检索结果-内蒙古大学图书馆

肝癌电子杂志 2022年第1期9卷 41-47页

作者：刘振荣肖汀国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室/癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

目的:探讨E3泛素连接酶DTL(dentideless E3 ubiquitin ligase)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及预后价值。方法:从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中下载获得374例HCC组织和50例癌旁正常组织的转录组数据;从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)下载GSE121248数据集,获得包括70例HCC组织和37例癌旁正常组织的转录组数据。比较HCC组织与癌旁正常组织中DTL的表达水平。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,并采用log-rank检验比较DTL高表达组与DTL低表达组HCC患者总生存率、无进展间期生存率的差异。HCC患者不良预后的危险因素采用Cox回归分析。绘制DTL表达水平诊断HCC的受试者操作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线。利用基于多因素Cox回归分析的列线图预测DTL对HCC患者预后的影响。同时对DTL高表达组与DTL低表达组HCC组织的差异表达基因进行GSEA富集分析。结果:DTL在HCC组织中的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.001)。DTL高表达组与DTL低表达组HCC患者年龄、人种、AFP水平、病理分级、病理分期、T分期差异均有统计学意义(P均<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析结果显示,与DTL低表达组HCC患者相比,DTL高表达组HCC患者总生存率和无进展间期生存率均较短(P=0.005,P<0.001)。ROC曲线显示,DTL表达水平对HCC有较强的诊断能力[曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.96]。通过构建列线图发现,DTL表达的C指数为0.663(95%CI为0.54~0.61)。GSEA富集分析结果显示,DTL可能通过影响细胞周期、染色体维持、DNA复制、G2/M检查点、有丝分裂期、TP53转录调控等通路影响HCC的发生发展。

关键词： DTL 肝细胞癌预后

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MFSD2A在不同生理病理状态下的作用和机制研究进展

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癌变．畸变．突变 2022年第5期34卷 404-406,F0003页

作者：马晟肖汀国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

主要促进因子超家族成员2a(MFSD2A)属于主要协同转运蛋白超家族成员,是一种钠依赖性溶血磷脂酰胆碱(LPC)同向转运蛋白,将二十二碳六烯酸(DHA)通过血脑屏障转运进入大脑,并抑制脑血管上皮细胞的胞吞作用,以此形成血脑屏障的低通透性,这... 详细信息

主要促进因子超家族成员2a(MFSD2A)属于主要协同转运蛋白超家族成员,是一种钠依赖性溶血磷脂酰胆碱(LPC)同向转运蛋白,将二十二碳六烯酸(DHA)通过血脑屏障转运进入大脑,并抑制脑血管上皮细胞的胞吞作用,以此形成血脑屏障的低通透性,这些重要的功能使得MFSD2A基因受到了广泛的关注。近些年来的研究表明,MFSD2A在血脑屏障形成、DHA转运、胎盘发育、肝细胞再生、棕色脂肪代谢等生理过程中起到关键作用,在阿尔茨海默病、糖尿病视网膜病变、肿瘤发生等疾病进展中起到重要的调控作用。因此,本文结合近期的研究,对MFSD2A基因在生理病理过程中的作用及其机制研究进行总结。

关键词：主要促进因子超家族成员2a 血脑屏障 DHA转运生理作用病理机制 MFSD2A

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甲胎蛋白高表达和低表达肝细胞肝癌的基因表达谱差异分析

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 396-402页

作者：王希君沈容芳王想王雅茹肖汀国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达... 详细信息

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达四分位数将样本分为AFP高表达组和AFP低表达组,每组各92例。应用R软件中的DEseq2包进行差异表达基因分析,应用ClusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络,筛选关键基因。采用单样本基因集富集分析方法,通过R软件GSVA包对特征基因进行富集评分,根据得分定义特征基因集表达情况。利用RNAseq数据和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行独立数据集验证和组织验证。结果TCGA数据分析显示,AFP高表达与HCC低分化、患者人种有关(均P<0.05)。生物信息学分析共获得1382个差异表达基因,其中931个基因在AFP高表达组织中表达上调,451个基因表达下调。GO功能分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要与附属肢体发育、肢体发育、骨架系统发育等过程有关,而低表达基因则与异源物代谢、类固醇代谢、细胞对异生物刺激反应等代谢相关过程有关。KEGG通路分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要参与原发性免疫缺陷、神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用通路,而低表达基因主要与视黄醇代谢、化学致癌作用、类固醇激素的生物合成等通路相关。鉴定出1个预后相关特征基因集,该基因集包括AURKB、TTK、CENPA、UBE2C、HJURP、KIF15,其高表达与HCC患者的无复发生存和总生存有关,且特征基因集富集分数与AFP表达呈正相关(r=0.475,P<0.001)。RNAseq数据验证结果与TCGA数据分析结果基本一致。RT-qPCR检测结果显示,特征基因集中AURKB、KIF15和UBE2C在AFP高表达HCC组织中显著高表达,其表达虽然与HCC患者的无病生存、总生存无关,但AFP低表达组患者的无病生存曲线和总生存曲线均在AFP高表达组患者之上。结论AFP高表达和AFP低表达HCC在基因表达谱上存在较大差异。筛选出的特征基因集可能协同AFP共同促进HCC的发生发展,其对解释不同水平AFP HCC的作用机制有一定作用,并为HCC的预后判断提供了新的思路和依据。

关键词：甲胎蛋白肝细胞肝癌差异分析预后特征基因集

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凋亡通路基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应有关

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 376-382页

作者：尹露茜杨洁冯燕茹黄莹封婷陈进娜陈红霞林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科100021

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fa... 详细信息

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型,分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果362例患者接受全直肠系膜切除手术后,行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制,FAS rs1468063(OR=1.51,95%CI为1.07~2.15,P=0.020)、APAF1 rs11296996(OR=0.69,95%CI为0.49~0.98,P=0.039)、BAX rs4645904(OR=0.69,95%CI为0.50~0.97,P=0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻,APAF1 rs11296996(OR=1.42,95%CI为1.02~2.00,P=0.040)和rs74619561(OR=2.16,95%CI为1.27~3.68,P=0.005)、CASP7 rs12263370(OR=1.67,95%CI为1.05~2.66,P=0.029)和rs12247479(OR=1.85,95%CI为1.12~3.08,P=0.017)、TRAIL rs112822654(OR=0.68,95%CI为0.48~0.96,P=0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关(P=0.046);手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均P<0.001),也与中重度放射性皮炎的发生有关(均P<0.05)。结论凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关,可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸凋亡同步放化疗不良反应

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分析鉴定胃食管交界处腺癌发生与进展的关键基因

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基础医学与临床 2021年第6期41卷 831-836页

作者：王雨芊陈亚玫杨洁林媛骆盈盈张少森吴晨国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 北京大学北京未来基因诊断高精尖创新中心生物医学前沿创新中心北京100871

目的探究中国人群胃食管交界处腺癌(ACGEJ)在基因组与转录组水平的改变,挖掘肿瘤发生和进展过程中的关键基因。方法研究纳入58例于林州肿瘤医院和林州食管癌医院收集的ACGEJ患者的肿瘤组织及癌旁组织样本,通过转录组测序对样本进行基因... 详细信息

目的探究中国人群胃食管交界处腺癌(ACGEJ)在基因组与转录组水平的改变,挖掘肿瘤发生和进展过程中的关键基因。方法研究纳入58例于林州肿瘤医院和林州食管癌医院收集的ACGEJ患者的肿瘤组织及癌旁组织样本,通过转录组测序对样本进行基因表达水平的差异分析和GSVA通路富集分析。使用LASSO回归对差异基因与患者的预后进行关联分析,并且构建nomogram生存预测模型。结果发现在ACGEJ的癌与癌旁组织中共有737个基因差异表达(|log2FC|>1.2,Q<0.05),这些基因富集在肿瘤生长、转移、代谢等通路上。其中有9个基因(ASF1B、ACTN1、KNL1、SAPCD2、TP53I11、DMBT1、CNFN、ID2和DPT)与患者预后显著相关。基于这9个基因共表达模式构建了ACGEJ患者的生存预测模型并可将患者分为高、低风险两组,且低风险组生存时间显著高于高风险组(P<0.01)。结合患者年龄、肿瘤临床分期和预后关联基因集构建了预测性良好的nomogram生存预测模型。结论研究鉴定出多个与ACGEJ进展和预后相关的关键失调基因,这些鉴定出的关键基因有望成为治疗的潜在靶点和预后预测的生物标志物。

关键词：胃食管交界处腺癌转录组测序关键基因生存预测

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POLK基因遗传变异与小细胞肺癌患者铂类药物化疗后的生存相关

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中华肿瘤杂志 2019年第2期41卷 112-117页

作者：陈进娜封婷杨洁李洪敏袁芃马飞尹露茜林东昕徐兵河谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨参与跨损伤DNA合成的POLK基因的遗传变异与小细胞肺癌(SCLC)患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法通过Sequenom MassARRAY检测1 030例接受铂类药物化疗的SCLC患者POLK基因的5个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因型,比较不同基... 详细信息

目的探讨参与跨损伤DNA合成的POLK基因的遗传变异与小细胞肺癌(SCLC)患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法通过Sequenom MassARRAY检测1 030例接受铂类药物化疗的SCLC患者POLK基因的5个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因型,比较不同基因型与化疗疗效及预后的关系。基因型与化疗疗效之间的关联分析采用非条件Logistic回归模型,基因型与远期生存之间的关联分析采用Cox比例风险回归模型。结果1 030例SCLC患者中接受顺铂+依托泊苷(EP方案)化疗558例,接受卡铂+依托泊苷(CE方案)化疗472例,其中化疗有效788例,无效242例,有效率为76.5%。中位随访22.0个月,全组死亡673例,生存224例,失访133例,中位生存时间为22.5个月。Karnofsky功能状态(KPS)评分≤80分患者的有效率为72.0%,低于KPS评分>80分的患者(80.1%;OR=0.64,P=0.002)。局限期患者的有效率为81.6%,高于广泛期患者(71.0%;OR=1.81,P<0.001)。POLK基因5个htSNP位点遗传变异与SCLC患者化疗近期疗效均无关(均P>0.05)。年龄>56岁(HR=1.25,P=0.005)、广泛期(HR=1.67,P<0.001)、化疗无效(HR=1.72,P<0.001)患者死亡风险增加,KPS评分>80分(HR=0.84,P=0.021)、有放射治疗(HR=0.70,P<0.001)的患者死亡风险降低。POLK基因rs73120833位点与SCLC患者铂类药物化疗后的总生存有关,与携带T等位基因的患者相比,携带C等位基因患者的死亡风险降低(HR=0.87,P=0.021),而rs10077427、rs3756558、rs4549504和rs5744545位点与总生存无关(均P>0.05)。携带rs73120833 TC基因型和CC基因型的患者合并后,与携带TT基因型的患者比较,死亡风险明显降低(HR=0.84,P=0.024)。结论POLK基因rs73120833位点遗传变异与SCLC患者总生存有关,可能是预测SCLC患者含铂类药化疗预后的潜在遗传标志。

关键词：小细胞肺癌 P0LK基因多态性,单核苷酸铂类化疗疗效预后

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食管鳞状细胞癌中驱动基因的多组学关联分析

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医学研究杂志 2020年第1期49卷 100-103,107页

作者：席奕轶施新泽林霖郭文佳刘天媛王雨芊林东昕吴晨国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院/北京协和医学院肿瘤医院、分子肿瘤学国家重点实验室、病因及癌变研究室、癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

目的探讨食管鳞癌驱动基因的体细胞突变、拷贝数改变、基因表达和DNA甲基化等多个分子层面的改变及其交互影响。方法从肿瘤基因组图谱计划(TCGA)下载95例食管鳞癌多组学数据,结合实验室前期91例患者测序结果进行分析;根据驱动基因突变... 详细信息

目的探讨食管鳞癌驱动基因的体细胞突变、拷贝数改变、基因表达和DNA甲基化等多个分子层面的改变及其交互影响。方法从肿瘤基因组图谱计划(TCGA)下载95例食管鳞癌多组学数据,结合实验室前期91例患者测序结果进行分析;根据驱动基因突变将患者分组,对两组患者的基因表达水平进行非配对t检验;通过Spearman秩相关进行拷贝数改变、DNA甲基化与驱动基因表达水平的关联分析;通过Log-Rank检验对突变组和非突变组患者生存曲线进行比较。结果多维度数据关联分析结果显示,驱动基因TP53、RB1、ZNF750和PTCH1的表达水平在突变组与非突变组间比较,差异有统计学意义(P=0.011,FC=1.43;P=0.045,FC=0.44;P=0.012,FC=2.20;P=0.011,FC=2.62);驱动基因CUL3、PIK3CA、RBPJ、FBXW7、CDKN2A、PTEN、RB1和CERBBP的表达水平与其拷贝数改变呈显著正相关;多个驱动基因表达受启动子和基因体甲基化的共同调控,并且在两部分数据中存在差异;驱动基因CREBBP(P=0.000)和FAT1(P=0.002)的突变与患者预后相关,可作为食管鳞癌潜在的预后标志物。结论通过对食管鳞癌多组学数据的整合分析,阐述了食管鳞癌中体细胞突变、拷贝数改变、DNA甲基化与20个驱动基因表达水平的关联,并发现CREBBP和FAT1的突变可能成为食管鳞癌患者潜在的预后标志物。这些结果为进一步探究驱动基因在食管鳞癌中的功能机制奠定了一定基础。

关键词：食管鳞状细胞癌驱动基因多组学预后

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3D培养体系富集外周血中的循环肿瘤干细胞的研究

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中国肿瘤 2019年第5期28卷 381-386页

作者：周鲁林张文段新春郭丽萍冯林张开泰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院免疫学研究室北京100021 首都医科大学附属北京胸科医院北京101149

[目的]探究建立3D培养体系富集外周血中的循环肿瘤干细胞。[方法]应用阴性筛选的方法富集外周血中的循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs),随后利用3D培养体系将富集得到的细胞进行培养。采用免疫荧光、定量RT-PCR对3D培养的前... 详细信息

[目的]探究建立3D培养体系富集外周血中的循环肿瘤干细胞。[方法]应用阴性筛选的方法富集外周血中的循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs),随后利用3D培养体系将富集得到的细胞进行培养。采用免疫荧光、定量RT-PCR对3D培养的前列腺癌LNCaP细胞系、肺癌H2347细胞系的干性表型特征进行分析。使用肺癌患者的血液样本分离CTCs进行3D培养验证该方法的可行性。[结果]在光镜下可观察到,在3D培养体系中从外周血分离的前列腺癌LNCaP细胞增殖形成肿瘤细胞微球。免疫荧光结果显示,在3D培养条件下成团生长的前列腺癌LNCaP细胞表达EpCAM和CD133。在3D无血清培养条件下,LNCaP细胞系成球率为18.67%±3.06%。前列腺癌LNCaP细胞在3D培养体系中与普通2D培养相比,干性相关基因CD133、CD44和ABCG2表达水平明显增高,3D培养的肺癌H2347细胞与普通2D培养相比,干性相关基因CD133表达水平明显升高。肺腺癌患者肺静脉血分离CTCs 3D培养,可形成多个微型肿瘤细胞微球(称为肺癌类器官)。在光镜下观察,同一个患者培养获得的肺癌类器官呈现不同的形态结构特征。[结论]利用3D培养体系能够培养外周血中的CTCs,并富集得到CD133+的肿瘤干细胞。肺癌患者的CTCs 3D培养能够形成肺癌类器官,并能够展现CTCs的异质性。

关键词：循环肿瘤细胞循环肿瘤干细胞 3D培养类器官

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Skp1蛋白在非小细胞肺癌组织和外周血中的表达水平及其临床意义

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癌变．畸变．突变 2019年第2期31卷 89-95页

作者：朱嘉微胡箫王希君王雅茹冯林肖汀国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

目的:检测S期激酶相关蛋白1(Skp1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和外周血中的表达水平并探讨其临床意义。方法:采用Western blot检测34例NSCLC组织及相应癌旁组织中Skp1蛋白的表达水平。采用组织芯片和免疫组织化学染色检测Skp1在86例NSCL... 详细信息

目的:检测S期激酶相关蛋白1(Skp1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和外周血中的表达水平并探讨其临床意义。方法:采用Western blot检测34例NSCLC组织及相应癌旁组织中Skp1蛋白的表达水平。采用组织芯片和免疫组织化学染色检测Skp1在86例NSCLC组织及相应癌旁组织中的表达情况,并分析Skp1蛋白的表达与NSCLC临床病理指标及患者预后的关系。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测39例NSCLC患者及27例健康人血浆中的Skp1蛋白水平。结果:Western blot和免疫组化法分析结果显示Skp1蛋白在NSCLC组织中的表达水平均显著高于相应癌旁组织(P<0.001)。ELISA法分析结果显示NSCLC病人血浆中的Skp1蛋白表达水平显著高于健康人群(P=0.003)。Kaplan-Meier单因素生存分析显示Skp1蛋白在NSCLC组织中的高表达与中晚期(Ⅱ+Ⅲ)NSCLC患者的不良预后显著相关(P=0.001),多因素Cox回归分析显示Skp1蛋白能够作为影响中晚期(Ⅱ+Ⅲ)NSCLC患者预后的独立危险因素。Skp1蛋白表达水平与病理类型、临床分期、分化程度、淋巴结转移等因素无显著相关关系(P>0.05)。结论:Skp1蛋白在NSCLC患者中高表达,并且Skp1蛋白在NSCLC组织中的高表达与中晚期(Ⅱ+Ⅲ)NSCLC患者的不良预后显著相关,可作为中晚期NSCLC患者预后的独立危险因素。

关键词： Skp1 非小细胞肺癌预后危险因素

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主要促进因子超家族成员Mfsd2a的研究进展

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癌变．畸变．突变 2019年第1期31卷 86-88页

作者：朱嘉微肖汀国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

癌症进程是细胞逐步向恶性程度更高、侵袭性更强方向演变的过程,这个过程是由体细胞遗传学和表观遗传学改变的积累引起的。目前研究发现了1个含有遗传组件的106 kb连锁不平衡区域,它与肺腺癌病人生存紧密相关。这个区域精细定位到了1号... 详细信息

癌症进程是细胞逐步向恶性程度更高、侵袭性更强方向演变的过程,这个过程是由体细胞遗传学和表观遗传学改变的积累引起的。目前研究发现了1个含有遗传组件的106 kb连锁不平衡区域,它与肺腺癌病人生存紧密相关。这个区域精细定位到了1号染色体p34区,包括3个重要的胚胎发育相关基因:MYCL1、TRIT1和Mfsd2a。其中MYCL1和TRIT1在肿瘤生长和发育中所起作用已经相继报道,Mfsd2a被认为是血脑屏障形成和维持完整性的关键组成部分,而对于Mfsd2a在肿瘤中的功能性研究却很少。人类在大脑生长期间如何迅速建立起脂质含量,以及在成年期如何维持其脂质仍未清楚。本文从大脑发育、血脑屏障的维持、疾病的发生等方面介绍主要促进因子超家族成员Mfsd2a在其中发挥的作用。

关键词：大脑发育血脑屏障疾病发生 Mfsd2a

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