)对ALK融合基因阳性NSCLC患者有显著疗效。截至2023年6月27日,克唑替尼、塞瑞替尼、阿来替尼、恩沙替尼、布格替尼、洛拉替尼和伊鲁阿... 详细信息

间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合是非小细胞肺癌(NSCLC)重要的驱动基因之一。ALK酪氨酸激酶抑制剂(ALK-TKI)对ALK融合基因阳性NSCLC患者有显著疗效。截至2023年6月27日,克唑替尼、塞瑞替尼、阿来替尼、恩沙替尼、布格替尼、洛拉替尼和伊鲁阿克等共7种ALK-TKI被中国国家药品监督管理局(NMPA)批准上市(按照获得NMPA批准上市时间排序),为ALK融合基因阳性晚期NSCLC患者提供了针对性的治疗选择。为规范ALK-TKI的使用,中国医师协会肿瘤医师分会和中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会组织专家编写了《间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌中国专家建议(2024版)》。本专家建议从ALK融合基因检测、ALK-TKI靶向治疗、ALK-TKI不良反应管理以及治疗后患者随诊等4个方面给出推荐意见,为中国ALK融合基因阳性晚期NSCLC患者的规范治疗提供参考。

关键词：癌,非小细胞肺间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂专家建议

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焦亡通路基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应相关

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中华肿瘤杂志 2023年第2期45卷 146-152页

作者：陈红霞任宁馨杨洁陈进娜陆启璇冯燕茹黄莹尹露茜林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室、病因及癌变研究室、癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科北京100021

目的探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血,提取DNA,采用Sequenom MassARRAY方法检测... 详细信息

目的探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血,提取DNA,采用Sequenom MassARRAY方法检测焦亡通路中的黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、半胱天冬酶1(CASP1)、CASP4、CASP5、CASP11、消皮素D(GSDMD)、消皮素E(GSDME)和含Nod样受体家族pyrin域蛋白3(NLRP3)共8个关键基因的43个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因分型,采用非条件logistic回归模型分析htSNP基因型与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生的关系。结果347例患者术后接受持续5周的术后同步放化疗,发生中重度骨髓抑制101例(29.1%),发生中重度腹泻156例(45.0%),发生中重度放射性皮炎66例(19.0%)。手术方式、病灶距齿状线距离与直肠癌患者术后同步放化疗发生中重度腹泻和放射性皮炎有关(均P<0.01)。CASP4基因的rs11226565(OR=0.41,95%CI:0.21~0.79)、rs579408(OR=1.54,95%CI:1.03~2.29)和rs543923(OR=0.63,95%CI:0.41~0.98)3个遗传变异位点与中重度骨髓抑制发生有关;CASP11 rs10880868(OR=0.55,95%CI:0.33~0.91)和GSDME rs2954558(OR=1.52,95%CI:1.01~2.31)与中重度腹泻发生有关;GSDME rs2237314(OR=0.36,95%CI:0.16~0.83)、GSDME rs12540919(OR=0.52,95%CI:0.27~0.99)和NLRP3 rs3806268(OR=1.51,95%CI:1.03~2.22)与中重度放射性皮炎的发生有关。其余35个htSNP位点与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生无关(均P>0.05)。结论焦亡通路相关基因CASP4、CASP11、GSDME和NLRP3的遗传变异与Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗的不良反应发生有关,可能是直肠癌个体化治疗的潜在遗传标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸焦亡同步放化疗不良反应

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MAPK4通过正向调节SLC3A2表达加速宫颈鳞状细胞癌进程

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肿瘤防治研究 2024年第10期51卷 803-812页

作者：余竟邓露赵雨亭袁振龙吴令英国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院妇瘤科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探索MAPK4在宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的作用以鉴定候选的预后预测生物标志物和分子治疗靶点。方法在TCGA队列中进行Kaplan-Meier生存分析并利用临床样本开展免疫组织化学实验探索MAPK4与患者预后的相关性;基于MAPK4 mRNA水平构建列... 详细信息

目的探索MAPK4在宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中的作用以鉴定候选的预后预测生物标志物和分子治疗靶点。方法在TCGA队列中进行Kaplan-Meier生存分析并利用临床样本开展免疫组织化学实验探索MAPK4与患者预后的相关性;基于MAPK4 mRNA水平构建列线图。Western Blot、CCK-8、克隆形成和Transwell细胞功能实验明确MAPK4在宫颈鳞状细胞癌中的异常表达和作用;DIA蛋白组测序鉴定MAPK4调节的效应分子;敲降MAPK4并过表达效应分子,联合上述细胞功能实验揭示MAPK4调节效应分子介导肿瘤进程的作用。结果MAPK4 mRNA水平升高与蛋白高表达的CSCC患者预后更差;基于MAPK4构建的列线图可准确预测患者1、3、5年生存率。相比于正常宫颈组织,MAPK4蛋白在肿瘤中表达上调,敲降MAPK4可显著抑制宫颈鳞状细胞癌细胞ME180和SiHa增殖、克隆形成和迁移侵袭能力。SLC3A2是MAPK4的下游效应分子,敲降MAPK4后过表达SLC3A2可减弱敲降MAPK4对细胞增殖、克隆形成和迁移侵袭的抑制作用。结论MAPK4是宫颈鳞状细胞癌患者候选的预后预测生物标志物。MAPK4正向调节SLC3A2蛋白表达加速肿瘤进程,是宫颈鳞状细胞癌患者潜在的分子治疗靶点。

关键词：宫颈鳞状细胞癌 MAPK4 SLC3A2 肿瘤进程生物标志物治疗靶点

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Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2024版)

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中华肿瘤杂志 2024年第7期46卷 595-636页

作者：中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会中国医师协会肿瘤医师分会石远凯不详国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科抗肿瘤分子靶向药物临床研究北京市重点实验室北京100021

原发性肺癌(以下简称肺癌)是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,2022年中国肺癌新发病例约106.06万例,死亡约73.33万例。由于缺乏有效的早期发现手段,大部分肺癌患者就诊时已是Ⅳ期。以全身治疗为主的多学科综合治疗是Ⅳ期肺癌患者的治... 详细信息

原发性肺癌(以下简称肺癌)是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,2022年中国肺癌新发病例约106.06万例,死亡约73.33万例。由于缺乏有效的早期发现手段,大部分肺癌患者就诊时已是Ⅳ期。以全身治疗为主的多学科综合治疗是Ⅳ期肺癌患者的治疗原则,化疗是Ⅳ期肺癌治疗的基石,但疗效不佳。近年来,随着分子靶向治疗、免疫治疗的飞速发展,Ⅳ期肺癌的治疗理念在不断发生变化,患者的治疗效果得到了很大改善。为了及时反映国内外Ⅳ期肺癌治疗的新进展,进一步提高中国Ⅳ期肺癌的规范化诊疗水平,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会和中国医师协会肿瘤医师分会组织专家编写了《Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2024版)》。《Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2024版)》在《Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2021年版)》和《Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2023年版)》的基础上对流行病学数据、TNM分期、2024年6月30日之前获得中国国家药品监督管理局批准的新药、治疗方案和新适应证等方面进行了系统、全面的更新,增加了治疗药物推荐级别和Ⅳ期肺癌治疗流程图等。指南涵盖了Ⅳ期肺癌诊治过程中常见的临床问题和相应指导建议,旨在指导Ⅳ期肺癌临床实践,全面提高中国Ⅳ期肺癌规范化诊治水平,以期延长Ⅳ期肺癌患者的生存时间、改善生活质量。

关键词：肺肿瘤诊断治疗指南

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番茄红素改善电离辐射引起的小鼠肠道损伤

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中华放射肿瘤学杂志 2025年第5期34卷 482-489页

作者：陈鑫徐榕励许新李鑫妍万宝邓敏国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科/分子肿瘤学全国重点实验室北京100021

目的探究番茄红素对电离辐射诱导的放射性肠道损伤的预防及治疗效果的机制。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(等体积玉米油灌胃)、照射组(等体积玉米油灌胃,第3天灌胃后给予单次12 Gy X线照射)、番茄红素组(番... 详细信息

目的探究番茄红素对电离辐射诱导的放射性肠道损伤的预防及治疗效果的机制。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(等体积玉米油灌胃)、照射组(等体积玉米油灌胃,第3天灌胃后给予单次12 Gy X线照射)、番茄红素组(番茄红素灌胃)、番茄红素+照射组(番茄红素灌胃,第3天灌胃后给予单次12 Gy X线照射)。照射后继续相应灌胃7 d。照射后第7天取材。使用苏木精-伊红染色、Masson染色和天狼星红染色评估肠道损伤与纤维化。免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。免疫荧光检测肠道组织中转化生长因子β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)表达。试剂盒检测血清中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,以评估氧化应激水平。实时反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肠道组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-1β和CD68的mRNA水平。蛋白质印迹法检测肠道细胞凋亡相关蛋白的表达。组间差异通过单因素方差分析进行比较。结果与照射组相比,番茄红素+照射组显著改善了辐射引起的肠道损伤指数、纤维化程度、α-SMA、TGF-β及CTGF表达(P均<0.05)。氧化应激指标显示,番茄红素+照射组中血清MDA水平降低,而T-SOD、T-AOC及GSH-PX活性显著升高(均为P<0.05)。番茄红素+照射组中肠道TNF-α、IL-6等炎症因子mRNA显著下调(均为P<0.05),促凋亡蛋白表达降低,抗凋亡蛋白表达升高(均为P<0.05)。结论番茄红素通过其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用,显著缓解电离辐射诱导的肠道损伤,是一种具有潜力的放射性肠道损伤预防和治疗药物。

关键词：番茄红素放射性肠道损伤电离辐射辐射防护

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高转移潜能细胞外泌体对肝癌细胞迁移侵袭影响及其机制

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中华肿瘤防治杂志 2023年第13期30卷 782-792页

作者：魏思佳柳诗雅马亮亮孙立新冉宇靓孙力超国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨高转移潜能肝癌细胞来源的外泌体对肝癌细胞的迁移侵袭能力、干性特征及上皮-间质转化等恶性表型的影响及其可能的作用机制。方法差速离心法提取高转移潜能肝癌细胞HCCLM3的外泌体,采用透射电镜(TEM)、蛋白质印迹、纳米颗粒跟... 详细信息

目的探讨高转移潜能肝癌细胞来源的外泌体对肝癌细胞的迁移侵袭能力、干性特征及上皮-间质转化等恶性表型的影响及其可能的作用机制。方法差速离心法提取高转移潜能肝癌细胞HCCLM3的外泌体,采用透射电镜(TEM)、蛋白质印迹、纳米颗粒跟踪分析(NTA)实验对外泌体进行鉴定,免疫荧光实验检测高转移肝癌细胞外泌体可以被肝癌细胞内吞而发挥作用;分别采用无血清成球实验、Transwell实验、CCK-8实验、克隆形成实验检测高转移肝癌细胞外泌体对肝癌细胞的自我更新、迁移侵袭和增殖能力的影响;蛋白质印迹实验检测高转移肝癌细胞外泌体处理后肝癌细胞中干性相关标志物以及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达量的变化。结果高转移潜能细胞条件培养基(CM)促进肝癌细胞的迁移侵袭和自我更新能力。在MHCC97L细胞中,迁移结果显示,高转移条件培养基组迁移数(92.33±5.03)明显高于正常培养基组(57.66±4.04)和移除外泌体条件培养基组(32.33±3.05),F=160.10,P<0.001;侵袭结果显示,高转移条件培养基组迁移数(105.33±12.58)高于正常培养基组(65.33±9.01)和移除外泌体条件培养基组(26.00±4.35),F=54.75,P<0.001。在Bel-7402细胞中,迁移结果显示,高转移条件培养基组迁移数(143.66±23.00)明显高于正常培养基组(73.33±12.58)和移除外泌体条件培养基组(38.00±6.08),F=35.94,P<0.001;侵袭结果显示,高转移条件培养基组迁移数(155.33±6.65)也显著高于正常培养基组(75.33±10.21)和移除外泌体培养基组(38.00±3.61),F=200.00,P<0.001。无血清成球结果显示,在MHCC97L细胞中,高转移条件培养基组成球个数(165.66±19.21)高于正常培养基组(113.0±14.17)和移除外泌体条件培养基组(74.33±7.76),F=29.99,P<0.001;在Bel-7402细胞中,高转移条件培养组(165.66±28.02)也显著高于正常培养基组(99.66±11.67)及移除外泌体条件培养基组(63.00±7.21),F=25.02,P<0.01。成功提取高转移潜能肝癌细胞HCCLM3的外泌体,透射电镜下细胞的外泌体呈双层囊泡样结构并且表达外泌体的分子标志物CD63、CD81和TSG101。Nanogsight纳米粒径分析仪显示,外泌体颗粒呈现无规则的布朗运动,直径在40~150 nm HCCLM3细胞的外泌体直径最高峰为132 nm;经HCCLM3细胞外泌体处理48 h后,肝癌细胞MHCC97L、Bel-7402增殖能力显著增强,在MHCC97L中,对照组和外泌体组克隆形成数分别为278.80±33.47和354.00±47.18,t=3.183,P<0.01;在Bel-7402细胞中,对照组和外泌体组克隆形成数分别为205.83±29.86和290.20±53.38,t=3.377,P<0.01;迁移、侵袭能力也显著增强,在MHCC97L中,对照组和加入外泌体组迁移数分别为37.67±8.32和81.00±12.77,t=4.924,P<0.01;侵袭数分别为24.67±5.85和63.00±9.00,t=6.182,P<0.01。在Bel-7402中,对照组和加入外泌体组迁移数分别为62.00±8.54和113.33±11.50,t=6.205,P<0.01;侵袭数分别为47.00±9.16和175.00±20.66,t=9.808,P<0.001。自我更新能力也显著增强,在MHCC97L中,对照组和外泌体组成球数分别为22.67±4.51和42.00±5.00,t=4.973,P<0.01;在Bel-7402中,对照组和外泌体组成球数分别16.66±4.04和31.33±4.04,t=4.445,P<0.05。蛋白质印迹实验结果显示,MHCC97L和Bel-7402外泌体组和对照组相比,干性相关标志物OCT4、SOX2表达含量升高,均P<0.05;上皮-间质转化蛋白E-cadherin含量下降(P<0.05),Vimentin、Snail蛋白含量增高(均P<0.05);2组细胞加入外泌体处理后,PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平升高,均P<0.05。结论高转移潜能肝癌细胞外泌体可以增强肝癌细胞的干性和上皮-间质转化能力来促进其转移,同时可以通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来发挥其作用。

关键词：肝癌细胞外泌体干性特性迁移侵袭上皮-间质转化能力

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经治恶性胸膜间皮瘤免疫联合治疗临床分析

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中华肿瘤杂志 2023年第5期45卷 445-451页

作者：赵璨费凯伦万蕊宋丽萍向平超段建春北京大学首钢医院呼吸与危重症医学科北京100144 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科、中国医学科学院肺癌转化研究重点实验室、分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨真实世界中经治恶性胸膜间皮瘤(MPM)患者接受免疫联合治疗的现状、疗效及安全性。方法收集2016—2021年中国医学科学院肿瘤医院和北京大学首钢医院39例经治MPM患者的临床病理资料,中位随访18.97个月,根据应用免疫检查点抑制剂(I... 详细信息

目的探讨真实世界中经治恶性胸膜间皮瘤(MPM)患者接受免疫联合治疗的现状、疗效及安全性。方法收集2016—2021年中国医学科学院肿瘤医院和北京大学首钢医院39例经治MPM患者的临床病理资料,中位随访18.97个月,根据应用免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗的情况分为免疫治疗组(19例)和对照组(20例),分析免疫联合治疗的疗效及安全性。生存分析采用Kaplan-Meier法,生存率的比较采用Log rank检验。结果免疫治疗组和对照组的客观缓解率(ORR)分别为21.1%和10.0%,疾病控制率(DCR)分别为78.9%和55.0%,差异均无统计学意义(均P>0.05)。免疫治疗组中位总生存时间(OS)长于对照组(分别为14.53和7.07个月,P=0.015),但两组的中位无进展生存时间(PFS)差异无统计学意义(4.80和2.03个月,P=0.062)。单因素分析显示,胸腔积液性质、病理亚型及免疫治疗疗效与MPM患者的PFS和OS均有关(均P<0.05)。免疫治疗组不良反应发生率为89.5%(17/19),最常见的不良反应为血液学毒性(9例),其次为恶心呕吐(7例)、疲劳(6例)和皮肤损害(6例)。有5例患者出现免疫治疗相关不良反应,均为1~2级。结论真实世界中,MPM患者多于后线开始接受免疫联合治疗,以联合化疗为主,中位治疗线数为二线。无论与化疗还是抗血管生成治疗联合均有较好的疗效,不良反应可控,具有良好的临床应用价值。

关键词：胸膜间皮瘤免疫检查点抑制剂疗效不良反应

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仑伐替尼通过下调IGF1R/Mek/Erk信号通路治疗瑞戈非尼耐药的肝细胞癌

引用

中华肿瘤杂志 2023年第6期45卷 490-498页

作者：张菁匡淑雯黄宁张嘉峻刘梅王黎明国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肝胆外科北京100021 中南大学湘雅医院肿瘤科长沙410008 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院国家重点实验室细胞生物学及分子生物学研究室北京100021

目的探讨仑伐替尼对瑞戈非尼耐药肝癌细胞的治疗疗效及其作用机制。方法采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和克隆形成实验观察仑伐替尼对肝癌细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测仑伐替尼处理后瑞戈非尼耐药肝细胞癌细胞的凋亡情况,Western blo... 详细信息

目的探讨仑伐替尼对瑞戈非尼耐药肝癌细胞的治疗疗效及其作用机制。方法采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和克隆形成实验观察仑伐替尼对肝癌细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测仑伐替尼处理后瑞戈非尼耐药肝细胞癌细胞的凋亡情况,Western blot和免疫组化染色检测相关蛋白表达水平变化,小鼠皮下成瘤实验观察仑伐替尼对瑞戈非尼耐药肝癌细胞体内成瘤能力的抑制效果。结果CCK-8和克隆形成实验显示,仑伐替尼能够抑制肝癌瑞戈非尼耐药细胞的增殖能力;仑伐替尼组HepG2、SMMC7721和瑞戈非尼耐药的HepG2、SMMC7721细胞克隆数[分别为(120.67±11.06)个、(53.00±11.14)个、(55.00±9.54)个和(78.67±14.64)个]均低于对照组[分别为(478.00±24.52)个、(566.00±27.87)个、(333.67±7.02)个和(210.00±12.77)个,均P<0.05]。流式细胞术检测显示,仑伐替尼能够促进肝癌瑞戈非尼耐药细胞凋亡,仑伐替尼组HepG2、SMMC7721和瑞戈非尼耐药的HepG2、SMMC7721细胞凋亡率[分别为(12.30±0.70)%、(9.83±0.38)%、(15.90±1.32)%和(10.60±0.00)%]均高于对照组[分别为(7.50±0.87)%、(5.00±1.21)%、(8.10±1.61)%和(7.05±0.78)%,均P<0.05]。仑伐替尼处理后凋亡相关蛋白比值提示细胞凋亡能力增加。动物实验显示仑伐替尼治疗能够在体内抑制肝癌瑞戈非尼耐药细胞的生长。免疫组化及Western blot结果显示,仑伐替尼能够下调瑞戈非尼耐药细胞中异常活化的IGF1R/Mek/Erk信号通路。结论仑伐替尼能够逆转肝细胞癌瑞戈非尼耐药,其机制可能是通过下调IGF1R/Mek/Erk信号通路实现。

关键词：肝肿瘤瑞戈非尼仑伐替尼耐药 IGF1R/Mek/Erk信号通路

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