检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2024年第9期46卷 878-888页

作者：马亮亮张柯陆江宁孙立新遇珑冉宇靓孙力超国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的观察正常细胞和三阴性乳腺癌细胞线粒体形态,提取正常细胞线粒体,探讨线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡和干性的影响。方法使用透射电子显微镜观察细胞线粒体形态,用线粒体提取试剂盒提取线粒体,Western blot鉴定线粒体蛋白... 详细信息

目的观察正常细胞和三阴性乳腺癌细胞线粒体形态,提取正常细胞线粒体,探讨线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡和干性的影响。方法使用透射电子显微镜观察细胞线粒体形态,用线粒体提取试剂盒提取线粒体,Western blot鉴定线粒体蛋白,线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体活性。用MitoTracker Green或MitoTracker Deep Red荧光探针标记活细胞线粒体,在12、24、96 h用激光共聚焦显微镜观察线粒体进入三阴性乳腺癌LTT细胞的程度;线粒体移植24 h后利用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、平板克隆、流式细胞术、细胞成球实验检测线粒体移植对三阴性乳腺癌细胞增殖、凋亡和干性的影响。结果透射电子显微镜观察到正常细胞线粒体为长杆状、棒状,三阴性乳腺癌细胞线粒体肿胀及基质空泡样。Western blot结果显示,线粒体编码的细胞色素C氧化酶I蛋白存在于提取的线粒体中,线粒体中热休克蛋白60的含量高于细胞质。多模式微孔板检测仪结果显示,提取的线粒体JC-1聚合物/单体为1.67±0.06,高于对照组(0.35±0.04,P<0.001)。线粒体移植后,12、24、96 h在LTT细胞中可观察到外源性线粒体。CCK-8实验结果显示,在移植48 h后,LTT细胞A值为0.27±0.13,低于对照组(0.62±0.36,P=0.023)。线粒体移植120 h时,LTT细胞A值仍低于对照组(均P<0.01)。经线粒体移植处理的LTT细胞形成的克隆细胞数为(21.33±7.31)个,低于对照组(35.22±13.59,P=0.016)。流式细胞术结果显示,线粒体移植24 h后,LTT细胞早期凋亡比例为(30.07±2.15)%,高于对照组[(2.07±1.58)%,P<0.001],在MDA-MB-468细胞中,早期凋亡比例是(24.47±5.22)%,高于对照组[(7.83±2.06)%,P=0.007]。此外,细胞成球实验中,线粒体移植的LTT细胞成球数量为(46.25±5.40)个,低于对照组[(62.58±6.43)个,P<0.001]。结论正常线粒体可以通过共培养方式进入到三阴性乳腺癌细胞中,抑制三阴性乳腺癌细胞增殖和干性,促进三阴性乳腺癌细胞凋亡。

关键词：乳腺肿瘤三阴性乳腺癌线粒体移植细胞增殖细胞凋亡细胞干性

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食管癌化疗耐药相关基因的初步筛选及其临床意义

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解放军医学杂志 2019年第3期44卷 222-227页

作者：南鹏李春晓孙芳洲窦娜郭建宾王海娟国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的初步筛选食管癌细胞中的耐药相关基因,分析其与食管癌患者预后不良的相关性,探讨其调控食管癌耐药的潜在机制。方法分析GDSC数据库中收录的食管癌细胞系对药物敏感性的数据,筛选出同时对顺铂和多西他赛相对敏感或耐药的细胞系;借助... 详细信息

目的初步筛选食管癌细胞中的耐药相关基因,分析其与食管癌患者预后不良的相关性,探讨其调控食管癌耐药的潜在机制。方法分析GDSC数据库中收录的食管癌细胞系对药物敏感性的数据,筛选出同时对顺铂和多西他赛相对敏感或耐药的细胞系;借助R语言edgeR软件包,以log2(变化倍数)大于1或小于–1且P<0.05为筛选标准,对两组细胞系转录组数据进行差异表达基因分析;选择在耐药组中相对高表达的基因进行GO生物学过程富集聚类分析,了解其可能调控的与耐药相关的信号通路;结合文献报道,获得新的可能与化疗耐药相关的基因。在食管癌患者肿瘤组织的转录组数据中分析所获得的基因的表达水平与患者临床病理特征及预后的相关性,最终通过STRING数据库在线预测与筛选获得的基因表达产物互作的蛋白,分析其发挥作用的潜在机制。结果初步筛选获得同时对顺铂和多西他赛相对耐药和敏感的食管癌细胞系各5株;分析耐药和敏感两组细胞系的转录组数据,最终共筛选获得1097个差异表达基因,包括在耐药组中高表达的基因532个、低表达的基因565个。将耐药组高表达的基因进行GO富集分析,发现受体蛋白酪氨酸激酶通路被显著富集,该通路中的差异表达基因FGR的表达水平与临床食管癌患者肿瘤T分期(P=0.021)、临床分期(P=0.007)及预后(P=0.0021)显著相关。蛋白相互作用分析表明,FGR与多个蛋白直接或间接互作,FGR可能主要以激酶的形式发挥作用。结论受体蛋白酪氨酸激酶通路与食管癌细胞耐药显著相关,该信号通路中的FGR基因表达水平与食管癌患者的临床病理分期及预后显著相关,其可能通过磷酸化下游靶蛋白进而调控食管癌细胞的耐药。

关键词：食管癌耐药受体蛋白酪氨酸激酶信号通路 FGR基因

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miR503宿主基因通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞增殖侵袭和迁移

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中华肿瘤杂志 2022年第11期44卷 1160-1167页

作者：巩彤阳陈洪岩刘芝华国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨miR503宿主基因(MIR503HG)在食管鳞癌细胞中的功能及机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)的3个食管鳞癌数据集GSE53622、GSE53624、GSE130078中分别提取60例、119例和23例食管鳞癌及其配对癌旁组织的MIR503HG表达资料,从癌症... 详细信息

目的探讨miR503宿主基因(MIR503HG)在食管鳞癌细胞中的功能及机制。方法从基因表达综合数据库(GEO)的3个食管鳞癌数据集GSE53622、GSE53624、GSE130078中分别提取60例、119例和23例食管鳞癌及其配对癌旁组织的MIR503HG表达资料,从癌症基因组图谱数据库与基因型-组织表达数据库的组合数据集(TCGA+GTEx)中提取81例食管鳞癌组织、271例非配对正常食管组织的MIR503HG表达资料。构建MIR503HG敲降质粒,包装成慢病毒,感染食管鳞癌细胞系KYSE30和KYSE510,筛选出稳定敲降MIR503HG的细胞系。对食管鳞癌细胞KYSE30瞬时转染miRNA的模拟物,以过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测MIR503HG、hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p的表达水平,细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞周期。裸鼠皮下移植瘤实验检测MIR503HG对食管鳞癌增殖的影响。结果GEO和TCGA+GTEx数据库资料显示,食管鳞癌组织中MIR503HG的表达高于癌旁组织和正常食管组织(均P<0.01)。敲降MIR503HG后与shNC组比较,KYSE30和KYSE510细胞的增殖速率均明显受到抑制(均P<0.001),克隆形成数均降低[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞的克隆形成数分别为(2.00±1.41)个和(1.33±0.47)个,均P=0.002;shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE510细胞的克隆形成数分别为(174.67±15.97)个和(80.33±6.34)个,均P<0.001],使KYSE30细胞的侵袭细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组侵袭细胞数分别为(75.33±6.02)个和(45.67±7.59)个,均P<0.001],迁移细胞数减少[shMIR503HG1组和shMIR503HG2组细胞迁移数分别为(244.00±10.23)个和(210.67±13.52)个,均P<0.001],细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期。皮下移植瘤实验显示,shMIR503HG组小鼠皮下移植瘤明显小于shNC组,shMIR503HG组肿瘤重量为(0.097±0.026)g,低于shNC组[(0.166±0.021)g,P<0.001]。敲降MIR503HG后,shMIR503HG1组和shMIR503HG2组KYSE30细胞中hsa-miR-503-3p的相对表达水平分别为0.66±0.02和0.58±0.00,hsa-miR-503-5p的相对表达水平分别为0.64±0.00和0.68±0.03,均低于shNC组(均P<0.01)。在敲降MIR503HG后,过表达hsa-miR-503-3p和hsa-miR-503-5p能减弱敲降MIR503HG对KYSE30细胞增殖(均P<0.001)、侵袭(均P<0.01)和迁移(均P<0.001)的抑制作用。结论MIR503HG通过调控hsa-miR-503信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,在食管鳞癌中发挥癌基因的功能,可以作为食管鳞癌靶向治疗的一个新的潜在靶点。

关键词：食管鳞癌 MIR503HG hsa-miR-503 细胞增殖侵袭迁移

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转录因子En1通过调控Hedgehog信号通路促进食管鳞状细胞癌细胞增殖和迁移

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中华肿瘤杂志 2024年第2期46卷 99-107页

作者：赵宁巩彤阳魏子超从计刘芝华陈洪岩国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨转录因子En1在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞中的功能及机制。方法利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)中9 397例泛癌患者的En1表达和总生存资料、4 349例泛癌患者的En1表达和无进展生存资料, 分析泛癌中En1表达水平与患者预后的关系。... 详细信息

目的探讨转录因子En1在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞中的功能及机制。方法利用癌症基因组图谱数据库(TCGA)中9 397例泛癌患者的En1表达和总生存资料、4 349例泛癌患者的En1表达和无进展生存资料, 分析泛癌中En1表达水平与患者预后的关系。利用基因表达综合数据库(GEO)的53对和国家基因组科学数据中心-组学原始数据归档库(NGDC-GSA)的155对ESCC组织和配对癌旁组织的基因表达资料分析ESCC组织中En1的表达水平。以慢病毒系统介导ESCC细胞KYSE180和KYSE450中En1基因敲降, 采用细胞计数试剂盒8法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力, Transwell实验检测细胞的迁移能力, 采用裸鼠皮下移植瘤实验检测En1对ESCC细胞体内肿瘤生长的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中En1及Hedgehog通路主要调控因子胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)、GLI2和平滑蛋白(SMO)的表达。结果来自TCGA数据库的泛癌样本资料显示, En1低表达患者的总生存时间和无进展生存时间均比En1高表达患者更长(均P<0.001)。来自GEO和NGDC-GSA数据库的资料显示, ESCC组织中En1的表达水平高于配对癌旁组织(均P<0.001)。功能研究显示, 与shNC组相比, 敲降En1能显著抑制KYSE180和KYSE450细胞的增殖(均P<0.001)、抑制克隆形成[KYSE180细胞:shEn1#1组和shEn1#2组的克隆形成数分别为(138.33±23.07)个和(127.00±19.70)个, 均低于shNC组的(340.67±12.06)个(均P<0.001);KYSE450细胞:shEn1#1组和shEn1#2组的克隆形成数分别为(65.33±2.52)个和(9.00±3.00)个, 均低于shNC组的(139.00±13.00)个(均P<0.001)]、抑制迁移[KYSE180细胞:shEn1#1组和shEn1#2组的迁移细胞数分别为(66.67±12.66)和(71.33±11.02)个, 均低于shNC组的(334.67±16.56)个(均P<0.001);KYSE450细胞:shEn1#1组和shEn1#2组的迁移细胞数分别为(112.33±14.57)和(54.33±5.51)个, 均低于shNC组的(253.33±21.03)个(均P<0.001)]。裸鼠皮下移植瘤实验显示, 敲降En1肿瘤的生长速度减慢, shEn1#1组和shEn1#2组小鼠的移植瘤重量分别为(0.046±0.026)g和(0.047±0.025)g, 均低于shNC组[(0.130±0.038)g, 均P<0.001]。RT-qPCR检测结果显示, shEn1#1组和shEn1#2组KYSE180细胞中GLI1 mRNA表达量分别为0.326±0.162和0.322±0.133, shEn1#1组和shEn1#2组KYSE450细胞中GLI1 mRNA表达量分别为0.131±0.006和0.352±0.050, 均低于shNC组(均P<0.01)。在敲降En1的KYSE450细胞中过表达GLI1, 能减弱敲降En1对细胞增殖(P<0.001)、克隆形成[shEn1#1-GLI1组的克隆形成数为(151.00±9.54)个, 高于shEn1#1-vector组的(102.33±10.02)个(P=0.004)]和迁移[shEn1#1-GLI1组的迁移细胞数为(193.67±10.07)个, 高于shEn1#1-vector组的(109.33±11.50)个(P<0.001)]的抑制作用。ESCC组织中GLI1、GLI2、GLI3、音猬因子、SMO和补缀同源物1的表达水平均高于配对癌旁组织, Hedgehog通路被激活。结论 En1在ESCC组织中高表达, 其通过调节Hedgehog信号通路在促进ESCC细胞增殖和迁移中发挥重要作用。

关键词：食管鳞状细胞癌 En1 Hedgehog通路细胞增殖细胞迁移

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食管鳞癌基因组DNA甲基化的研究进展

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中华预防医学杂志 2019年第11期53卷 1176-1182页

作者：郭静郝佳洁王明荣国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

基因组DNA甲基化异常是恶性肿瘤重要的表观遗传学改变.食管鳞癌是我国常见的恶性肿瘤之一,本文从全基因组DNA甲基化水平、高频甲基化异常改变基因、甲基化标志物和潜在靶点等方面,总结讨论了食管鳞癌中基因组DNA甲基化的研究进展,为深... 详细信息

基因组DNA甲基化异常是恶性肿瘤重要的表观遗传学改变.食管鳞癌是我国常见的恶性肿瘤之一,本文从全基因组DNA甲基化水平、高频甲基化异常改变基因、甲基化标志物和潜在靶点等方面,总结讨论了食管鳞癌中基因组DNA甲基化的研究进展,为深入研究其发生发展机制、以及为食管鳞癌的临床应用提供候选标志物和靶点.

关键词：食管癌甲基化基因组标志物

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肝细胞癌尿代谢组学初步研究

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中华肿瘤杂志 2022年第3期44卷 252-259页

作者：解修峰孙艳赵晓航国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者尿液小分子代谢物及其代谢特征。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱技术分析健康人群(n=10)、肝血管瘤患者(n=10)和HCC患者(n=10)尿液中的小分子代谢物。采用正交偏最小二乘法-判别分析和层次聚类分... 详细信息

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者尿液小分子代谢物及其代谢特征。方法采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱技术分析健康人群(n=10)、肝血管瘤患者(n=10)和HCC患者(n=10)尿液中的小分子代谢物。采用正交偏最小二乘法-判别分析和层次聚类分析以及单因素分析等方法分析全组人群的尿液代谢物产物差异。结果全组人群中,差异代谢物381种,其中上调的代谢物96种,下调的代谢物285种。与HCC有关的特异性尿液代谢物55种,包括21种上调的代谢物,如Acetyl-DL-Leucine、Ala Asp、HoPhe-Gly-OH等,以及34种下调的代谢物,如Selenocystathionine、Met Trp Met Cys、Valsartan acid等。京都基因与基因组百科全书通路分析显示,差异代谢物主要富集于谷氨酰胺/谷氨酸代谢、赖氨酸生物合成、三羧酸循环和嘌呤代谢等通路。结论HCC发生过程中伴随多种代谢物和代谢途径改变,分析HCC患者尿液的特征代谢谱,有助于发现肝癌的代谢标志物和潜在的治疗靶点。

关键词：肝肿瘤尿代谢组学无创诊断生物标志物

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基于肿瘤基因图谱计划挖掘食管鳞癌数据

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中华肿瘤杂志 2018年第7期40卷 517-522页

作者：何思源王小兵焦宇辰国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室 100021

目的利用肿瘤基因图谱计划（TCGA）数据库中食管鳞癌数据，探讨正常食管上皮细胞和食管鳞癌细胞中差异表达的基因及其与患者预后的关系。方法在TCGA数据库中检索81例食管鳞癌的转录组数据和患者的临床资料。采用edgeR软件鉴定正常组织... 详细信息

目的利用肿瘤基因图谱计划（TCGA）数据库中食管鳞癌数据，探讨正常食管上皮细胞和食管鳞癌细胞中差异表达的基因及其与患者预后的关系。方法在TCGA数据库中检索81例食管鳞癌的转录组数据和患者的临床资料。采用edgeR软件鉴定正常组织和肿瘤组织间差异表达的基因，对差异表达基因行功能富集分析，应用String数据库构建蛋白间的互相作用网络。基于表达值构建基因共表达网络和基因表达水平的高低对患者进行分组，分析各组患者的预后。结果在TCGA数据库中共鉴定到2788个差异表达基因，其中1168个基因在肿瘤组织中表达水平上调，1620个基因在肿瘤组织中表达水平下调。上调的基因富集到细胞周期、DNA复制和错配修复等通路，下调的基因富集到代谢相关通路。蛋白互相作用网络分析获得包含707个基因及其3428个互作关系，食管鳞癌组织中发生拷贝数扩增的基因与其他一些重要基因存在相互作用。基因共表达分析检测到10个共表达模块，其中棕色模块的核糖体蛋白基因与肿瘤所在食管部位有关（P=0．003）。TNFRSFIOB高表达组和TNFRSFl0B低表达组患者的3年生存率分别为82．5％和15．1％，DDXl8高表达组和DDXl8低表达组患者的3年生存率分别为82．4％和15．2％，差异均有统计学意义（均P〈0．1）。结论TCGA食管鳞癌数据库中，与核糖体蛋白相关的基因与食管鳞癌发生的部位有关。TNFRSFl0B和DDXl8的低表达与患者的预后差有关，其可能成为食管鳞癌患者潜在的预后分子标志物。

关键词：食管肿瘤肿瘤鳞状细胞基因差异表达预后

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新辅助同步放化疗后直肠癌患者长期条件无疾病生存的研究和应用

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中华肿瘤杂志 2021年第12期43卷 1304-1309页

作者：申朔豪武云龙李冬冬张晴晴冯林房辉朱玥璐张海增国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院结直肠外科100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科100021

目的探讨条件无疾病生存分析在新辅助同步放化疗(nCRT)后不同ypTNM分期直肠癌患者预后预测中的应用价值。方法回顾性分析2004年1月至2016年12月在中国医学科学院肿瘤医院行nCRT并接受根治性手术的436例直肠癌患者的临床病理资料,结合条... 详细信息

目的探讨条件无疾病生存分析在新辅助同步放化疗(nCRT)后不同ypTNM分期直肠癌患者预后预测中的应用价值。方法回顾性分析2004年1月至2016年12月在中国医学科学院肿瘤医院行nCRT并接受根治性手术的436例直肠癌患者的临床病理资料,结合条件概率定义采用Kaplan-Meier方法计算不同ypTNM分期患者的3年条件无疾病生存率(cDFS)。结果0期(获得病理完全缓解)患者66例,ypTNMⅠ期患者87例,ypTNMⅡ期135例,ypTNMⅢ期148例。0期、ypTNMⅠ期、ypTNMⅡ期、ypTNMⅢ期患者的3年累积无疾病生存率分别为97.0%、93.1%、85.2%和64.2%。在患者术后已无疾病生存1、2、3、4和5年的条件下,0期患者相应的3年cDFS分别为97.0%、95.5%、96.9%、98.4%和100%。ypTNMⅢ期患者相应的3年cDFS分别为68.2%、79.3%、86.3%、92.1%和96.4%,ypTNM分期越差的患者其3年cDFS改善越大。结论条件无疾病生存分析更能体现接受nCRT后不同ypTNM分期直肠癌患者预后的动态变化规律,并且可以帮助临床医师更好地对患者进行精准的预后预测并制定合理复查随访策略。

关键词：直肠肿瘤新辅助同步放化疗条件无疾病生存预后

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淋巴结数量指标在N1c期结直肠癌患者预后中的价值

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中华医学杂志 2022年第19期102卷 1423-1429页

作者：奚克兴宋诗瑜罗振恺孙志刚冯林张海增国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院结直肠外科北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨淋巴结数量指标在N1c期结直肠癌患者预后中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月在中国医学科学院肿瘤医院, 以及美国监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库中初治且行根治性手术的pTxN1cM0期结直肠癌患者的临床病理资... 详细信息

目的探讨淋巴结数量指标在N1c期结直肠癌患者预后中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月在中国医学科学院肿瘤医院, 以及美国监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库中初治且行根治性手术的pTxN1cM0期结直肠癌患者的临床病理资料, 纳入N1c期患者1 165例, 其中中国医学科学院肿瘤医院85例[男54例, 女31例;中位年龄58(范围:32~80)岁];SEER数据库1 080例[男566例, 女514例;中位年龄66(范围:24~98)岁]。探讨淋巴结总数或阴性淋巴结数、阳性淋巴结对数比(LODDS)在N1c期结直肠癌患者中的预后价值。结果淋巴结总数或阴性淋巴结数的最佳截断值为13枚, LODDS的最佳截断值为-1.43。在85例中国医学科学院肿瘤医院病例中, N1c1期(淋巴结总数或阴性淋巴结数≥13枚, 69例)和LODDS1组(LODDS≤-1.43, 69例)患者的5年生存率均为80.9%, 均高于N1c2期(淋巴结总数或阴性淋巴结数<13枚, 16例)和LODDS2组(LODDS>-1.43, 16例)患者(均为53.3%, 均P=0.002)。在1 080例SEER数据库病例中, N1c1期(837例)和LODDS1组(LODDS≤-1.43, 837例)患者的5年生存率均为64.7%, 均高于N1c2期(243例)和LODDS2组(LODDS>-1.43, 243例)患者(均为52.2%, 均P<0.001)。Cox多因素风险回归模型分析结果显示, 无论在中国医学科学院肿瘤医院病例, 还是SEER数据库病例中, 淋巴结总数或阴性淋巴结数<13枚均是影响N1c期结直肠癌患者总生存时间的危险因素, HR(95%CI)分别为3.794(1.539~9.349)、1.588(1.232~2.048);而LODDS≤-1.43均是影响N1c期结直肠癌患者的总生存时间的保护因素, HR(95%CI)分别为0.264(0.107~0.650)、0.630(0.488~0.812)。结论淋巴结总数或阴性淋巴结数和LODDS是N1c期结直肠癌患者预后的影响因素, 临床上对N1c期结直肠癌患者应该按淋巴结总数或阴性淋巴结数和LODDS进行预后分层, 并制定不同的辅助治疗方案。

关键词：结直肠肿瘤预后淋巴结总数阴性淋巴结数阳性淋巴结对数比回顾性队列研究

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长链非编码RNA LOC101927476抑制卵巢癌细胞侵袭迁移和增殖

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中华肿瘤杂志 2022年第1期44卷 104-111页

作者：赵鹏飞南亚兵王亚婷李斌刘芝华国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院妇瘤科北京100021

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)LOC101927476在卵巢癌细胞中的表达及其对卵巢癌生物学特征的影响。方法选取2018—2019年于中国医学科学院肿瘤医院手术治疗的卵巢癌患者。采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测卵巢癌细胞系3AO、OVCA... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)LOC101927476在卵巢癌细胞中的表达及其对卵巢癌生物学特征的影响。方法选取2018—2019年于中国医学科学院肿瘤医院手术治疗的卵巢癌患者。采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测卵巢癌细胞系3AO、OVCA429、TOV21G、A2780、SKOV3以及22例卵巢癌原发瘤和转移瘤组织中LncRNA LOC101927476的表达水平,采用TCGA数据库中卵巢癌转录组测序数据验证LncRNA LOC101927476和GATA4的表达,采用慢病毒包装体系构建过表达LOC101927476(OE-LOC101927476组)和空载(OE-EV组)慢病毒并转染至3AO细胞。设计单链向导RNA(sgRNA),利用CRISPR/Cas9构建LncRNA LOC101927476敲除细胞系。采用Transwell法和划痕实验检测LncRNA LOC101927476对卵巢癌细胞侵袭和转移能力的影响。采用细胞计数盒8(CCK-8)法检测细胞的增殖能力。结果real-time PCR显示,22例卵巢癌患者中,20例转移灶中LncRNA LOC101927476的表达水平低于原发灶。Transwell迁移实验显示,OE-EV组3AO细胞的穿膜细胞数为(1024±76)个,高于OE-LOC101927476组[(699±65)个,P=0.003];sg-Control组OVCA429细胞的穿膜细胞数为(363±27)个,低于sg-LOC101927476组[(472±40)个],差异有统计学意义(P=0.011)。Transwell侵袭实验显示,OE-EV组3AO细胞的穿膜细胞数为(661±95)个,高于OE-LOC101927476组[(357±63)个],差异有统计学意义(P=0.006);sg-Control组OVCA429细胞的穿膜细胞数为(309±13)个,低于sg-LOC101927476组[(512±72)个],差异有统计学意义(P=0.005)。划痕实验显示,培养48 h时,OE-LOC101927476组3AO细胞的划痕愈合比例为(10.86±0.63)%,低于OE-EV组[(57.38±4.42)%],差异有统计学意义(P=0.009);培养24 h时,sg-LOC101927476组OVCA429细胞的划痕愈合比例为(59.98±1.34)%,高于sg-Control组[(23.15±2.03)%],差异有统计学意义(P=0.004)。CCK-8结果显示,OE-LOC101927476组3AO细胞的增殖能力明显减弱,在过表达LncRNA LOC101927476后第4天时,OE-LOC101927476组3AO细胞的吸光度(A)值为2.07±0.08,与OE-EV组(2.29±0.04)比较,差异有统计学意义(P=0.009)。sg-LOC101927476组OVCA429细胞的增殖能力提高,在敲降LncRNA LOC101927476的表达后第4天时,sg-LOC101927476组OVCA429细胞的A值为(2.13±0.03),与sg-Control组(1.93±0.03)比较,差异有统计学意义(P=0.001)。OE-LOC101927476组3AO细胞中GATA4的相对表达水平为1.86±0.25,与OE-EV组(1.00±0.00)比较,差异有统计学意义(P=0.001)。在LncRNA LOC101927476高表达的患者中,GATA4的表达水平为(2.93±0.35),高于LncRNA LOC101927476低表达的患者(0.29±0.06),差异有统计学意义(P=0.001)。结论LncRNA LOC101927476能够抑制卵巢癌的侵袭、迁移和增殖。

关键词：卵巢肿瘤长链非编码RNA 侵袭迁移增殖

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