检索结果-内蒙古大学图书馆

中国肺癌杂志 2017年第5期20卷 346-351页

作者：张坤鹏赵格非肖汀李萍宋杰高燕宁孙克林国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生与预防分子机理北京市重点实验室北京100021

背景与目的 OLC1(overexpressed in lung cancer 1)是本实验室前期工作中筛选克隆出的一个新型肺癌相关基因。它在肺癌和其它恶性肿瘤中均有较高表达,并与食管鳞癌、卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌患者的不良预后相关。本研究旨在检测OLC1在... 详细信息

背景与目的 OLC1(overexpressed in lung cancer 1)是本实验室前期工作中筛选克隆出的一个新型肺癌相关基因。它在肺癌和其它恶性肿瘤中均有较高表达,并与食管鳞癌、卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌患者的不良预后相关。本研究旨在检测OLC1在肺鳞癌(squamous cell carcinoma,SCC)和腺癌(adenocarcinoma,ADC)患者肿瘤组织中的表达情况,研究其与肺癌患者预后之间的关系。方法分别对108例肺鳞癌和90例肺腺癌的癌组织进行免疫组织化学染色,检测OLC1蛋白的表达水平,分析OLC1的表达水平与临床特征及预后的关系。结果 OLC1在肺腺癌组织中的过表达率显著高于鳞癌(87.5%vs 55.3%,P<0.001)。OLC1在癌组织中的过表达与肺腺癌患者的预后无显著相关性,与肺鳞癌患者的预后关系的单因素分析显示两者存在相关性(P=0.042),而多因素分析则显示OLC1过表达与鳞癌患者预后的相关性无统计学意义(P=0.05)。结论 OLC1在肺腺癌组织中的过表达高于鳞癌,在癌组织中的过表达仅与鳞癌患者的不良预后相关,但不能作为影响预后的独立危险因素。

关键词： OLC1 免疫组织化学肺鳞癌预后

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POLK基因遗传变异与小细胞肺癌患者铂类药物化疗后的生存相关

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中华肿瘤杂志 2019年第2期41卷 112-117页

作者：陈进娜封婷杨洁李洪敏袁芃马飞尹露茜林东昕徐兵河谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨参与跨损伤DNA合成的POLK基因的遗传变异与小细胞肺癌(SCLC)患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法通过Sequenom MassARRAY检测1 030例接受铂类药物化疗的SCLC患者POLK基因的5个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因型,比较不同基... 详细信息

目的探讨参与跨损伤DNA合成的POLK基因的遗传变异与小细胞肺癌(SCLC)患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法通过Sequenom MassARRAY检测1 030例接受铂类药物化疗的SCLC患者POLK基因的5个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因型,比较不同基因型与化疗疗效及预后的关系。基因型与化疗疗效之间的关联分析采用非条件Logistic回归模型,基因型与远期生存之间的关联分析采用Cox比例风险回归模型。结果1 030例SCLC患者中接受顺铂+依托泊苷(EP方案)化疗558例,接受卡铂+依托泊苷(CE方案)化疗472例,其中化疗有效788例,无效242例,有效率为76.5%。中位随访22.0个月,全组死亡673例,生存224例,失访133例,中位生存时间为22.5个月。Karnofsky功能状态(KPS)评分≤80分患者的有效率为72.0%,低于KPS评分>80分的患者(80.1%;OR=0.64,P=0.002)。局限期患者的有效率为81.6%,高于广泛期患者(71.0%;OR=1.81,P<0.001)。POLK基因5个htSNP位点遗传变异与SCLC患者化疗近期疗效均无关(均P>0.05)。年龄>56岁(HR=1.25,P=0.005)、广泛期(HR=1.67,P<0.001)、化疗无效(HR=1.72,P<0.001)患者死亡风险增加,KPS评分>80分(HR=0.84,P=0.021)、有放射治疗(HR=0.70,P<0.001)的患者死亡风险降低。POLK基因rs73120833位点与SCLC患者铂类药物化疗后的总生存有关,与携带T等位基因的患者相比,携带C等位基因患者的死亡风险降低(HR=0.87,P=0.021),而rs10077427、rs3756558、rs4549504和rs5744545位点与总生存无关(均P>0.05)。携带rs73120833 TC基因型和CC基因型的患者合并后,与携带TT基因型的患者比较,死亡风险明显降低(HR=0.84,P=0.024)。结论POLK基因rs73120833位点遗传变异与SCLC患者总生存有关,可能是预测SCLC患者含铂类药化疗预后的潜在遗传标志。

关键词：小细胞肺癌 P0LK基因多态性,单核苷酸铂类化疗疗效预后

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甲胎蛋白高表达和低表达肝细胞肝癌的基因表达谱差异分析

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 396-402页

作者：王希君沈容芳王想王雅茹肖汀国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达... 详细信息

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达四分位数将样本分为AFP高表达组和AFP低表达组,每组各92例。应用R软件中的DEseq2包进行差异表达基因分析,应用ClusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络,筛选关键基因。采用单样本基因集富集分析方法,通过R软件GSVA包对特征基因进行富集评分,根据得分定义特征基因集表达情况。利用RNAseq数据和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行独立数据集验证和组织验证。结果TCGA数据分析显示,AFP高表达与HCC低分化、患者人种有关(均P<0.05)。生物信息学分析共获得1382个差异表达基因,其中931个基因在AFP高表达组织中表达上调,451个基因表达下调。GO功能分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要与附属肢体发育、肢体发育、骨架系统发育等过程有关,而低表达基因则与异源物代谢、类固醇代谢、细胞对异生物刺激反应等代谢相关过程有关。KEGG通路分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要参与原发性免疫缺陷、神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用通路,而低表达基因主要与视黄醇代谢、化学致癌作用、类固醇激素的生物合成等通路相关。鉴定出1个预后相关特征基因集,该基因集包括AURKB、TTK、CENPA、UBE2C、HJURP、KIF15,其高表达与HCC患者的无复发生存和总生存有关,且特征基因集富集分数与AFP表达呈正相关(r=0.475,P<0.001)。RNAseq数据验证结果与TCGA数据分析结果基本一致。RT-qPCR检测结果显示,特征基因集中AURKB、KIF15和UBE2C在AFP高表达HCC组织中显著高表达,其表达虽然与HCC患者的无病生存、总生存无关,但AFP低表达组患者的无病生存曲线和总生存曲线均在AFP高表达组患者之上。结论AFP高表达和AFP低表达HCC在基因表达谱上存在较大差异。筛选出的特征基因集可能协同AFP共同促进HCC的发生发展,其对解释不同水平AFP HCC的作用机制有一定作用,并为HCC的预后判断提供了新的思路和依据。

关键词：甲胎蛋白肝细胞肝癌差异分析预后特征基因集

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焦亡通路基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应相关

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中华肿瘤杂志 2023年第2期45卷 146-152页

作者：陈红霞任宁馨杨洁陈进娜陆启璇冯燕茹黄莹尹露茜林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室、病因及癌变研究室、癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科北京100021

目的探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血,提取DNA,采用Sequenom MassARRAY方法检测... 详细信息

目的探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血,提取DNA,采用Sequenom MassARRAY方法检测焦亡通路中的黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、半胱天冬酶1(CASP1)、CASP4、CASP5、CASP11、消皮素D(GSDMD)、消皮素E(GSDME)和含Nod样受体家族pyrin域蛋白3(NLRP3)共8个关键基因的43个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因分型,采用非条件logistic回归模型分析htSNP基因型与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生的关系。结果347例患者术后接受持续5周的术后同步放化疗,发生中重度骨髓抑制101例(29.1%),发生中重度腹泻156例(45.0%),发生中重度放射性皮炎66例(19.0%)。手术方式、病灶距齿状线距离与直肠癌患者术后同步放化疗发生中重度腹泻和放射性皮炎有关(均P<0.01)。CASP4基因的rs11226565(OR=0.41,95%CI:0.21~0.79)、rs579408(OR=1.54,95%CI:1.03~2.29)和rs543923(OR=0.63,95%CI:0.41~0.98)3个遗传变异位点与中重度骨髓抑制发生有关;CASP11 rs10880868(OR=0.55,95%CI:0.33~0.91)和GSDME rs2954558(OR=1.52,95%CI:1.01~2.31)与中重度腹泻发生有关;GSDME rs2237314(OR=0.36,95%CI:0.16~0.83)、GSDME rs12540919(OR=0.52,95%CI:0.27~0.99)和NLRP3 rs3806268(OR=1.51,95%CI:1.03~2.22)与中重度放射性皮炎的发生有关。其余35个htSNP位点与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生无关(均P>0.05)。结论焦亡通路相关基因CASP4、CASP11、GSDME和NLRP3的遗传变异与Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗的不良反应发生有关,可能是直肠癌个体化治疗的潜在遗传标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸焦亡同步放化疗不良反应

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DLK1基因在非小细胞肺癌中异常表达及其调控机制

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中华肿瘤杂志 2016年第7期38卷 510-514页

作者：张素素谭金晶李琳陈文挺韩迺琚郭素萍郑闪刘宇高燕宁国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室病因及癌变研究室 100021 国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院病理科 100021

目的探讨DLK1基因在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达情况及其调控机制。方法采用免疫组化检测DLK1蛋白在204例非小细胞肺癌组织中的表达，分析DLK1蛋白表达与患者临床特征的关系。采用亚硫酸氢盐测序法检测18例非小细胞肺癌肿瘤组织... 详细信息

目的探讨DLK1基因在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达情况及其调控机制。方法采用免疫组化检测DLK1蛋白在204例非小细胞肺癌组织中的表达，分析DLK1蛋白表达与患者临床特征的关系。采用亚硫酸氢盐测序法检测18例非小细胞肺癌肿瘤组织中DLK1基因启动子区CpG岛的DNA甲基化状态，结合相应组织中DLK1蛋白的表达情况，配对分析DNA甲基化状态与DLK1蛋白表达水平的关系。结果在102例肺鳞癌及癌旁支气管上皮组织中，DLK1呈阳性表达分别72例和37例，差异有统计学意义（P＝0.001）；在102例肺腺癌及癌旁肺泡组织中，DLK1呈阳性表达分别77例和7例，差异有统计学意义（P〈0.001）。DLK1蛋白的表达水平与患者的组织类型、临床分期和肿瘤大小均有关（均P〈0.05），DLK1蛋白的表达水平与基因启动子区CpG岛甲基化程度呈负相关关系（P〈0.05）。结论在非小细胞肺癌组织中DLK1蛋白异常高表达，而DLK1基因启动子区的低甲基化是导致其异常高表达的调控机制之一。

关键词：癌非小细胞肺 DNA甲基化基因表达调控 DLK1

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凋亡通路基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应有关

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 376-382页

作者：尹露茜杨洁冯燕茹黄莹封婷陈进娜陈红霞林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科100021

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fa... 详细信息

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型,分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果362例患者接受全直肠系膜切除手术后,行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制,FAS rs1468063(OR=1.51,95%CI为1.07~2.15,P=0.020)、APAF1 rs11296996(OR=0.69,95%CI为0.49~0.98,P=0.039)、BAX rs4645904(OR=0.69,95%CI为0.50~0.97,P=0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻,APAF1 rs11296996(OR=1.42,95%CI为1.02~2.00,P=0.040)和rs74619561(OR=2.16,95%CI为1.27~3.68,P=0.005)、CASP7 rs12263370(OR=1.67,95%CI为1.05~2.66,P=0.029)和rs12247479(OR=1.85,95%CI为1.12~3.08,P=0.017)、TRAIL rs112822654(OR=0.68,95%CI为0.48~0.96,P=0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关(P=0.046);手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均P<0.001),也与中重度放射性皮炎的发生有关(均P<0.05)。结论凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关,可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸凋亡同步放化疗不良反应

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多基因突变检测在甲状腺穿刺细胞学辅助诊断中的应用

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中华肿瘤杂志 2024年第11期46卷 1049-1057页

作者：张彦祺赵焕赵琳琳孙悦王聪张智慧邱田杨欣肖汀郭会芹国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

目的评价9基因突变检测作为细胞学诊断不明确甲状腺病变的鉴别诊断方法和甲状腺细针穿刺细胞学检查的平行诊断方法的意义。方法2014年12月至2021年4月在中国医学科学院肿瘤医院行甲状腺细针穿刺细胞学检查的544例患者的579个甲状腺结节... 详细信息

目的评价9基因突变检测作为细胞学诊断不明确甲状腺病变的鉴别诊断方法和甲状腺细针穿刺细胞学检查的平行诊断方法的意义。方法2014年12月至2021年4月在中国医学科学院肿瘤医院行甲状腺细针穿刺细胞学检查的544例患者的579个甲状腺结节,收集其细胞学诊断后剩余的液基细胞学样本,采用下一代测序技术检测B-Raf原癌基因(BRAF)、成神经细胞瘤大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(NRAS)、Harvey大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(HRAS)、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)、肿瘤蛋白p53(TP53)、端粒酶逆转录酶(TERT)、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、鸟苷酸结合蛋白活性刺激肽(GNAS)和转染重排(RET)这9个基因任何癌症体细胞突变目录所收录位点的突变状态。以术后组织病理诊断和明确的细胞学诊断为金标准,比较9基因突变检测与BRAF V600E单基因检测的诊断效力。结果579个甲状腺结节中,细针穿刺细胞学诊断196个为BethesdaⅡ级,11个为BethesdaⅢ级,31个为BethesdaⅣ级,27个为BethesdaⅤ级,314个为BethesdaⅥ级;9基因突变检测阳性275个,突变率为47.5%。手术切除的329个甲状腺结节中,术后病理诊断30个为良性,5个为交界性,294个为恶性。将交界性结节视为恶性结节时,299个恶性结节中9基因的突变率由高到低依次为BRAF 62.21%(186/299),NRAS 5.02%(15/299),HRAS 1.00%(3/299),PIK3CA 0.67%(2/299),GNAS 0.67%(2/299),KRAS 0.33%(1/299),TP530.33%(1/299),TERT 0.33%(1/299),RET 0.00%(0/299)。9基因突变的恶性风险由高到低依次为BRAF 100%(186/186),PIK3CA 100.00%(2/2),GNAS 100.00%(2/2),TERT 100.00%(1/1),TP53100.00%(1/1),NRAS 78.95%(15/19),HRAS 75.00%(3/4),KRAS 50.00%(1/2)。对于细胞学诊断为BethesdaⅢ~Ⅳ级(诊断不明确)的甲状腺结节,9基因突变检测诊断甲状腺癌的灵敏度为34.48%(10/29),特异度为61.54%(8/13),准确率为42.86%(18/42),而BRAF V600E单基因检测诊断甲状腺癌的灵敏度为0。对于细胞学诊断为BethesdaⅡ~Ⅵ级的甲状腺结节,9基因突变检测诊断甲状腺癌的灵敏度为68.83%(254/369),特异度为90.00%(189/210),准确率为76.51%(443/579),受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.79;BRAF V600E单基因检测诊断甲状腺癌的灵敏度为63.69%(235/369),特异度为99.52%(209/210),准确率为76.68%(444/579),AUC为0.82。BRAF V600E单基因检测的特异度高于9基因突变检测(P<0.01),而灵敏度、准确率和AUC与9基因突变检测差异无统计学意义(均P>0.05)。有4个诊断为甲状腺乳头状癌的结节和1个诊断为甲状腺滤泡癌的结节检测到提示不良预后的基因突变,其中2个结节检测到TERT与BRAF V600E共突变,2个结节检测到PIK3CA突变,1个结节检测到TP53突变。结论作为细胞学诊断不明确的甲状腺病变(BethesdaⅢ~Ⅳ级)的鉴别诊断方法时,9基因突变检测优于BRAF V600E单基因检测。作为甲状腺细针穿刺细胞学检查的平行诊断方法时,9基因突变检测的诊断效力与BRAF V600E单基因检测相当,并且9基因突变检测可以检测出个别提示不良预后的基因突变,对这些有特殊基因改变患者的临床管理有一定参考价值。

关键词：甲状腺肿瘤细针穿刺术细胞学基因突变检测诊断

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应用分泌/释放蛋白质组学鉴定HBV相关的肝细胞癌血浆标志物

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中国科学：生命科学 2013年第7期43卷 663-671页

作者：杨磊荣维淇肖汀张莹许彬刘宇王黎明吴凡齐军赵秀英王红霞韩迺珺郭素萍吴健雄高燕宁程书钧中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京10002 中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所腹部外科北京100021 国家生物医学分析中心北京100850 中国医学科学院&北京协和医学院肿瘤医院&肿瘤研究所检验科北京100021 首都医科大学佑安医院检验科北京100069

早期诊断对于肝细胞癌的成功治疗非常重要.为寻找血浆蛋白标志物,本研究利用蛋白质组学技术分析肝细胞癌组织的分泌/释放蛋白质组.收集癌和癌旁组织的无血清条件培养基,通过蛋白质组学方法分析条件培养基蛋白,共鉴定到1365个蛋白.Gene O... 详细信息

早期诊断对于肝细胞癌的成功治疗非常重要.为寻找血浆蛋白标志物,本研究利用蛋白质组学技术分析肝细胞癌组织的分泌/释放蛋白质组.收集癌和癌旁组织的无血清条件培养基,通过蛋白质组学方法分析条件培养基蛋白,共鉴定到1365个蛋白.Gene Ontology富集分析条件培养基蛋白的分子功能和生物学过程,发现大多具有水解酶活性,参与物质代谢过程,符合肝脏作为体内最重要代谢器官的特征.另外,鉴定到的条件培养基蛋白有19%定位于细胞外和细胞膜上.挑选出与TGF-β信号通路相关的7个条件培养基分泌蛋白(AFP,MMP1,MMP7,MMP9,OPN,PSG9,TIMP1),在血浆中进行验证.研究结果表明,与健康对照相比,AFP,MMP1,OPN,PSG9在肝细胞癌病人血浆中的含量显著升高,且MMP1和OPN对肝细胞癌的诊断效能高于血浆常规标志物AFP,可以作为诊断肝细胞癌的潜在标志物.综上所述,本研究提供了可以用于进一步寻找血浆标志物的分泌蛋白质资源库.发掘出分泌蛋白MMP1和OPN可能作为新型的标志物检测肝细胞癌,并有助于提高AFP的诊断灵敏度.

关键词：肝细胞癌分泌蛋白质组学标志物基质金属蛋白1 骨桥蛋白妊娠特异性蛋白9

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常用血清肿瘤标志物及联合胸部CT对ⅠA期肺癌的辅助诊断作用

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中华肿瘤杂志 2023年第11期45卷 934-941页

作者：彭琴吴宁黄遥赵世俊唐威梁敏冉宇靓肖汀杨琳梁锌国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院影像诊断科北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院统计室北京100021

目的探讨临床常用血清肿瘤标志物及联合胸部薄层CT在ⅠA期肺癌诊断中的价值。方法收集2016年1月至2020年10月就诊于中国医学科学院肿瘤医院的ⅠA期肺癌患者1155例为肺癌组,200例肺部良性结节患者为良性组。术前1个月内均接受6种临床常... 详细信息

目的探讨临床常用血清肿瘤标志物及联合胸部薄层CT在ⅠA期肺癌诊断中的价值。方法收集2016年1月至2020年10月就诊于中国医学科学院肿瘤医院的ⅠA期肺癌患者1155例为肺癌组,200例肺部良性结节患者为良性组。术前1个月内均接受6种临床常用血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、鳞状上皮细胞癌相关抗原(SCCA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胃泌素释放肽前体(ProGRP)]检测和胸部薄层CT扫描。以病理诊断结果为金标准,依次比较肺癌组与良性组、肺癌中低分化组与高分化组、腺癌组与鳞状细胞癌组、腺癌附壁型组与非附壁型组、基于薄层CT的肺实性结节组与亚实性结节组及ⅠA1~A3期肺癌各亚组间的血清肿瘤标志物水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清肿瘤标志物单独及联合CT对ⅠA期肺癌的诊断效能。结果肺癌组6种血清肿瘤标志物单项检测的阳性率在2.32%~20.08%,良性组为0~13.64%,其中仅肺癌组的SCCA阳性率高于良性组(分别为10.81%和0,P=0.022),其他血清肿瘤标志物的阳性率两组差异无统计学意义(均P>0.05)。6种肿瘤标志物联合检测,肺癌组的阳性率高于良性组(分别为40.93%和18.18%,P=0.004),腺癌组的阳性率低于鳞状细胞癌组(分别为35.66%和47.41%,P=0.045),低分化组和中分化组患者的阳性率高于高分化组(分别为46.48%、43.75%和22.73%,P=0.025),腺癌非附壁型组的阳性率高于附壁型组(分别为39.51%和21.74%,P=0.001),亚实性结节组的阳性率低于实性结节组(分别为30.01%和58.71%,P=0.038),ⅠA1期组、ⅠA2期组和ⅠA3期组的阳性率依次为33.33%、48.96%和69.23%,显递增趋势(P=0.005)。6种肿瘤标志物联合检测诊断ⅠA期肺癌的灵敏度和特异度分别为74.00%和56.30%,ROC曲线下面积(AUC)为0.541。6种血清肿瘤标志物联合检测+CT诊断ⅠA期肺癌的灵敏度和特异度分别为83.0%和78.3%,AUC为0.721。结论对于ⅠA期肺癌,目前临床常用肿瘤标志物的阳性率普遍不高,6种肿瘤标志物联合检测可以提高阳性率。6种肿瘤标志物联合检测的阳性率在中低分化癌、鳞状细胞癌或实性较大结节相对较高。肿瘤标志物检测联合薄层CT对ⅠA期肺癌诊断效能提高有限。

关键词：肺肿瘤诊断肿瘤标志物体层摄影术,X线计算机

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新辅助同步放化疗后直肠癌患者长期条件无疾病生存的研究和应用

引用

中华肿瘤杂志 2021年第12期43卷 1304-1309页

作者：申朔豪武云龙李冬冬张晴晴冯林房辉朱玥璐张海增国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院结直肠外科100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科100021

目的探讨条件无疾病生存分析在新辅助同步放化疗(nCRT)后不同ypTNM分期直肠癌患者预后预测中的应用价值。方法回顾性分析2004年1月至2016年12月在中国医学科学院肿瘤医院行nCRT并接受根治性手术的436例直肠癌患者的临床病理资料,结合条... 详细信息

目的探讨条件无疾病生存分析在新辅助同步放化疗(nCRT)后不同ypTNM分期直肠癌患者预后预测中的应用价值。方法回顾性分析2004年1月至2016年12月在中国医学科学院肿瘤医院行nCRT并接受根治性手术的436例直肠癌患者的临床病理资料,结合条件概率定义采用Kaplan-Meier方法计算不同ypTNM分期患者的3年条件无疾病生存率(cDFS)。结果0期(获得病理完全缓解)患者66例,ypTNMⅠ期患者87例,ypTNMⅡ期135例,ypTNMⅢ期148例。0期、ypTNMⅠ期、ypTNMⅡ期、ypTNMⅢ期患者的3年累积无疾病生存率分别为97.0%、93.1%、85.2%和64.2%。在患者术后已无疾病生存1、2、3、4和5年的条件下,0期患者相应的3年cDFS分别为97.0%、95.5%、96.9%、98.4%和100%。ypTNMⅢ期患者相应的3年cDFS分别为68.2%、79.3%、86.3%、92.1%和96.4%,ypTNM分期越差的患者其3年cDFS改善越大。结论条件无疾病生存分析更能体现接受nCRT后不同ypTNM分期直肠癌患者预后的动态变化规律,并且可以帮助临床医师更好地对患者进行精准的预后预测并制定合理复查随访策略。

关键词：直肠肿瘤新辅助同步放化疗条件无疾病生存预后

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