检索结果-内蒙古大学图书馆

伊鲁阿克治疗间变性淋巴瘤激酶融合基因阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌中国专家共识(2024版)

中华肿瘤杂志 2024年第3期46卷 189-205页

作者：中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会中国医师协会肿瘤医师分会石远凯郝学志汪麟杨建良刘鹏韩晓红冯宇朱豪华谢同济陈馨蕊谢祖成不详国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科、抗肿瘤分子靶向药物临床研究北京市重点实验室北京100021 中国医学科学院北京协和医院临床药理中心清华大学临床医学院、清华大学附属北京清华长庚医院肿瘤内科

间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因是非小细胞肺癌(NSCLC)常见的驱动基因之一。流行病学数据显示,在中国晚期NSCLC患者中ALK融合基因的阳性率为9.06%。ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已经成为ALK融合基因阳性晚期NSCLC患者的标准治疗选择。目... 详细信息

间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合基因是非小细胞肺癌(NSCLC)常见的驱动基因之一。流行病学数据显示,在中国晚期NSCLC患者中ALK融合基因的阳性率为9.06%。ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)已经成为ALK融合基因阳性晚期NSCLC患者的标准治疗选择。目前中国国家药品监督管理局已经批准7种ALK-TKIs上市,分别是克唑替尼、塞瑞替尼、阿来替尼、恩沙替尼、布格替尼、洛拉替尼和伊鲁阿克。伊鲁阿克是中国自主研发的新型ALK-TKI,2023年6月27日,国家药品监督管理局批准伊鲁阿克上市,用于既往接受过克唑替尼治疗后疾病进展或对克唑替尼不耐受的ALK融合基因阳性局部晚期或转移性NSCLC患者的治疗,2024年1月16日,国家药品监督管理局批准伊鲁阿克用于ALK融合基因阳性局部晚期或转移性NSCLC患者的一线治疗。为了帮助广大医师更好地了解伊鲁阿克的疗效和安全性,使伊鲁阿克得到更合理的临床应用,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会和中国医师协会肿瘤医师分会组织专家编写了《伊鲁阿克治疗间变性淋巴瘤激酶融合基因阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌中国专家共识(2024版)》。

关键词：肺肿瘤非小细胞癌间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂伊鲁阿克专家共识

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肿瘤基础研究对促进新时期癌症防治工作具有关键作用

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科技导报 2023年第18期41卷 6-10页

作者：张赟刘芝华国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

癌症是全球范围内最主要的健康问题之一。研发癌症防治的新技术、新药物、新疗法,是中国人民和全人类共同的迫切需求,也是全球科技竞争的重点方向。肿瘤基础研究对癌症防治工作起着关键作用。指出了当前中国癌症领域“从0到1”研发诊断... 详细信息

癌症是全球范围内最主要的健康问题之一。研发癌症防治的新技术、新药物、新疗法,是中国人民和全人类共同的迫切需求,也是全球科技竞争的重点方向。肿瘤基础研究对癌症防治工作起着关键作用。指出了当前中国癌症领域“从0到1”研发诊断治疗新靶点、新药物的创新能力仍与世界一流水平有差距,面临的关键问题不是研究成果转化程度不高,而是基础研究的深度广度不足。建议为促进新时期癌症防治工作,应当高度重视肿瘤基础研究,通过稳定的经费支持、合理的项目设置、健全产学研合作机制、促进国际合作等措施支持高水平肿瘤基础研究的发展。

关键词：肿瘤基础研究癌症防治健康中国

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Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2023年版)

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中华肿瘤杂志 2023年第3期45卷 1-30页

作者：中国医师协会肿瘤医师分会中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会石远凯不详国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科、抗肿瘤分子靶向药物临床研究北京市重点实验室北京100021

原发性肺癌是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,2016年中国肺癌新发病例约82.8万例,死亡病例约65.7万例。由于缺乏有效的早期发现手段,导致大部分肺癌患者就诊时已是Ⅳ期。以全身治疗为主的综合治疗是Ⅳ期肺癌患者的治疗原则,化疗是治... 详细信息

原发性肺癌是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,2016年中国肺癌新发病例约82.8万例,死亡病例约65.7万例。由于缺乏有效的早期发现手段,导致大部分肺癌患者就诊时已是Ⅳ期。以全身治疗为主的综合治疗是Ⅳ期肺癌患者的治疗原则,化疗是治疗Ⅳ期肺癌的基石,但疗效不佳。近年来,随着分子靶向治疗、免疫治疗的飞速发展,Ⅳ期肺癌的治疗理念在不断发生变化,患者的治疗效果得到了很大改善。为了及时反映国内外Ⅳ期肺癌治疗的新进展,进一步提高中国Ⅳ期肺癌的规范化诊疗水平,中国医师协会肿瘤医师分会和中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科分会组织专家编写了《Ⅳ期原发性肺癌中国治疗指南(2023年版)》。

关键词：肺肿瘤诊断治疗规范

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莫格利珠单抗治疗蕈样真菌病和Sézary综合征专家推荐意见(2025年版)

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白血病.淋巴瘤 2025年第1期34卷 8-15页

作者：中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会石远凯刘鹏李小秋不详国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科、抗肿瘤分子靶向药物临床研究北京市重点实验室北京100021

蕈样真菌病(MF)和Sézary综合征(SS)均为非霍奇金淋巴瘤中的皮肤型T细胞淋巴瘤,因二者在T细胞起源、临床特征和治疗效果等方面存在明显差异,目前被认为属于两种不同性质的疾病,在2022年修订的第5版世界卫生组织造血淋巴肿瘤分类中... 详细信息

蕈样真菌病(MF)和Sézary综合征(SS)均为非霍奇金淋巴瘤中的皮肤型T细胞淋巴瘤,因二者在T细胞起源、临床特征和治疗效果等方面存在明显差异,目前被认为属于两种不同性质的疾病,在2022年修订的第5版世界卫生组织造血淋巴肿瘤分类中被归入不同的亚型。莫格利珠单抗是靶向CC趋化因子受体4的人源化单克隆抗体,2022年10月11日获得中国国家药品监督管理局附条件批准用于治疗既往接受过至少1次系统性治疗的复发或难治SS或晚期(Ⅲ、Ⅳ期)MF成年患者。为帮助广大医师更合理地应用莫格利珠单抗,中国医疗保健国际交流促进会肿瘤内科学分会组织专家编写了该推荐意见。

关键词：蕈样真菌病 Sézary综合征莫格利珠单抗专家推荐意见

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miR503宿主基因通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞增殖侵袭和迁移

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中华肿瘤杂志 2022年第11期44卷 1160-1167页

作者：巩彤阳陈洪岩刘芝华国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨miR503宿主基因(MIR503HG)在食管鳞癌细胞中的功能及机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)的3个食管鳞癌数据集GSE53622、GSE53624、GSE130078中分别提取60例、119例和23例食管鳞癌及其配对癌旁组织的MIR503HG表达资料,从癌症... 详细信息

目的探讨miR503宿主基因(MIR503HG)在食管鳞癌细胞中的功能及机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)的3个食管鳞癌数据集GSE53622、GSE53624、GSE130078中分别提取60例、119例和23例食管鳞癌及其配对癌旁组织的MIR503HG表达资料,从癌症基因组图谱数据库与基因型-组织表达数据库的组合数据集(TCGA+GTEx)中提取81例食管鳞癌组织、271例非配对正常食管组织的MIR503HG表达资料。构建MIR503HG敲降质粒,包装成慢病毒,感染食管鳞癌细胞系KYSE30和KYSE510,筛选出稳定敲降MIR503HG的细胞系。对食管鳞癌细胞KYSE30瞬时转染miRNA的模拟物,以过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测MIR503HG、hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p的表达水平,细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞周期。裸鼠皮下移植瘤实验检测MIR503HG对食管鳞癌增殖的影响。结果GEO和TCGA+GTEx数据库资料显示,食管鳞癌组织中MIR503HG的表达高于癌旁组织和正常食管组织(均P<0.01)。敲降MIR503HG后与shNC组比较,KYSE30和KYSE510细胞的增殖速率均明显受到抑制(均P<0.001),克隆形成数均降低[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞的克隆形成数分别为(2.00±1.41)个和(1.33±0.47)个,均P=0.002;shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE510细胞的克隆形成数分别为(174.67±15.97)个和(80.33±6.34)个,均P<0.001],使KYSE30细胞的侵袭细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组侵袭细胞数分别为(75.33±6.02)个和(45.67±7.59)个,均P<0.001],迁移细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组细胞迁移数分别为(244.00±10.23)个和(210.67±13.52)个,均P<0.001],细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期。皮下移植瘤实验显示,shMIR503HG组小鼠皮下移植瘤明显小于shNC组,shMIR503HG组肿瘤重量为(0.097±0.026)g,低于shNC组[(0.166±0.021)g,P<0.001]。敲降MIR503HG后,shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞中hsa-miR-503-3p的相对表达水平分别为0.66±0.02和0.58±0.00,hsa-miR-503-5p的相对表达水平分别为0.64±0.00和0.68±0.03,均低于shNC组(均P<0.01)。在敲降MIR503HG后,过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p能减弱敲降MIR503HG对KYSE30细胞增殖(均P<0.001)、侵袭(均P<0.01)和迁移(均P<0.001)的抑制作用。结论MIR503HG通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,在食管鳞癌中发挥癌基因的功能,可以作为食管鳞癌靶向治疗的一个新的潜在靶点。

关键词：食管鳞癌 MIR503HG hsa-miR-503 细胞增殖侵袭迁移

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肝细胞癌尿代谢组学初步研究

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中华肿瘤杂志 2022年第3期44卷 252-259页

作者：解修峰孙艳赵晓航国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者尿液小分子代谢物及其代谢特征。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱技术分析健康人群(n=10)、肝血管瘤患者(n=10)和HCC患者(n=10)尿液中的小分子代谢物。采用正交偏最小二乘法-判别分析和层次聚类分... 详细信息

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者尿液小分子代谢物及其代谢特征。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱技术分析健康人群(n=10)、肝血管瘤患者(n=10)和HCC患者(n=10)尿液中的小分子代谢物。采用正交偏最小二乘法-判别分析和层次聚类分析以及单因素分析等方法分析全组人群的尿液代谢物产物差异。结果全组人群中,差异代谢物381种,其中上调的代谢物96种,下调的代谢物285种。与HCC有关的特异性尿液代谢物55种,包括21种上调的代谢物,如Acetyl-DL-Leucine、Ala Asp、HoPhe-Gly-OH等,以及34种下调的代谢物,如Selenocystathionine、Met Trp Met Cys、Valsartan acid等。京都基因与基因组百科全书通路分析显示,差异代谢物主要富集于谷氨酰胺/谷氨酸代谢、赖氨酸生物合成、三羧酸循环和嘌呤代谢等通路。结论HCC发生过程中伴随多种代谢物和代谢途径改变,分析HCC患者尿液的特征代谢谱,有助于发现肝癌的代谢标志物和潜在的治疗靶点。

关键词：肝肿瘤尿代谢组学无创诊断生物标志物

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淋巴结数量指标在N1c期结直肠癌患者预后中的价值

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中华医学杂志 2022年第19期102卷 1423-1429页

作者：奚克兴宋诗瑜罗振恺孙志刚冯林张海增国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院结直肠外科北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨淋巴结数量指标在N1c期结直肠癌患者预后中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月在中国医学科学院肿瘤医院, 以及美国监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库中初治且行根治性手术的pTxN1cM0期结直肠癌患者的临床病理资... 详细信息

目的探讨淋巴结数量指标在N1c期结直肠癌患者预后中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月在中国医学科学院肿瘤医院, 以及美国监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库中初治且行根治性手术的pTxN1cM0期结直肠癌患者的临床病理资料, 纳入N1c期患者1 165例, 其中中国医学科学院肿瘤医院85例[男54例, 女31例;中位年龄58(范围:32~80)岁];SEER数据库1 080例[男566例, 女514例;中位年龄66(范围:24~98)岁]。探讨淋巴结总数或阴性淋巴结数、阳性淋巴结对数比(LODDS)在N1c期结直肠癌患者中的预后价值。结果淋巴结总数或阴性淋巴结数的最佳截断值为13枚, LODDS的最佳截断值为-1.43。在85例中国医学科学院肿瘤医院病例中, N1c1期(淋巴结总数或阴性淋巴结数≥13枚, 69例)和LODDS1组(LODDS≤-1.43, 69例)患者的5年生存率均为80.9%, 均高于N1c2期(淋巴结总数或阴性淋巴结数<13枚, 16例)和LODDS2组(LODDS>-1.43, 16例)患者(均为53.3%, 均P=0.002)。在1 080例SEER数据库病例中, N1c1期(837例)和LODDS1组(LODDS≤-1.43, 837例)患者的5年生存率均为64.7%, 均高于N1c2期(243例)和LODDS2组(LODDS>-1.43, 243例)患者(均为52.2%, 均P<0.001)。Cox多因素风险回归模型分析结果显示, 无论在中国医学科学院肿瘤医院病例, 还是SEER数据库病例中, 淋巴结总数或阴性淋巴结数<13枚均是影响N1c期结直肠癌患者总生存时间的危险因素, HR(95%CI)分别为3.794(1.539~9.349)、1.588(1.232~2.048);而LODDS≤-1.43均是影响N1c期结直肠癌患者的总生存时间的保护因素, HR(95%CI)分别为0.264(0.107~0.650)、0.630(0.488~0.812)。结论淋巴结总数或阴性淋巴结数和LODDS是N1c期结直肠癌患者预后的影响因素, 临床上对N1c期结直肠癌患者应该按淋巴结总数或阴性淋巴结数和LODDS进行预后分层, 并制定不同的辅助治疗方案。

关键词：结直肠肿瘤预后淋巴结总数阴性淋巴结数阳性淋巴结对数比回顾性队列研究

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长链非编码RNA LOC101927476抑制卵巢癌细胞侵袭迁移和增殖

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中华肿瘤杂志 2022年第1期44卷 104-111页

作者：赵鹏飞南亚兵王亚婷李斌刘芝华国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院妇瘤科北京100021

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)LOC101927476在卵巢癌细胞中的表达及其对卵巢癌生物学特征的影响。方法选取2018—2019年于中国医学科学院肿瘤医院手术治疗的卵巢癌患者。采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测卵巢癌细胞系3AO、OVCA... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)LOC101927476在卵巢癌细胞中的表达及其对卵巢癌生物学特征的影响。方法选取2018—2019年于中国医学科学院肿瘤医院手术治疗的卵巢癌患者。采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测卵巢癌细胞系3AO、OVCA429、TOV21G、A2780、SKOV3以及22例卵巢癌原发瘤和转移瘤组织中LncRNA LOC101927476的表达水平,采用TCGA数据库中卵巢癌转录组测序数据验证LncRNA LOC101927476和GATA4的表达,采用慢病毒包装体系构建过表达LOC101927476(OE-LOC101927476组)和空载(OE-EV组)慢病毒并转染至3AO细胞。设计单链向导RNA(sgRNA),利用CRISPR/Cas9构建LncRNA LOC101927476敲除细胞系。采用Transwell法和划痕实验检测LncRNA LOC101927476对卵巢癌细胞侵袭和转移能力的影响。采用细胞计数盒8(CCK-8)法检测细胞的增殖能力。结果real-time PCR显示,22例卵巢癌患者中,20例转移灶中LncRNA LOC101927476的表达水平低于原发灶。Transwell迁移实验显示,OE-EV组3AO细胞的穿膜细胞数为(1024±76)个,高于OE-LOC101927476组[(699±65)个,P=0.003];sg-Control组OVCA429细胞的穿膜细胞数为(363±27)个,低于sg-LOC101927476组[(472±40)个],差异有统计学意义(P=0.011)。Transwell侵袭实验显示,OE-EV组3AO细胞的穿膜细胞数为(661±95)个,高于OE-LOC101927476组[(357±63)个],差异有统计学意义(P=0.006);sg-Control组OVCA429细胞的穿膜细胞数为(309±13)个,低于sg-LOC101927476组[(512±72)个],差异有统计学意义(P=0.005)。划痕实验显示,培养48 h时,OE-LOC101927476组3AO细胞的划痕愈合比例为(10.86±0.63)%,低于OE-EV组[(57.38±4.42)%],差异有统计学意义(P=0.009);培养24 h时,sg-LOC101927476组OVCA429细胞的划痕愈合比例为(59.98±1.34)%,高于sg-Control组[(23.15±2.03)%],差异有统计学意义(P=0.004)。CCK-8结果显示,OE-LOC101927476组3AO细胞的增殖能力明显减弱,在过表达LncRNA LOC101927476后第4天时,OE-LOC101927476组3AO细胞的吸光度(A)值为2.07±0.08,与OE-EV组(2.29±0.04)比较,差异有统计学意义(P=0.009)。sg-LOC101927476组OVCA429细胞的增殖能力提高,在敲降LncRNA LOC101927476的表达后第4天时,sg-LOC101927476组OVCA429细胞的A值为(2.13±0.03),与sg-Control组(1.93±0.03)比较,差异有统计学意义(P=0.001)。OE-LOC101927476组3AO细胞中GATA4的相对表达水平为1.86±0.25,与OE-EV组(1.00±0.00)比较,差异有统计学意义(P=0.001)。在LncRNA LOC101927476高表达的患者中,GATA4的表达水平为(2.93±0.35),高于LncRNA LOC101927476低表达的患者(0.29±0.06),差异有统计学意义(P=0.001)。结论LncRNA LOC101927476能够抑制卵巢癌的侵袭、迁移和增殖。

关键词：卵巢肿瘤长链非编码RNA 侵袭迁移增殖

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线粒体质量控制与肿瘤研究进展

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中国医学前沿杂志（电子版） 2024年第2期16卷 78-87页

作者：吴昀紫郗博洲马亮亮杨鑫解亦斌国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院胰胃外科北京100021 山西医科大学第二临床学院山西太原030001 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

线粒体作为细胞的动力工厂,对细胞能量代谢、细胞死亡等生物学过程具有极其重要的作用。不同于其他细胞器,线粒体含有独特的DNA,并且极易受到多种因素刺激导致DNA损伤。损伤的线粒体DNA会进一步导致线粒体蛋白复合体改变,并通过生成氧... 详细信息

线粒体作为细胞的动力工厂,对细胞能量代谢、细胞死亡等生物学过程具有极其重要的作用。不同于其他细胞器,线粒体含有独特的DNA,并且极易受到多种因素刺激导致DNA损伤。损伤的线粒体DNA会进一步导致线粒体蛋白复合体改变,并通过生成氧自由基等多种机制导致肿瘤的发生。为了维持稳定的线粒体功能,线粒体存在多种机制修复损伤,其依据不同受损程度启动不同修复机制,这一过程称为“线粒体质量控制”。线粒体质量控制机制主要包括线粒体衍生囊泡、线粒体融合/裂变、线粒体自噬等。本文综述了不同的线粒体质量控制机制及其在肿瘤中的作用,并且列举了线粒体质量控制过程中发挥重要功能的蛋白质的相关功能和肿瘤研究进展。此外,线粒体在药物靶点及肿瘤液体活检标志物的开发方面具有极其重要的转化医学前景。相信对于线粒体功能及相关机制的深入探索,能够有助于解决目前肿瘤研究存在的问题。

关键词：线粒体质量控制肿瘤线粒体融合线粒体裂变线粒体自噬

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肿瘤转移相关基因1对宫颈癌HeLa细胞放疗敏感性的作用及机制

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中华肿瘤杂志 2022年第9期44卷 962-967页

作者：孙芳洲王劲松李春晓王婷张竞尧周彦彤王海娟钱海利国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)对宫颈癌HeLa细胞放疗敏感性的影响及其分子机制。方法对MTA1敲降的HeLa细胞及对照HeLa细胞进行转录测序,获得差异表达基因并对其进行基因集富集分析和GO聚类分析。采用流式细胞术检测MTA1过表达的HeLa... 详细信息

目的探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)对宫颈癌HeLa细胞放疗敏感性的影响及其分子机制。方法对MTA1敲降的HeLa细胞及对照HeLa细胞进行转录测序,获得差异表达基因并对其进行基因集富集分析和GO聚类分析。采用流式细胞术检测MTA1过表达的HeLa细胞和对照HeLa细胞在10 Gy X射线照射前后的细胞凋亡情况,克隆形成实验和实时无标记动态细胞分析(RTCA)技术检测细胞的增殖情况。选取差异表达基因编码的蛋白构建蛋白相互作用网络,采用免疫荧光实验检测γ-H2AX的表达情况,采用Western blot法检测γ-H2AX、β-CHK2、PARP和cleaved caspase 3的表达水平。结果转录组测序分析获得差异表达基因649个,其中402个基因在MTA1敲降的HeLa细胞中表达上调,247个基因表达下调。与MTA1相关的差异表达基因富集于DNA损伤修复过程,GO聚类分析提示,DNA损伤修复富集于第2位。流式细胞术检测结果显示,10 Gy X射线照射后,MTA1过表达的HeLa细胞凋亡率[(15.67±0.81)%]低于对照HeLa细胞[(40.27±2.73)%,P<0.001]。RTCA结果显示,过表达MTA1的HeLa细胞经2 Gy X射线照射后,细胞增殖能力高于对照HeLa细胞(P=0.024)。克隆形成实验显示,过表达MTA1的HeLa细胞经2 Gy X射线照射前后的克隆数分别为(176±7)个和(137±7)个,均高于对照细胞[分别为(134±4)个和(75±4)个,均P<0.05]。免疫荧光实验结果显示,未经X射线照射的MTA1过表达及对照HeLa细胞中的γ-H2AX几乎无表达,经过10 Gy X射线照射后48 h,对照HeLa细胞中可见明显γ-H2AX表达,且MTA1过表达HeLa细胞中γ-H2AX表达相对较低。Western blot结果显示,10 Gy X射线照射后,过表达MTA1的HeLa细胞中β-CHK2的表达水平(1.04±0.06)高于对照HeLa细胞(0.58±0.25,P=0.036),过表达MTA1的HeLa细胞中γ-H2AX、PARP和cleaved caspase 3的表达水平分别为0.52±0.13、0.52±0.22和0.63±0.18,均低于对照HeLa细胞(分别为0.87±0.06,0.78±0.12和0.90±0.12,均P>0.05)。结论过表达MTA1能降低宫颈癌HeLa细胞对X射线的敏感性,MTA1可能通过降低cleaved caspase 3的表达抑制细胞凋亡、增加β-CHK2表达促进DNA修复。

关键词：宫颈肿瘤 HeLa细胞肿瘤转移相关基因1 放疗敏感性

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