检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2020年第4期27卷 262-268页

作者：张媛禹卓玥孙立新杨治华冉宇靓孙力超国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院·北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌... 详细信息

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌组织中的表达水平和临床意义。方法采用脂质体转染法将靶向MEOX1的特异性siRNA序列、无效序列分别转染至人卵巢癌细胞OAW28中,命名为实验(siMEOX1)组和阴性对照(siNC)组,同时设置空白对照(Control)组。采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测转染siRNA对人卵巢癌细胞OAW28中MEOX1的敲降效果。采用Transwell小室法检测细胞的体外迁移和侵袭能力。采用CCK8法检测细胞的体外增殖能力。采用免疫组织化学染色法检测购于西安艾丽娜生物科技有限公司的73例卵巢癌组织中MEOX1的表达水平。结果qPCR和蛋白质印迹结果显示,siMEOX1转染后,卵巢癌OAW28细胞中MEOX1表达水平明显降低,RNA水平敲降效率约72%。敲降MEOX1后卵巢癌OAW28细胞的增殖能力受到抑制,差异有统计学意义,F=59.217,P<0.001。此外迁移实验显示,siMEOX1组迁移细胞数(108.80±4.27)少于siNC组(230.20±5.63),差异有统计学意义,F=491.571,P<0.001。侵袭实验显示,siMEOX1组侵袭细胞数(217.80±3.49)低于siNC组(379.80±3.96),差异有统计学意义,F=712.267,P<0.001。免疫组化结果显示,MEOX1在卵巢癌组织中表达阳性率为60.3%(44/73)。临床关联性研究发现,MEOX1阳性表达与卵巢癌患者的转移具有关联性,χ^2=7.637,P=0.004;但与患者的年龄、TNM分期、病理分级无关联。结论MEOX1可促进人卵巢癌细胞的体外增殖和迁移侵袭能力,且MEOX1高表达与卵巢癌患者转移具有关联性,可能成为抑制卵巢癌转移的潜在靶点。

关键词：卵巢癌 MEOX1 转移迁移侵袭

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靶向肿瘤干细胞治疗肿瘤

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第7期28卷 651-658页

作者：杨婷冉宇靓国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

具有独特的分子表达、表面标志物、干性相关信号通路和代谢模式等方面特征的肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)因其具有高致瘤、高转移、高治疗抵抗能力,可能是多种类型恶性肿瘤生长、转移、治疗抵抗的关键因素,也是肿瘤发生和复发的重... 详细信息

具有独特的分子表达、表面标志物、干性相关信号通路和代谢模式等方面特征的肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)因其具有高致瘤、高转移、高治疗抵抗能力,可能是多种类型恶性肿瘤生长、转移、治疗抵抗的关键因素,也是肿瘤发生和复发的重要根源。正常干细胞在产生了第一个致癌突变之后将逐步发展成为癌前干细胞和CSC,随后在突变和微环境的共同作用下进一步积累突变增加异质性,并与CSC可塑性转变交织在一起推动肿瘤的发生和进展,促进肿瘤的复发、转移及治疗抵抗。为了更好地治疗肿瘤,现已研发了多种类型的靶向CSC的治疗策略,包括靶向CSC的细胞表面标志物、信号转导途径、微环境、代谢模式等,以及促CSC分化、靶向CSC的免疫治疗等其他策略。多个靶向CSC治疗肿瘤的新药在临床试验中已经展现出良好的治疗效果,然而,也有一些抗肿瘤新药的失败为未来研发提供了值得注意的教训。未来肿瘤治疗中,特异地靶向患者肿瘤中所有异质性的CSC,并同时清除癌前干细胞和子代肿瘤细胞,将会更好地抑制肿瘤生长、转移和复发,从而为治愈肿瘤带来新的希望。

关键词：肿瘤干细胞免疫治疗靶向治疗干性异质性可塑性

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高转移潜能细胞外泌体对肝癌细胞迁移侵袭影响及其机制

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中华肿瘤防治杂志 2023年第13期30卷 782-792页

作者：魏思佳柳诗雅马亮亮孙立新冉宇靓孙力超国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨高转移潜能肝癌细胞来源的外泌体对肝癌细胞的迁移侵袭能力、干性特征及上皮-间质转化等恶性表型的影响及其可能的作用机制。方法差速离心法提取高转移潜能肝癌细胞HCCLM3的外泌体,采用透射电镜(TEM)、蛋白质印迹、纳米颗粒跟... 详细信息

目的探讨高转移潜能肝癌细胞来源的外泌体对肝癌细胞的迁移侵袭能力、干性特征及上皮-间质转化等恶性表型的影响及其可能的作用机制。方法差速离心法提取高转移潜能肝癌细胞HCCLM3的外泌体,采用透射电镜(TEM)、蛋白质印迹、纳米颗粒跟踪分析(NTA)实验对外泌体进行鉴定,免疫荧光实验检测高转移肝癌细胞外泌体可以被肝癌细胞内吞而发挥作用;分别采用无血清成球实验、Transwell实验、CCK-8实验、克隆形成实验检测高转移肝癌细胞外泌体对肝癌细胞的自我更新、迁移侵袭和增殖能力的影响;蛋白质印迹实验检测高转移肝癌细胞外泌体处理后肝癌细胞中干性相关标志物以及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达量的变化。结果高转移潜能细胞条件培养基(CM)促进肝癌细胞的迁移侵袭和自我更新能力。在MHCC97L细胞中,迁移结果显示,高转移条件培养基组迁移数(92.33±5.03)明显高于正常培养基组(57.66±4.04)和移除外泌体条件培养基组(32.33±3.05),F=160.10,P<0.001;侵袭结果显示,高转移条件培养基组迁移数(105.33±12.58)高于正常培养基组(65.33±9.01)和移除外泌体条件培养基组(26.00±4.35),F=54.75,P<0.001。在Bel-7402细胞中,迁移结果显示,高转移条件培养基组迁移数(143.66±23.00)明显高于正常培养基组(73.33±12.58)和移除外泌体条件培养基组(38.00±6.08),F=35.94,P<0.001;侵袭结果显示,高转移条件培养基组迁移数(155.33±6.65)也显著高于正常培养基组(75.33±10.21)和移除外泌体培养基组(38.00±3.61),F=200.00,P<0.001。无血清成球结果显示,在MHCC97L细胞中,高转移条件培养基组成球个数(165.66±19.21)高于正常培养基组(113.0±14.17)和移除外泌体条件培养基组(74.33±7.76),F=29.99,P<0.001;在Bel-7402细胞中,高转移条件培养组(165.66±28.02)也显著高于正常培养基组(99.66±11.67)及移除外泌体条件培养基组(63.00±7.21),F=25.02,P<0.01。成功提取高转移潜能肝癌细胞HCCLM3的外泌体,透射电镜下细胞的外泌体呈双层囊泡样结构并且表达外泌体的分子标志物CD63、CD81和TSG101。Nanogsight纳米粒径分析仪显示,外泌体颗粒呈现无规则的布朗运动,直径在40~150 nm HCCLM3细胞的外泌体直径最高峰为132 nm;经HCCLM3细胞外泌体处理48 h后,肝癌细胞MHCC97L、Bel-7402增殖能力显著增强,在MHCC97L中,对照组和外泌体组克隆形成数分别为278.80±33.47和354.00±47.18,t=3.183,P<0.01;在Bel-7402细胞中,对照组和外泌体组克隆形成数分别为205.83±29.86和290.20±53.38,t=3.377,P<0.01;迁移、侵袭能力也显著增强,在MHCC97L中,对照组和加入外泌体组迁移数分别为37.67±8.32和81.00±12.77,t=4.924,P<0.01;侵袭数分别为24.67±5.85和63.00±9.00,t=6.182,P<0.01。在Bel-7402中,对照组和加入外泌体组迁移数分别为62.00±8.54和113.33±11.50,t=6.205,P<0.01;侵袭数分别为47.00±9.16和175.00±20.66,t=9.808,P<0.001。自我更新能力也显著增强,在MHCC97L中,对照组和外泌体组成球数分别为22.67±4.51和42.00±5.00,t=4.973,P<0.01;在Bel-7402中,对照组和外泌体组成球数分别16.66±4.04和31.33±4.04,t=4.445,P<0.05。蛋白质印迹实验结果显示,MHCC97L和Bel-7402外泌体组和对照组相比,干性相关标志物OCT4、SOX2表达含量升高,均P<0.05;上皮-间质转化蛋白E-cadherin含量下降(P<0.05),Vimentin、Snail蛋白含量增高(均P<0.05);2组细胞加入外泌体处理后,PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平升高,均P<0.05。结论高转移潜能肝癌细胞外泌体可以增强肝癌细胞的干性和上皮-间质转化能力来促进其转移,同时可以通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路来发挥其作用。

关键词：肝癌细胞外泌体干性特性迁移侵袭上皮-间质转化能力

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抗HSP90抗体通过内化eHSP90抑制人胃癌干细胞并提高顺铂的抗癌效果

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第4期29卷 284-293页

作者：孙新张蕙雯孙立新刘军遇珑孙力超冉宇靓中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探索抗HSP90单克隆抗体28C10通过靶向肿瘤干细胞促进顺铂(cisplatin,DDP)对人胃癌细胞PAMC82恶性生物学行为的抑制效果及其可能的作用机制。方法:28C10单独或与DDP联合处理人胃癌细胞PAMC82,采用不同实验方法检测该细胞的无血清成... 详细信息

目的:探索抗HSP90单克隆抗体28C10通过靶向肿瘤干细胞促进顺铂(cisplatin,DDP)对人胃癌细胞PAMC82恶性生物学行为的抑制效果及其可能的作用机制。方法:28C10单独或与DDP联合处理人胃癌细胞PAMC82,采用不同实验方法检测该细胞的无血清成球能力、迁移和侵袭能力与克隆形成能力,CCK-8法检测28C10对PAMC82细胞恶性生物学行为和协同DDP抗癌能力的影响。采用细胞免疫荧光及流式细胞术检测PAMC82细胞中HSP90及eHSP90(extracellular HSP90)的表达、定位、eHSP90^(+)亚群比例,以及28C10处理后对ALDH^(+)、CD44^(+)、eHSP90^(+)细胞亚群的影响。采用WB实验检测28C10作用后PAMC82细胞中HSP90、干性相关蛋白以及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达的变化。结果:胃癌细胞PAMC82膜表面表达eHSP90,具有2%~3%的eHSP90^(+)细胞亚群,且eHSP90^(+)细胞多为与ALDH^(+)或CD44^(+)共阳性细胞。28C10处理能显著抑制PAMC82细胞的成球、克隆形成、增殖、耐药、迁移及侵袭能力,而且和DDP联用的效果更明显(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术分析发现28C10处理显著抑制PAMC82细胞的eHSP90^(+)、ALDH^(+)和CD44^(+)亚群数量(均P<0.01)。免疫荧光实验发现28C10作用后eHSP90发生内吞,WB实验结果显示eHSP90、CD44、ALDH和干性相关蛋白OCT4、SOX2表达量均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:抗HSP90单克隆抗体28C10可靶向胃癌PAMC82细胞的ALDH^(+)、CD44^(+)肿瘤干细胞相关亚群、内化eHSP90且降低细胞总HSP90的水平、抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,从而有效地抑制PAMC82细胞的干性、耐药和其他恶性生物学行为,协同DDP显著提高抗癌效果。

关键词：胃癌 PAMC82细胞肿瘤干细胞 eHSP90 28C10 靶向治疗顺铂

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抗ENO1抗体联合二甲双胍通过靶向肿瘤干细胞逆转人非小细胞肺癌A549细胞对西妥昔单抗的抵抗

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第3期28卷 239-246页

作者：张蕙雯杨婷禹卓玥孙立新刘军遇珑孙力超冉宇靓中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探究抗烯醇化酶1(enolase 1,ENO1)抗体、二甲双胍(metformin,MET)通过靶向肿瘤干细胞对西妥昔单抗(cetuximab,CTX)耐药型非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和干性的影响及其可能的作用机制。方法:10 mmol/L MET联合40μg/ml抗E... 详细信息

目的:探究抗烯醇化酶1(enolase 1,ENO1)抗体、二甲双胍(metformin,MET)通过靶向肿瘤干细胞对西妥昔单抗(cetuximab,CTX)耐药型非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和干性的影响及其可能的作用机制。方法:10 mmol/L MET联合40μg/ml抗ENO1抗体处理CTX(35μg/ml)耐药型非小细胞肺癌细胞A549,4 d后通过增殖、克隆形成、迁移、侵袭、甲基纤维素成球实验等检测联合治疗对A549肺癌细胞的影响。同时通过流式细胞术检测CTX、MET和抗ENO1抗体分别以单药及三药联合处理对ALDH+和CD44+两种肺癌干细胞亚群的影响。结果:CTX、MET和抗ENO1抗体联合处理显著抑制A549细胞的增殖、迁移、侵袭能力及A549细胞的自我更新能力。流式细胞术分析发现MET可显著抑制ALDH+干细胞亚群,而抗ENO1抗体可显著抑制CD44+干细胞亚群,三药联合处理可同时显著抑制ALDH+和CD44+干细胞亚群。结论:MET和抗ENO1抗体分别靶向ALDH+和CD44+肿瘤干细胞亚群,两者联合可有效逆转A549细胞对CTX的抗性,从而更有效地抑制A549细胞的干性、增殖、迁移和复发。

关键词：西妥昔单抗二甲双胍抗烯醇化酶1抗体肺癌干细胞 A549细胞联合治疗

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H226细胞和肺癌及其淋巴结转移组织CPA4表达以及生物学功能研究

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中华肿瘤防治杂志 2019年第6期26卷 366-372页

作者：张峰张媛孙立新陈梦冉宇靓孙力超国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院/分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的肺癌的发病率和死亡率均居恶性肿瘤的首位。淋巴结转移是肺癌最常见的转移方式,也是制定肺癌治疗策略与判断预后的重要指标。大量研究发现,羧肽酶家族在肿瘤的转移中发挥着重要作用。本研究探讨羧肽酶A4(carboxypeptidase A4,CPA4)... 详细信息

目的肺癌的发病率和死亡率均居恶性肿瘤的首位。淋巴结转移是肺癌最常见的转移方式,也是制定肺癌治疗策略与判断预后的重要指标。大量研究发现,羧肽酶家族在肿瘤的转移中发挥着重要作用。本研究探讨羧肽酶A4(carboxypeptidase A4,CPA4)在肺癌细胞中的生物学功能,及其在肺癌组织及其配对淋巴结组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测siRNA干扰人肺癌细胞H226中CPA4的表达情况。采用Transwell小室法检测细胞的体外侵袭和迁移能力。采用免疫组化的方法检测购于西安艾丽娜生物科技有限公司的8例正常肺、46例肺癌及其配对淋巴结转移组织中CPA4表达水平。结果 RT-PCR以及蛋白质印迹检测结果显示,siRNA-CPA4较对照组能显著抑制肺癌细胞CPA4的蛋白和mRNA水平。侵袭实验结果显示,siRNA-CPA4组穿膜细胞数(43.14±7.82)显著低于对照组(114.57±27.64),差异有统计学意义,t=6.579,P<0.001。迁移实验结果显示,CPA4siRNA组细胞迁移数目为143.67±14.42,与阴性对照组(276.78±8.07)相比显著降低,差异有统计学意义,t=24.160,P<0.001。免疫组织化学结果显示,CPA4在8例肺、46例肺癌及其配对淋巴结组织中的阳性表达率分别为1/8、50.0%(23/46)和76.1%(35/46)。进一步分析发现,CPA4在肺癌淋巴结转移组织中的表达水平显著高于原发癌组织,t=5.167,P<0.001。CPA4阳性表达与肿瘤病理类型、分化程度和肿瘤分期密切关联,差异有统计学意义,均P<0.05;但与患者的年龄、性别和浸润深度差异无统计学意义,均P>0.05。结论 CPA4促进人肺癌细胞H226的体外侵袭和迁移,且人肺癌原发瘤组织及其配对淋巴结组织中显著高表达且呈递增趋势,可能成为抑制肺癌淋巴结转移的潜在靶点。

关键词：羧肽酶A4 肺癌淋巴结转移侵袭迁移

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三阴性乳腺癌辅助化疗预后生物标志物的研究进展

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中国肿瘤临床 2021年第23期48卷 1235-1238页

作者：郭凤珠李芷君(综述) 徐兵河(审校) 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科北京市100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院分子肿瘤学国家重点实验室

三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)具有组织学分级高、临床分期晚、侵袭性强、易发生转移等特点。由于缺乏有效的治疗靶点,传统化疗仍是TNBC患者主要的治疗选择。作为高度异质性疾病,TNBC需要更为精确的预测生物标志物... 详细信息

三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)具有组织学分级高、临床分期晚、侵袭性强、易发生转移等特点。由于缺乏有效的治疗靶点,传统化疗仍是TNBC患者主要的治疗选择。作为高度异质性疾病,TNBC需要更为精确的预测生物标志物。组学技术的发展及临床试验的实施为辅助化疗预后生物标志物带来新的探索,涵盖基因、蛋白及微环境成分等不同维度,也包括多分子的联合分析应用。本文将对TNBC辅助化疗预后生物标志物及其潜在分子机制与未来发展方向进行综述。

关键词：三阴性乳腺癌预后生物标志物辅助化疗

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应用分泌/释放蛋白质组学鉴定HBV相关的肝细胞癌血浆标志物

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中国科学：生命科学 2013年第7期43卷 663-671页

作者：杨磊荣维淇肖汀张莹许彬刘宇王黎明吴凡齐军赵秀英王红霞韩迺珺郭素萍吴健雄高燕宁程书钧中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京10002 中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所腹部外科北京100021 国家生物医学分析中心北京100850 中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所检验科北京100021 首都医科大学佑安医院检验科北京100069

早期诊断对于肝细胞癌的成功治疗非常重要.为寻找血浆蛋白标志物,本研究利用蛋白质组学技术分析肝细胞癌组织的分泌/释放蛋白质组.收集癌和癌旁组织的无血清条件培养基,通过蛋白质组学方法分析条件培养基蛋白,共鉴定到1365个蛋白.Gene O... 详细信息

早期诊断对于肝细胞癌的成功治疗非常重要.为寻找血浆蛋白标志物,本研究利用蛋白质组学技术分析肝细胞癌组织的分泌/释放蛋白质组.收集癌和癌旁组织的无血清条件培养基,通过蛋白质组学方法分析条件培养基蛋白,共鉴定到1365个蛋白.Gene Ontology富集分析条件培养基蛋白的分子功能和生物学过程,发现大多具有水解酶活性,参与物质代谢过程,符合肝脏作为体内最重要代谢器官的特征.另外,鉴定到的条件培养基蛋白有19%定位于细胞外和细胞膜上.挑选出与TGF-β信号通路相关的7个条件培养基分泌蛋白(AFP,MMP1,MMP7,MMP9,OPN,PSG9,TIMP1),在血浆中进行验证.研究结果表明,与健康对照相比,AFP,MMP1,OPN,PSG9在肝细胞癌病人血浆中的含量显著升高,且MMP1和OPN对肝细胞癌的诊断效能高于血浆常规标志物AFP,可以作为诊断肝细胞癌的潜在标志物.综上所述,本研究提供了可以用于进一步寻找血浆标志物的分泌蛋白质资源库.发掘出分泌蛋白MMP1和OPN可能作为新型的标志物检测肝细胞癌,并有助于提高AFP的诊断灵敏度.

关键词：肝细胞癌分泌蛋白质组学标志物基质金属蛋白1 骨桥蛋白妊娠特异性蛋白9

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间变淋巴瘤激酶融合基因在肺肉瘤样癌中的表达及治疗分析

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中华医学杂志 2018年第9期98卷 688-691页

作者：牛海涛董平王佳妮曾益新袁伟袁芃国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院特需医疗部北京100021 国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科北京100021 山东淄博万杰肿瘤医院肿瘤科国家癌症中心/分子肿瘤学国家重点实验室

目的探讨间变淋巴瘤激酶（ALK）融合基因在肺肉瘤样癌（LSC）中的表达情况及ALK抑制剂的治疗作用。方法对2011年1月至2014年12月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院和山东淄博万杰肿瘤医院就诊的84例经组织病理学证实的LSC标本进行... 详细信息

目的探讨间变淋巴瘤激酶（ALK）融合基因在肺肉瘤样癌（LSC）中的表达情况及ALK抑制剂的治疗作用。方法对2011年1月至2014年12月在中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院和山东淄博万杰肿瘤医院就诊的84例经组织病理学证实的LSC标本进行ALK融合基因检测。全组患者均采用手术为主、结合化疗或靶向治疗的多学科综合治疗模式。术后辅助化疗以铂类为基础的两药联合方案为主。复发或转移患者中，ALK融合基因阳性者，采用克唑替尼靶向治疗。应用x2检验对两组1、3、5年生存率进行统计学比较。结果84例患者中82例完成随访。9例（10．7％）患者表达ALK融合基因，应用克唑替尼治疗后，1例疗效评估为完全缓解，6例部分缓解，2例疾病稳定；其1、3、5年生存率分别为100％（9／9）、100％（9／9）和88．9％（8／9）。而ALK融合基因阴性患者1、3、5年生存率分别为65．8％（48／73）、15．1％（11／73）和6．8％（5／73），两组生存率差异均有统计学意义（X。：1．56、1．21、0．83，均P〈0．05）。结论LSC患者可能表达ALK融合基因，与常规化疗相比，克唑替尼可显著延长ALK融合基因阳性患者的生存时间。

关键词：肺肉瘤样癌间变淋巴瘤激酶融合基因克唑替尼

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NEFL通过激活EGFR/AKT/S6信号通路促进食管鳞癌细胞的侵袭迁移

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遗传 2022年第4期44卷 322-334页

作者：范志露杨荔艳张娜冯丹郭静常晨苑青蔡岩张钰魏文强王明荣郝佳洁国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院检验科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院流行病学中心北京100021

为探讨神经丝轻链(neurofilament light chain,NEFL)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况及作用机制,本研究首先对食管鳞癌组织及配对的正常食管上皮中NEFL的mRNA和蛋白表达情况进行了检测。基因表达综合... 详细信息

为探讨神经丝轻链(neurofilament light chain,NEFL)在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达情况及作用机制,本研究首先对食管鳞癌组织及配对的正常食管上皮中NEFL的mRNA和蛋白表达情况进行了检测。基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)RNA表达数据,以及临床标本的实时荧光定量逆转录–聚合酶链式反应(real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)分析结果显示,与正常食管上皮组织相比,食管鳞癌组织中NEFL基因mRNA水平明显升高。Western blot分析结果显示,与正常食管上皮组织相比,食管鳞癌组织中NEFL蛋白水平也明显升高。进一步采用CCK8法和Transwell法检测NEFL过表达对食管鳞癌细胞恶性表型的影响,结果显示敲降NEFL后,食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力显著减弱。体内裸鼠成瘤实验显示,敲降NEFL可显著抑制肿瘤生长。分子水平检测表明,敲降NEFL显著升高上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达并降低N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达、下游分子表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的mRNA和蛋白的表达水平,蛋白激酶B(protein kinase B,PKB;又被称为AKT)和核糖体蛋白S6(ribosomal protein S6)的磷酸化水平也显著降低。敲降NEFL后转染EGFR过表达载体,AKT和S6的磷酸化水平以及食管鳞癌细胞侵袭和迁移表型都得以恢复。以上研究结果表明,NEFL过表达可能通过激活EGFR/AKT/S6信号通路促进食管鳞癌细胞EMT,最终促进食管鳞癌细胞的侵袭迁移。

关键词： NEFL 食管鳞癌侵袭迁移 EGFR 上皮间质转化

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