检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2016年第12期38卷 915-919页

作者：刘昕马洁刘骞周志祥国家癌症中心北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院结直肠外科 100021 国家癌症中心北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室 100021

目的分析腹腔镜直肠癌切除标本中淋巴结检出数目的相关临床病理因素，并探讨术后淋巴结检出数目〈12枚的原因。方法回顾性分析2015年1月至10月于中国医学科学院肿瘤医院行根治性腹腔镜直肠癌手术的422例患者的临床病理资料，记录患者的... 详细信息

目的分析腹腔镜直肠癌切除标本中淋巴结检出数目的相关临床病理因素，并探讨术后淋巴结检出数目〈12枚的原因。方法回顾性分析2015年1月至10月于中国医学科学院肿瘤医院行根治性腹腔镜直肠癌手术的422例患者的临床病理资料，记录患者的淋巴结检出数目，统计分析各临床病理因素对淋巴结检出数目的影响。结果患者的年龄、切除标本长度、肿瘤大小以及术者与腹腔镜直肠癌根治术中淋巴结的检出数目有关（均P〈0.05）。351例未行新辅助治疗患者的总淋巴结检出数为8～49枚，平均22.5枚；淋巴结转移率为0～100%，平均淋巴结转移率为7.6%。71例行新辅助治疗患者的总淋巴结检出数为9～70枚，平均18.3枚；淋巴结转移率为0～73.0%，平均淋巴结转移率为7.6%。新辅助治疗可以明显减少直肠癌患者术后淋巴结的检出数目（P〈0.001），但并不减低淋巴结转移率（P＝0.636）。全组淋巴结检出数目〈12枚19例，≥12枚403例。患者的性别、肿瘤大小以及是否行新辅助治疗是能否检出≥12枚淋巴结的独立影响因素（均P〈0.05）。结论患者的年龄、切除标本长度、肿瘤大小以及术者与腹腔镜直肠癌根治术中淋巴结的检出数目有关。新辅助治疗可以明显减少直肠癌患者术后淋巴结的检出数目，但并不减低淋巴结转移率。男性、肿瘤较小以及接受过新辅助治疗者术后检出淋巴结数目〈12枚的可能性增加。

关键词：直肠肿瘤淋巴结腹腔镜手术新辅助治疗

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miR-152在结直肠癌组织中的表达及其与预后的关系

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中华肿瘤杂志 2016年第10期38卷 763-766页

作者：汪毅袁伟马肖马洁国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院VIP病房 100021 国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室 100021

目的探讨结直肠癌及癌旁组织中miR-152的表达水平及其与结直肠癌术后患者预后的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测202例结直肠癌及癌旁组织中miR-152的表达水平，采用Cox比例风险模型分析miR-152的表达水平与结直肠癌患者预后的关系... 详细信息

目的探讨结直肠癌及癌旁组织中miR-152的表达水平及其与结直肠癌术后患者预后的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测202例结直肠癌及癌旁组织中miR-152的表达水平，采用Cox比例风险模型分析miR-152的表达水平与结直肠癌患者预后的关系。结果miR-152在结直肠癌及癌旁组织巾的相对表达水平分别为2．109±0．217和15．860±6．647，差异有统计学意义（P〈0．001）．miR-152在有、无淋巴结转移的结直肠癌组织中的相对表达水平分别为2．582±0．344和1．640±0．258．差异有统计学意义（P=0．001）。miR-152在Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期结直肠癌组织中的相对表达水平分别为1．640±0．258、2．187±0．361和4．403±0．877，差异有统计学意义（P〈0．05）。单因素Cox回归分析显示，分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期和miR-152的表达水平与结直肠癌术后患者的预后均有关（均P〈0．05）。多因素Cox回归分析显示，分化程度和TNM分期为影响结直肠癌患者预后的独立因素（均P〈0．001）。miR-152高表达与结直肠癌患者的不良预后有关（P〈0．05）。结论miR-152在结直肠癌组织中的表达水平低于相应的癌旁组织，miR-152表达水平与结直肠癌患者的淋巴结转移和TNM分期有关。miR-152有可能作为提示结直肠癌患者预后的潜在标志物。

关键词：微RNAs 结直肠肿瘤肿瘤分期肿瘤转移预后

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miR-29b在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

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中华肿瘤杂志 2016年第6期38卷 430-433页

作者：马肖袁伟唐万燕马洁国家癌症中心北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室 100021

目的检测结直肠癌组织和癌旁组织中miR．29b的表达水平，并分析其与患者临床病理特征和预后的关系。方法采用实时定量PCR方法检测202例结直肠癌组织和癌旁组织中miR．29b的表达水平，分析其与结直肠癌患者临床病理特征和预后的关系。结... 详细信息

目的检测结直肠癌组织和癌旁组织中miR．29b的表达水平，并分析其与患者临床病理特征和预后的关系。方法采用实时定量PCR方法检测202例结直肠癌组织和癌旁组织中miR．29b的表达水平，分析其与结直肠癌患者临床病理特征和预后的关系。结果miR-29b在结直肠癌组织和相应癌旁组织中的相对表达量分别为-7．761±0．115和-7．150±0．137，其在结直肠癌组织中的表达量明显降低（P〈0．01）。miR-29b在有淋巴结转移的结直肠癌组织和无淋巴结转移的结直肠癌组织中的相对表达量分别为-7．528＋0．158和-7．988±0．164，其在有淋巴结转移的结直肠癌组织中的表达量明显升高（P〈0．05）。miR-29b在I～Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期结直肠癌组织中的相对表达量分别为-8．096±0．157、-7．592±0．165和-6．603±0．468，其表达量呈逐渐升高的趋势，且差异有统计学意义（P〈0．05）。单因素Cox回归分析显示，淋巴结转移、肿瘤分化程度和TNM分期与结直肠癌患者的预后有关（均P〈0．001）。多因素Cox回归分析显示，肿瘤分化程度和TNM分期是影响结直肠癌患者预后的独立因素（均P〈0．001）。结论结直肠癌组织中miR-29b的表达低于癌旁组织。miR-29b的表达与结直肠癌的淋巴结转移和TNM分期有关。miR-29b有可能作为提示结直肠癌淋巴结转移及恶性进展的潜在标志物。

关键词：结直肠肿瘤微小RNA29b 肿瘤转移肿瘤分期预后

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正常线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖凋亡及干性的影响

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中华肿瘤杂志 2024年第9期46卷 878-888页

作者：马亮亮张柯陆江宁孙立新遇珑冉宇靓孙力超国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的观察正常细胞和三阴性乳腺癌细胞线粒体形态,提取正常细胞线粒体,探讨线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡和干性的影响。方法使用透射电子显微镜观察细胞线粒体形态,用线粒体提取试剂盒提取线粒体,Western blot鉴定线粒体蛋白... 详细信息

目的观察正常细胞和三阴性乳腺癌细胞线粒体形态,提取正常细胞线粒体,探讨线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡和干性的影响。方法使用透射电子显微镜观察细胞线粒体形态,用线粒体提取试剂盒提取线粒体,Western blot鉴定线粒体蛋白,线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体活性。用MitoTracker Green或MitoTracker Deep Red荧光探针标记活细胞线粒体,在12、24、96 h用激光共聚焦显微镜观察线粒体进入三阴性乳腺癌LTT细胞的程度;线粒体移植24 h后利用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、平板克隆、流式细胞术、细胞成球实验检测线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡和干性的影响。结果透射电子显微镜观察到正常细胞线粒体为长杆状、棒状,三阴性乳腺癌细胞线粒体肿胀及基质空泡样。Western blot结果显示,线粒体编码的细胞色素C氧化酶I蛋白存在于提取的线粒体中,线粒体中热休克蛋白60的含量高于细胞质。多模式微孔板检测仪结果显示,提取的线粒体JC-1聚合物/单体为1.67±0.06,高于对照组(0.35±0.04,P<0.001)。线粒体移植后,12、24、96 h在LTT细胞中可观察到外源性线粒体。CCK-8实验结果显示,在移植48 h后,LTT细胞A值为0.27±0.13,低于对照组(0.62±0.36,P=0.023)。线粒体移植120 h时,LTT细胞A值仍低于对照组(均P<0.01)。经线粒体移植处理的LTT细胞形成的克隆细胞数为(21.33±7.31)个,低于对照组(35.22±13.59,P=0.016)。流式细胞术结果显示,线粒体移植24 h后,LTT细胞早期凋亡比例为(30.07±2.15)%,高于对照组[(2.07±1.58)%,P<0.001],在MDA-MB-468细胞中,早期凋亡比例是(24.47±5.22)%,高于对照组[(7.83±2.06)%,P=0.007]。此外,细胞成球实验中,线粒体移植的LTT细胞成球数量为(46.25±5.40)个,低于对照组[(62.58±6.43)个,P<0.001]。结论正常线粒体可以通过共培养方式进入到三阴性乳腺癌细胞中,抑制三阴性乳腺癌细胞增殖和干性,促进三阴性乳腺癌细胞凋亡。

关键词：乳腺肿瘤三阴性乳腺癌线粒体移植细胞增殖细胞凋亡细胞干性

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miR503宿主基因通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞增殖侵袭和迁移

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中华肿瘤杂志 2022年第11期44卷 1160-1167页

作者：巩彤阳陈洪岩刘芝华国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨miR503宿主基因(MIR503HG)在食管鳞癌细胞中的功能及机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)的3个食管鳞癌数据集GSE53622、GSE53624、GSE130078中分别提取60例、119例和23例食管鳞癌及其配对癌旁组织的MIR503HG表达资料,从癌症... 详细信息

目的探讨miR503宿主基因(MIR503HG)在食管鳞癌细胞中的功能及机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)的3个食管鳞癌数据集GSE53622、GSE53624、GSE130078中分别提取60例、119例和23例食管鳞癌及其配对癌旁组织的MIR503HG表达资料,从癌症基因组图谱数据库与基因型-组织表达数据库的组合数据集(TCGA+GTEx)中提取81例食管鳞癌组织、271例非配对正常食管组织的MIR503HG表达资料。构建MIR503HG敲降质粒,包装成慢病毒,感染食管鳞癌细胞系KYSE30和KYSE510,筛选出稳定敲降MIR503HG的细胞系。对食管鳞癌细胞KYSE30瞬时转染miRNA的模拟物,以过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测MIR503HG、hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p的表达水平,细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞周期。裸鼠皮下移植瘤实验检测MIR503HG对食管鳞癌增殖的影响。结果GEO和TCGA+GTEx数据库资料显示,食管鳞癌组织中MIR503HG的表达高于癌旁组织和正常食管组织(均P<0.01)。敲降MIR503HG后与shNC组比较,KYSE30和KYSE510细胞的增殖速率均明显受到抑制(均P<0.001),克隆形成数均降低[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞的克隆形成数分别为(2.00±1.41)个和(1.33±0.47)个,均P=0.002;shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE510细胞的克隆形成数分别为(174.67±15.97)个和(80.33±6.34)个,均P<0.001],使KYSE30细胞的侵袭细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组侵袭细胞数分别为(75.33±6.02)个和(45.67±7.59)个,均P<0.001],迁移细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组细胞迁移数分别为(244.00±10.23)个和(210.67±13.52)个,均P<0.001],细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期。皮下移植瘤实验显示,shMIR503HG组小鼠皮下移植瘤明显小于shNC组,shMIR503HG组肿瘤重量为(0.097±0.026)g,低于shNC组[(0.166±0.021)g,P<0.001]。敲降MIR503HG后,shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞中hsa-miR-503-3p的相对表达水平分别为0.66±0.02和0.58±0.00,hsa-miR-503-5p的相对表达水平分别为0.64±0.00和0.68±0.03,均低于shNC组(均P<0.01)。在敲降MIR503HG后,过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p能减弱敲降MIR503HG对KYSE30细胞增殖(均P<0.001)、侵袭(均P<0.01)和迁移(均P<0.001)的抑制作用。结论MIR503HG通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,在食管鳞癌中发挥癌基因的功能,可以作为食管鳞癌靶向治疗的一个新的潜在靶点。

关键词：食管鳞癌 MIR503HG hsa-miR-503 细胞增殖侵袭迁移

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酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶在结直肠癌发生发展中的表达变化及其与预后的关系

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中华肿瘤杂志 2017年第3期39卷 172-177页

作者：张小利韩文晓马怡茗包韩乌云赵新华汪红英北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室 100021

摘要目的探讨酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶（TTK）在结直肠癌发生发展中的表达变化及与结直肠癌患者预后的关系。方法联合应用氧化偶氮甲烷（AOM）和葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌，得到结肠癌发生发展的4个不... 详细信息

摘要目的探讨酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶（TTK）在结直肠癌发生发展中的表达变化及与结直肠癌患者预后的关系。方法联合应用氧化偶氮甲烷（AOM）和葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌，得到结肠癌发生发展的4个不同阶段的小鼠模型（分别为炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤、腺癌），同时设立无任何处理的对照组。应用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测不同阶段小鼠结肠和24对结直肠癌及其配对的癌旁组织中TTK mRNA和蛋白的表达水平。从美国国家生物技术信息中心（NCBI）基因表达公共数据库中获取结直肠癌全基因组芯片数据，分析TTK的表达与结直肠癌患者预后的关系。结果AOM-DSS结肠癌小鼠模型的结肠全基因组表达芯片显示，TTK mRNA的表达水平随着结肠癌的发生发展逐渐升高。实时荧光定量PCR检测结果显示，对照组、炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤和腺癌小鼠结肠组织中TTK mRNA的表达水平分别为1.05±0.42、1.10±0.03、1.38±0.15、1.33±0.17和2.12±0.22，轻度不典型增生、腺瘤和腺癌小鼠结肠组织中TTK mRNA的表达水平均明显高于对照组（均P〈0.05）。免疫组化检测对照组、炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤和腺癌小鼠结肠组织中TTK蛋白的表达变化与TTK mRNA的检测结果一致。24例结直肠癌患者肿瘤组织中TTK mRNA的表达水平为0.71±0.10，明显高于配对的癌旁组织（0.18±0.04，P〈0.001）。免疫组化检测5例结直肠癌患者肿瘤组织中TTK蛋白的阳性表达率为80.0%，明显高于配对的癌旁组织（30.8%，P＝0.014）。全基因组芯片网络数据（GSE17536）分析显示，TTK的高表达与结直肠癌患者的不良预后有关。结论在结肠癌的小鼠模型中，TTK的表达随着肿瘤的发生发展逐渐升高；在临床结直肠癌标本中，TTK的高表达与患者的不良预后相关。

关键词：酪氨酸和苏氨酸蛋白激酶结直肠肿瘤 AOM-DSS结肠癌小鼠模型预后

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转录因子En1通过调控Hedgehog信号通路促进食管鳞状细胞癌细胞增殖和迁移

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中华肿瘤杂志 2024年第2期46卷 99-107页

作者：赵宁巩彤阳魏子超从计刘芝华陈洪岩国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨转录因子En1在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞中的功能及机制。方法利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)中9 397例泛癌患者的En1表达和总生存资料、4 349例泛癌患者的En1表达和无进展生存资料, 分析泛癌中En1表达水平与患者预后的关系。... 详细信息

目的探讨转录因子En1在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞中的功能及机制。方法利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)中9 397例泛癌患者的En1表达和总生存资料、4 349例泛癌患者的En1表达和无进展生存资料, 分析泛癌中En1表达水平与患者预后的关系。利用基因表达综合数据库(GEO)的53对和国家基因组科学数据中心-组学原始数据归档库(NGDC-GSA)的155对ESCC组织和配对癌旁组织的基因表达资料分析ESCC组织中En1的表达水平。以慢病毒系统介导ESCC细胞KYSE180和KYSE450中En1基因敲降, 采用细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力, Transwell实验检测细胞的迁移能力, 采用裸鼠皮下移植瘤实验检测En1对ESCC细胞体内肿瘤生长的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中En1及Hedgehog通路主要调控因子胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)、GLI2和平滑蛋白(SMO)的表达。结果来自TCGA数据库的泛癌样本资料显示, En1低表达患者的总生存时间和无进展生存时间均比En1高表达患者更长(均P<0.001)。来自GEO和NGDC-GSA数据库的资料显示, ESCC组织中En1的表达水平高于配对癌旁组织(均P<0.001)。功能研究显示, 与shNC组相比, 敲降En1能显著抑制KYSE180和KYSE450细胞的增殖(均P<0.001)、抑制克隆形成[KYSE180细胞:shEn1#1组和shEn1#2组的克隆形成数分别为(138.33±23.07)个和(127.00±19.70)个, 均低于shNC组的(340.67±12.06)个(均P<0.001);KYSE450细胞:shEn1#1组和shEn1#2组的克隆形成数分别为(65.33±2.52)个和(9.00±3.00)个, 均低于shNC组的(139.00±13.00)个(均P<0.001)]、抑制迁移[KYSE180细胞:shEn1#1组和shEn1#2组的迁移细胞数分别为(66.67±12.66)和(71.33±11.02)个, 均低于shNC组的(334.67±16.56)个(均P<0.001);KYSE450细胞:shEn1#1组和shEn1#2组的迁移细胞数分别为(112.33±14.57)和(54.33±5.51)个, 均低于shNC组的(253.33±21.03)个(均P<0.001)]。裸鼠皮下移植瘤实验显示, 敲降En1肿瘤的生长速度减慢, shEn1#1组和shEn1#2组小鼠的移植瘤重量分别为(0.046±0.026)g和(0.047±0.025)g, 均低于shNC组[(0.130±0.038)g, 均P<0.001]。RT-qPCR检测结果显示, shEn1#1组和shEn1#2组KYSE180细胞中GLI1 mRNA表达量分别为0.326±0.162和0.322±0.133, shEn1#1组和shEn1#2组KYSE450细胞中GLI1 mRNA表达量分别为0.131±0.006和0.352±0.050, 均低于shNC组(均P<0.01)。在敲降En1的KYSE450细胞中过表达GLI1, 能减弱敲降En1对细胞增殖(P<0.001)、克隆形成[shEn1#1-GLI1组的克隆形成数为(151.00±9.54)个, 高于shEn1#1-vector组的(102.33±10.02)个(P=0.004)]和迁移[shEn1#1-GLI1组的迁移细胞数为(193.67±10.07)个, 高于shEn1#1-vector组的(109.33±11.50)个(P<0.001)]的抑制作用。ESCC组织中GLI1、GLI2、GLI3、音猬因子、SMO和补缀同源物1的表达水平均高于配对癌旁组织, Hedgehog通路被激活。结论 En1在ESCC组织中高表达, 其通过调节Hedgehog信号通路在促进ESCC细胞增殖和迁移中发挥重要作用。

关键词：食管鳞状细胞癌 En1 Hedgehog通路细胞增殖细胞迁移

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食管鳞癌基因组DNA甲基化的研究进展

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中华预防医学杂志 2019年第11期53卷 1176-1182页

作者：郭静郝佳洁王明荣国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

基因组DNA甲基化异常是恶性肿瘤重要的表观遗传学改变.食管鳞癌是我国常见的恶性肿瘤之一,本文从全基因组DNA甲基化水平、高频甲基化异常改变基因、甲基化标志物和潜在靶点等方面,总结讨论了食管鳞癌中基因组DNA甲基化的研究进展,为深... 详细信息

基因组DNA甲基化异常是恶性肿瘤重要的表观遗传学改变.食管鳞癌是我国常见的恶性肿瘤之一,本文从全基因组DNA甲基化水平、高频甲基化异常改变基因、甲基化标志物和潜在靶点等方面,总结讨论了食管鳞癌中基因组DNA甲基化的研究进展,为深入研究其发生发展机制、以及为食管鳞癌的临床应用提供候选标志物和靶点.

关键词：食管癌甲基化基因组标志物

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食管癌化疗耐药相关基因的初步筛选及其临床意义

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解放军医学杂志 2019年第3期44卷 222-227页

作者：南鹏李春晓孙芳洲窦娜郭建宾王海娟国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的初步筛选食管癌细胞中的耐药相关基因,分析其与食管癌患者预后不良的相关性,探讨其调控食管癌耐药的潜在机制。方法分析GDSC数据库中收录的食管癌细胞系对药物敏感性的数据,筛选出同时对顺铂和多西他赛相对敏感或耐药的细胞系;借助... 详细信息

目的初步筛选食管癌细胞中的耐药相关基因,分析其与食管癌患者预后不良的相关性,探讨其调控食管癌耐药的潜在机制。方法分析GDSC数据库中收录的食管癌细胞系对药物敏感性的数据,筛选出同时对顺铂和多西他赛相对敏感或耐药的细胞系;借助R语言edgeR软件包,以log2(变化倍数)大于1或小于–1且P<0.05为筛选标准,对两组细胞系转录组数据进行差异表达基因分析;选择在耐药组中相对高表达的基因进行GO生物学过程富集聚类分析,了解其可能调控的与耐药相关的信号通路;结合文献报道,获得新的可能与化疗耐药相关的基因。在食管癌患者肿瘤组织的转录组数据中分析所获得的基因的表达水平与患者临床病理特征及预后的相关性,最终通过STRING数据库在线预测与筛选获得的基因表达产物互作的蛋白,分析其发挥作用的潜在机制。结果初步筛选获得同时对顺铂和多西他赛相对耐药和敏感的食管癌细胞系各5株;分析耐药和敏感两组细胞系的转录组数据,最终共筛选获得1097个差异表达基因,包括在耐药组中高表达的基因532个、低表达的基因565个。将耐药组高表达的基因进行GO富集分析,发现受体蛋白酪氨酸激酶通路被显著富集,该通路中的差异表达基因FGR的表达水平与临床食管癌患者肿瘤T分期(P=0.021)、临床分期(P=0.007)及预后(P=0.0021)显著相关。蛋白相互作用分析表明,FGR与多个蛋白直接或间接互作,FGR可能主要以激酶的形式发挥作用。结论受体蛋白酪氨酸激酶通路与食管癌细胞耐药显著相关,该信号通路中的FGR基因表达水平与食管癌患者的临床病理分期及预后显著相关,其可能通过磷酸化下游靶蛋白进而调控食管癌细胞的耐药。

关键词：食管癌耐药受体蛋白酪氨酸激酶信号通路 FGR基因

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肝细胞癌尿代谢组学初步研究

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中华肿瘤杂志 2022年第3期44卷 252-259页

作者：解修峰孙艳赵晓航国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者尿液小分子代谢物及其代谢特征。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱技术分析健康人群(n=10)、肝血管瘤患者(n=10)和HCC患者(n=10)尿液中的小分子代谢物。采用正交偏最小二乘法-判别分析和层次聚类分... 详细信息

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者尿液小分子代谢物及其代谢特征。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱技术分析健康人群(n=10)、肝血管瘤患者(n=10)和HCC患者(n=10)尿液中的小分子代谢物。采用正交偏最小二乘法-判别分析和层次聚类分析以及单因素分析等方法分析全组人群的尿液代谢物产物差异。结果全组人群中,差异代谢物381种,其中上调的代谢物96种,下调的代谢物285种。与HCC有关的特异性尿液代谢物55种,包括21种上调的代谢物,如Acetyl-DL-Leucine、Ala Asp、HoPhe-Gly-OH等,以及34种下调的代谢物,如Selenocystathionine、Met Trp Met Cys、Valsartan acid等。京都基因与基因组百科全书通路分析显示,差异代谢物主要富集于谷氨酰胺/谷氨酸代谢、赖氨酸生物合成、三羧酸循环和嘌呤代谢等通路。结论HCC发生过程中伴随多种代谢物和代谢途径改变,分析HCC患者尿液的特征代谢谱,有助于发现肝癌的代谢标志物和潜在的治疗靶点。

关键词：肝肿瘤尿代谢组学无创诊断生物标志物

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