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NADH:泛醌氧化还原酶复合体组装因子2在肝癌组织中的异常表达和功能探讨

肝癌电子杂志 2022年第1期9卷 29-35页

作者：朱影谷兴璐赵晓航孙玉琳国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:基于肿瘤基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库的多组学数据,分析线粒体呼吸链复合体I组装因子NADH∶泛醌氧化还原酶复合体组装因子2(NADH∶ubiquinone oxidoreductase complex assembly factor 2,NDUFAF2)基因在肝癌组织中的表达、临床及预后意义,并探讨其参与肝癌发生发展的可能机制。方法:利用TCGA肝癌样本的RNA测序、全外显子组测序、单核苷酸多态芯片和DNA甲基化测序数据,分析NDUFAF2在肝癌中的表达特征及其异常高表达的可能机制。基于TCGA肝癌RNA测序数据获得与NDUFAF2高度相关性的共表达基因,进行Reactome、MSigDB通路和人类表型富集分析,并利用Cytoscape软件绘制功能网络。结果:对TCGA肝癌RNA测序数据的表达和生存分析显示,线粒体呼吸链复合体的全部亚基中,仅NDUFAF2在肝癌组织中显著高表达,且与不良的总生存率和无复发生存率均相关。肝癌组织中NDUFAF2的高表达与性别、人种、肿瘤分化程度和微血管侵犯显著相关(P均<0.05)。基因扩增和肝癌驱动基因TP53和CTNNB1的突变,以及MYC扩增是造成NDUFAF2高表达的可能原因。对肝癌组织中与NDUFAF2共表达的411个基因的富集分析显示,NDUFAF2可能通过调控细胞能量产生、氧化应激、RNA加工、蛋白翻译和c-Myc、mTORC1相关信号传导通路,促进肝癌的发生发展。结论:NDUFAF2在肝癌组织中的高表达可能通过调控RNA加工和蛋白翻译等生物学通路参与细胞癌变,可作为潜在的肝癌预后预测标志物和新的治疗干预靶点。

关键词： NADH:泛醌氧化还原酶复合体组装因子2 肝癌公共数据挖掘预后表达调控肿瘤发生发展

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羧肽酶A4活化STAT3促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

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临床检验杂志 2021年第3期39卷 226-231页

作者：禹卓玥张蕙雯杨婷牛亚楠孙立新刘军遇珑冉宇靓孙力超国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探究肿瘤相关基因羧肽酶A4(CPA4)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关分子机制。方法慢病毒载体构建MHCC97L-CPA4过表达细胞系和MHCC97H-shCPA4敲减细胞系,分别以MHCC97L-vector和MHCC97H-shNC细胞系作为对照。采用实时荧光定... 详细信息

目的探究肿瘤相关基因羧肽酶A4(CPA4)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关分子机制。方法慢病毒载体构建MHCC97L-CPA4过表达细胞系和MHCC97H-shCPA4敲减细胞系,分别以MHCC97L-vector和MHCC97H-shNC细胞系作为对照。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和western blot检测各组细胞中CPA4 mRNA和蛋白质的表达;CCK8试验和克隆形成试验检测各组细胞的体外增殖能力;Transwell试验检测细胞的体外迁移、侵袭能力;western blot检测各组细胞STAT3/p-STAT3/c-myc的表达差异。结果与vector组相比,CPA4组MHCC97L细胞的增殖、迁移、侵袭能力均升高(P<0.05);与shNC组相比,shCPA4组MHCC97H细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低(P<0.05)。western blot结果显示,与vector组相比,CPA4组MHCC97L细胞p-STAT3、c-myc蛋白的表达水平升高(P<0.05);与shNC组相比,shCPA4组MHCC97H细胞p-STAT3、c-myc蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论CPA4可能通过激活STAT3信号通路促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：羧肽酶A4 肝癌增殖迁移侵袭 STAT3

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他抑制肝癌细胞生长的机制

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肝癌电子杂志 2023年第1期10卷 15-24页

作者：谷兴璐赵晓航孙玉琳国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探究核酸外切酶1(exonuclease 1,EXO1)在肝癌中的作用及组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂伏立诺他抑制肝癌细胞生长可能的作用机制。方法:构建敲降或过表达EXO1的肝癌细胞系,通过细胞表型实验探讨EXO1对肝癌细胞... 详细信息

目的:探究核酸外切酶1(exonuclease 1,EXO1)在肝癌中的作用及组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂伏立诺他抑制肝癌细胞生长可能的作用机制。方法:构建敲降或过表达EXO1的肝癌细胞系,通过细胞表型实验探讨EXO1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。通过同源重组报告实验、免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测EXO1在同源重组修复过程中的作用及对肝癌细胞电离辐射敏感性的影响。使用伏立诺他处理肝癌细胞,通过CCK-8法、流式细胞术和蛋白质印迹法检测伏立诺他对EXO1表达的影响及抑制肝癌细胞生长的可能机制。结果:EXO1在肝癌细胞中的高表达促进了肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,其通过同源重组途径促进DNA双链断裂修复,降低肝癌细胞对电离辐射的敏感性。此外,EXO1表达水平升高使肝癌细胞对伏立诺他更加不敏感,而敲降EXO1可增加肝癌细胞对伏立诺他的敏感性。且伏立诺他可通过抑制EXO1的表达从而抑制肝癌细胞同源重组修复能力,进而抑制肝癌细胞生长。结论:伏立诺他可通过降低EXO1的表达水平抑制肝癌细胞同源重组修复能力。EXO1可作为肝癌的潜在治疗靶点。

关键词：核酸外切酶1 肝癌伏立诺他同源重组修复

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ICG-001对食管鳞癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制

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癌变．畸变．突变 2023年第3期35卷 187-191,196页

作者：史建红陈丁雄卢晓童郝佳洁蔡岩王明荣张钰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:检测小分子抑制剂ICG-001对食管鳞癌细胞增殖的抑制作用并探讨其分子机制。方法:使用50和100μmol/L的小分子抑制剂ICG-001处理食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE450,以溶剂DMSO处理细胞作为对照,进行细胞增殖活力、集落形成能力、细胞... 详细信息

目的:检测小分子抑制剂ICG-001对食管鳞癌细胞增殖的抑制作用并探讨其分子机制。方法:使用50和100μmol/L的小分子抑制剂ICG-001处理食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE450,以溶剂DMSO处理细胞作为对照,进行细胞增殖活力、集落形成能力、细胞周期分布及凋亡检测;分别使用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测ICG-001处理细胞中相关分子(SKP2、Survivin和TCF4)mRNA和蛋白水平的表达变化。结果:与对照组比较,ICG-001处理可显著抑制食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE450的增殖活力和集落形成能力,并可显著诱导细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.01);SKP2、Survivin和TCF4的m RNA和蛋白表达水平在ICG-001处理组均显著降低(P<0.01)。结论:ICG-001可显著抑制食管鳞癌细胞的增殖活力和集落形成能力,并可诱导细胞发生G0/G1期阻滞,该作用可能与其抑制β-catenin/TCF4的转录活性及其下游分子Survivin和SKP2的表达有关。

关键词： ICG-001 食管鳞癌增殖能力细胞周期小分子抑制剂

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多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及作用

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中华结直肠疾病电子杂志 2021年第3期10卷 260-265页

作者：赵新华马怡茗贺龙梅汪红英国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的研究多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及对结肠癌细胞增殖的影响。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌,得到结肠癌发生发展的4个不同阶段的小鼠模型(分别... 详细信息

目的研究多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及对结肠癌细胞增殖的影响。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌,得到结肠癌发生发展的4个不同阶段的小鼠模型(分别为炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤、腺癌),同时设立无任何处理的对照组。对不同阶段的结肠组织进行RNA测序分析。采用Western blot法检测多种人类结肠癌细胞系中RBPMS的表达情况。使用Lipofectamine^(TM)2000将特异性小干扰RNA转染HCT116细胞,72 h后提取细胞总蛋白,并采用Western blot法检测敲降效率。采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测敲降RBPMS对细胞增殖的影响。采用克隆形成实验检测敲降RBPMS对肿瘤细胞克隆形成能力的影响。采用流式细胞术检测敲降RBPMS对细胞周期的影响。结果AOM/DSS结肠炎相关结肠癌小鼠模型的结肠RNA测序结果显示,RBPMS mRNA的表达水平随着结肠癌的发生与发展逐步升高。进一步免疫组化染色结果显示,RBPMS在小鼠结肠炎相关结肠癌组织中高表达。体外实验证实敲降RBPMS显著抑制肿瘤细胞的增殖速度和克隆形成能力,造成细胞G0/G1阻滞,S期细胞比例显著降低。结论RBPMS在结肠炎相关结肠癌癌组织中高表达,敲降RBPMS能够抑制HCT116细胞的增殖。

关键词： PBPMS 增殖结肠炎相关结肠癌

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MiR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制研究

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癌变．畸变．突变 2021年第2期33卷 81-88,94页

作者：张碟刘祥贺霍苗苗刘梅徐宁志朱红霞国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨miR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:采用4和8 Gy X射线照射KYSE510和KYSE150细胞,以未照射细胞为对照。采用CCK-8法检测细胞生长情况,qPCR检测细胞内miR-195-5p及survivin mRNA的表达水平,Western blo... 详细信息

目的:探讨miR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:采用4和8 Gy X射线照射KYSE510和KYSE150细胞,以未照射细胞为对照。采用CCK-8法检测细胞生长情况,qPCR检测细胞内miR-195-5p及survivin mRNA的表达水平,Western blot检测细胞内survivin蛋白的表达水平。KYSE510细胞分为转染miR-195-5p类似物组、转染miR-195-5p拮抗物组和相应的对照组,并采用X射线照射后,Incucyte实时动态活细胞监测和EdU掺入实验测定细胞增殖情况,克隆形成实验和流式细胞术分别测定细胞克隆形成率和凋亡率,双荧光素酶报告基因实验验证各组KYSE150细胞的荧光素酶活性。结果:经X射线照射后的KESE510和KYSE150细胞生长均受到明显抑制,与未照射组相比,照射组细胞miR-195-5p表达降低,survivin蛋白表达升高(P<0.05或0.01)。转染miR-195-5p类似物组的KESE510细胞在接受X射线照射后的存活率较阴性对照组降低,EdU阳性率和克隆存活率降低,凋亡率显著升高,细胞中survivin mRNA和蛋白表达较阴性对照组均降低(P<0.05或0.01);转染miR-195-5p拮抗物组KESE510细胞的EdU阳性率和克隆存活率较阴性对照组升高,细胞中survivin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。在KYSE150细胞中过表达miR-195-5p能够抑制BIRC53′UTR报告基因的荧光素酶活性(P<0.05)。结论:MiR-195-5p可能通过靶向抑制survivin基因的表达增强食管鳞癌细胞的放射敏感性。

关键词： miR-195-5p survivin 放射敏感性食管鳞癌细胞

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S6K1调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响

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癌变．畸变．突变 2024年第3期36卷 179-186,223页

作者：舒杏梅石小倩刘燕李丹国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探究核糖体蛋白S6激酶β-1(S6K1)所调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响。方法:通过cBioPortal和GEPIA数据库分析S6K1基因在乳腺癌组织中的扩增及表达,并评估其表达对乳腺癌患者临床特征的影响;利用小干扰RNA在乳腺... 详细信息

目的:探究核糖体蛋白S6激酶β-1(S6K1)所调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响。方法:通过cBioPortal和GEPIA数据库分析S6K1基因在乳腺癌组织中的扩增及表达,并评估其表达对乳腺癌患者临床特征的影响;利用小干扰RNA在乳腺癌MCF7细胞中敲降S6K1,通过质谱技术检测S6K1所调控的蛋白表达图谱;采用细胞成球实验探究S6K1表达水平改变对乳腺癌细胞干性的影响;通过细胞迁移实验探究S6K1对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果:S6K1基因在乳腺癌组织中存在高频扩增现象,在浸润性乳腺癌中的扩增率高于非浸润性乳腺癌(P<0.05),且S6K1的高频扩增与患者的不良预后相关(P<0.01);S6K1在乳腺癌组织中的表达水平较癌旁组织高(P<0.01),而S6K1在乳腺癌不同临床分期中表达水平无明显差异(P>0.05)。质谱检测表明敲降S6K1后,乳腺癌MCF7细胞中有251个蛋白表达上调,224个蛋白表达下调;GO通路富集分析表明,差异表达蛋白参与了细胞质翻译、蛋白质稳定、干细胞群体维持、细胞迁移等多个生物学过程相关通路;与对照组相比,成球实验和迁移实验表明敲降S6K1可显著抑制乳腺癌细胞干性表型和迁移能力(P<0.01)。结论:S6K1在乳腺癌细胞中调控多个生物学过程相关蛋白的表达,敲降S6K1明显抑制了乳腺癌细胞的干性和迁移能力,表明S6K1可能成为乳腺癌治疗的新靶点。

关键词：核糖体蛋白S6激酶β-1 乳腺癌细胞干性迁移蛋白组学

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结直肠癌的分子分型及精准医学时代展望

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中华结直肠疾病电子杂志 2018年第5期7卷 412-419页

作者：孙玉琳赵晓航国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

结直肠癌(CRC)的发生发展是一个多步骤、多阶段演进的复杂过程,近30年来,随着现代科学技术的飞跃发展,人们发现除了经典的"腺瘤——癌序贯"模型外,还有15%的病例通过"锯齿状"通路癌变。结直肠癌具有高度的异质性,... 详细信息

结直肠癌(CRC)的发生发展是一个多步骤、多阶段演进的复杂过程,近30年来,随着现代科学技术的飞跃发展,人们发现除了经典的"腺瘤——癌序贯"模型外,还有15%的病例通过"锯齿状"通路癌变。结直肠癌具有高度的异质性,微卫星不稳定、染色体不稳定、CpG岛甲基化等遗传学和表观遗传学特征可以以各种组合形式共存于肿瘤细胞中。因此随着个体化精准医学的发展,对结直肠癌精准分子分型的需求也日益迫切。本文将就结直肠癌的基因和蛋白分子分型体系及其临床意义展开探讨。

关键词：结直肠肿瘤癌变异质性分子分型临床病理特征

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PLK1靶向抑制剂在恶性肿瘤治疗中的研究进展

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国际遗传学杂志 2022年第6期45卷 466-472页

作者：史建红张钰国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京

Polo-like kinase1(PLK1)是一种保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶, 属于polo-like蛋白激酶家族, 在调节细胞有丝分裂、DNA损伤反应及维持基因组稳定性中发挥重要作用。PLK1在多种肿瘤组织中表达水平明显升高, 并且在恶性肿瘤的发生发展过程... 详细信息

Polo-like kinase1(PLK1)是一种保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶, 属于polo-like蛋白激酶家族, 在调节细胞有丝分裂、DNA损伤反应及维持基因组稳定性中发挥重要作用。PLK1在多种肿瘤组织中表达水平明显升高, 并且在恶性肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用, 与多种癌症患者的不良预后密切相关。尽管PLK1的小分子抑制剂在细胞及动物模型中显示出强烈的抑瘤作用, 但是单独应用PLK1靶向药物在多数临床试验中并未取得令人满意的疗效, 因此将靶向抑制PLK1与放化疗或其他靶向治疗药物联合应用的恶性肿瘤治疗策略成为新的研究方向和热点。本文将在介绍PLK1异常表达与肿瘤发生发展关系的基础上, 重点介绍以PLK1为靶点的单药及联合治疗在恶性肿瘤治疗中的最新进展和面临的挑战。

关键词： PLK1 肿瘤抑制剂靶向治疗联合治疗

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骨架蛋白MYH9和Palladin在肺癌发生发展中的联合作用和临床价值

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癌变．畸变．突变 2024年第5期36卷 333-341页

作者：柳诗雅陈梦申改改曹渊婷孙立新冉宇靓国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:研究骨架蛋白MYH9和Palladin对肺癌患者预后和恶性表型的联合作用及临床价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肺癌转录组数据以及相关临床信息。利用生物信息学方法,分析MYH9和Palladin对肺癌患者预后及其与临床病理特征... 详细信息

目的:研究骨架蛋白MYH9和Palladin对肺癌患者预后和恶性表型的联合作用及临床价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肺癌转录组数据以及相关临床信息。利用生物信息学方法,分析MYH9和Palladin对肺癌患者预后及其与临床病理特征的关系,进一步分析两者对肺癌预后的联合作用。同时构建双分子敲降和单分子敲降的NCI-H460细胞,分别采用CCK-8法检测双分子敲降对肺癌细胞增殖和耐药的影响,Transwell实验检测双分子联合敲降对肺癌细胞迁移和侵袭的影响,甲基纤维素成球实验检测双分子敲降对肺癌细胞自我更新的作用。最后通过组织芯片进一步验证MYH9和Palladin联合在肺癌中的表达及其对患者预后的影响。结果:生物信息学分析结果显示MYH9和Palladin在肺癌组织中均呈现高表达,相比于低表达组患者,MYH9和Palladin高表达组患者的预后以及临床分期更差,其中双分子均高表达组肺癌患者的预后最差(P<0.01)。细胞生物学实验结果表明双分子敲降组肺癌细胞增殖、耐药性、迁移、侵袭及自我更新能力均明显低于单分子敲降组和对照组细胞(P<0.01)。组织芯片结果进一步证实了相比于癌旁组织,MYH9和Palladin在肺癌组织中均呈现高表达,与低表达组相比,MYH9和Palladin高表达组的肺癌患者预后更差(P<0.01),且双分子均高表达组肺癌患者的临床预后最差。结论:MYH9和Palladin的联合作用对肺癌细胞干性相关特征的影响显著高于其单独作用,MYH9和Palladin双分子联合对肺癌的临床预后作用更显著,这表明MYH9和Palladin有可能成为靶向非小细胞肺癌的联合靶标分子。

关键词： MYH9 Palladin 肺癌干性特征联合作用

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