检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2023年第2期45卷 146-152页

作者：陈红霞任宁馨杨洁陈进娜陆启璇冯燕茹黄莹尹露茜林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室、病因及癌变研究室、癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科北京100021

目的探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血,提取DNA,采用Sequenom MassARRAY方法检测... 详细信息

目的探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血,提取DNA,采用Sequenom MassARRAY方法检测焦亡通路中的黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、半胱天冬酶1(CASP1)、CASP4、CASP5、CASP11、消皮素D(GSDMD)、消皮素E(GSDME)和含Nod样受体家族pyrin域蛋白3(NLRP3)共8个关键基因的43个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因分型,采用非条件logistic回归模型分析htSNP基因型与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生的关系。结果347例患者术后接受持续5周的术后同步放化疗,发生中重度骨髓抑制101例(29.1%),发生中重度腹泻156例(45.0%),发生中重度放射性皮炎66例(19.0%)。手术方式、病灶距齿状线距离与直肠癌患者术后同步放化疗发生中重度腹泻和放射性皮炎有关(均P<0.01)。CASP4基因的rs11226565(OR=0.41,95%CI:0.21~0.79)、rs579408(OR=1.54,95%CI:1.03~2.29)和rs543923(OR=0.63,95%CI:0.41~0.98)3个遗传变异位点与中重度骨髓抑制发生有关;CASP11 rs10880868(OR=0.55,95%CI:0.33~0.91)和GSDME rs2954558(OR=1.52,95%CI:1.01~2.31)与中重度腹泻发生有关;GSDME rs2237314(OR=0.36,95%CI:0.16~0.83)、GSDME rs12540919(OR=0.52,95%CI:0.27~0.99)和NLRP3 rs3806268(OR=1.51,95%CI:1.03~2.22)与中重度放射性皮炎的发生有关。其余35个htSNP位点与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生无关(均P>0.05)。结论焦亡通路相关基因CASP4、CASP11、GSDME和NLRP3的遗传变异与Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗的不良反应发生有关,可能是直肠癌个体化治疗的潜在遗传标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸焦亡同步放化疗不良反应

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胃癌组织内微生物组高分辨率测序方法的建立与初步应用

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中华肿瘤防治杂志 2022年第21期29卷 1536-1541页

作者：李昱潼朱佳润张艺旋刘梅焦宇辰王小兵杜春霞国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科北京100021

目的构建16SrRNA基因多区域建库、测序及分析流程,验证其可行性,并初步应用于胃癌组织微生物组研究。方法依据细菌16SrRNA基因5个可变区外的保守区序列,设计相应引物,进行多重聚合酶链式反应(PCR)建库、测序。通过分析琼脂糖凝胶电泳图... 详细信息

目的构建16SrRNA基因多区域建库、测序及分析流程,验证其可行性,并初步应用于胃癌组织微生物组研究。方法依据细菌16SrRNA基因5个可变区外的保守区序列,设计相应引物,进行多重聚合酶链式反应(PCR)建库、测序。通过分析琼脂糖凝胶电泳图,评价不同引物的扩增效果,验证5对引物的敏感性以及16SrRNA基因多区域建库的可行性;将16SrRNA基因多区域测序法在微生物相对丰度已知的阳性对照样本中与传统单区域测序方法进行对比,并在胃癌石蜡组织与新鲜组织样本中比较该方法与传统单区域测序方法在不同生物学水平检出微生物数量和α多样性之间的差异。结果16SrRNA基因多区域测序方法能够在各生物学分类水平下检出阳性对照中的全部微生物。在3例胃癌石蜡组织和3例胃癌新鲜组织样本中的各生物学分类水平上检出的微生物数量均高于传统16SrRNA基因测序方法,P<0.01。在胃癌石蜡组织中,单区域V4测序和多区域测序的Shannon指数分别为1.18±0.12和3.08±0.09,t=21.29,P<0.01;Simpson指数分别为0.63±0.04和0.89±0.01,t=10.35,P<0.01;Chao1指数分别为14.67±3.21和199.67±22.50,t=14.10,P<0.01。在胃癌新鲜组织中,单区域V4测序和多区域测序的Shannon指数分别为0.68±0.68和2.88±0.40,t=4.79,P<0.01;Simpson指数分别为0.37±0.32和0.88±0.04,t=2.78,P<0.05;Chao1指数分别为3.33±3.21和115.83±31.95,t=6.07,P<0.01。结论基于16SrRNA基因测序技术,构建的16SrRNA基因多区域建库、测序及分析流程能够提高检测物种的分辨率,提高肿瘤组织中检出微生物的种群数目及多样性,为肿瘤微生物组研究提供了低成本、易操作的技术支撑。

关键词：肿瘤微生物组高分辨率 16SrRNA 胃癌二代测序

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粒细胞集落刺激因子受体及其阳性免疫细胞在结直肠癌发生发展中的表达变化

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中华肿瘤杂志 2018年第9期40卷 653-658页

作者：王微袁伟魏训东齐军马沽国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院检验科 100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院分子肿瘤学国家重点实验室 100021 北京医院生物治疗中心国家老年医学中心 100730

目的探讨粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）在结肠炎相关结直肠癌（CAC）发生发展过程中的表达水平，并分析其阳性表达的免疫细胞亚群。方法联合应用氧化偶氮甲烷（AOM）和葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导C57BL/6小鼠，建立CAC动物模型，模拟... 详细信息

目的探讨粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）在结肠炎相关结直肠癌（CAC）发生发展过程中的表达水平，并分析其阳性表达的免疫细胞亚群。方法联合应用氧化偶氮甲烷（AOM）和葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导C57BL/6小鼠，建立CAC动物模型，模拟结直肠癌疾病发展中的3个阶段，即炎症恢复期（AD1）、轻度不典型增生期（AD2）和原位癌形成期（AD3）。于AD1、AD2和AD3结束后，分别取结直肠组织制备单细胞悬液，应用流式细胞仪和荧光定量PCR法检测粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）的表达，并分析G-CSFR在T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞中的表达情况。结果小鼠结直肠炎-癌转化模型成功建立，可以有效模拟结直肠炎-癌的发生和发展过程。实时荧光定量PCR检测结果显示，AD1组、AD2组和AD3组小鼠结直肠组织中G-CSF mRNA的表达水平分别为对照组的1.2倍、7.3倍和18.0倍，其中AD2组与对照组、AD3组与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。AD1组、AD2组和AD3组小鼠结直肠组织中G-CSFR mRNA的表达水平分别为对照组的1.5倍、2.2倍和4.5倍，其中AD3组与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。流式细胞仪检测结果显示，对照组、AD1组、AD2组和AD3组小鼠结直肠组织中CD45＋G-CSFR＋细胞的比例分别为（21.84±1.77）%、（41.48±4.15）%、（44.84±8.54）%和（57.76±1.95）%，AD2组和AD3组均明显高于对照组（均P〈0.05）。对照组、AD1组、AD2组和AD3组小鼠结直肠组织中CD45＋G-CSFR＋巨噬细胞的比例分别为（21.54±5.88）%、（47.14±5.25）%、（42.49±7.80）%和（29.25±8.24）%；CD45＋G-CSFR＋T细胞的比例分别为（30.04±6.87）%、（29.65±8.08）%、（33.75±7.37）%和（33.32±9.85）%；CD45＋G-CSFR＋中性粒细胞的比例分别为（2.39±2.10）%、（4.05±1.56）%、（3.62±2.67）%和（2.26±0.85）%。各组小鼠结直肠组织中巨噬细胞亚群和T细胞亚群占CD45＋G-CSFR＋细胞群的比例均明显高于粒细胞亚群所占的比例（均P〈0.05）。对照组与AD1组、对照组与AD2组、AD1组与AD3组、AD2组与AD3组小鼠结直肠组织中G-CSFR＋巨噬细胞含量的比较，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论CAC发生发展过程中，G-CSFR的表达明显上调，其阳性表达的巨噬细胞随疾病进展而富集于结肠组织，提示其参与CAC的发生发展。

关键词：结直肠肿瘤粒细胞集落刺激因子受体巨噬细胞免疫细胞亚群炎症性肠病

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凋亡通路基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应有关

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 376-382页

作者：尹露茜杨洁冯燕茹黄莹封婷陈进娜陈红霞林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科100021

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fa... 详细信息

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型,分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果362例患者接受全直肠系膜切除手术后,行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制,FAS rs1468063(OR=1.51,95%CI为1.07~2.15,P=0.020)、APAF1 rs11296996(OR=0.69,95%CI为0.49~0.98,P=0.039)、BAX rs4645904(OR=0.69,95%CI为0.50~0.97,P=0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻,APAF1 rs11296996(OR=1.42,95%CI为1.02~2.00,P=0.040)和rs74619561(OR=2.16,95%CI为1.27~3.68,P=0.005)、CASP7 rs12263370(OR=1.67,95%CI为1.05~2.66,P=0.029)和rs12247479(OR=1.85,95%CI为1.12~3.08,P=0.017)、TRAIL rs112822654(OR=0.68,95%CI为0.48~0.96,P=0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关(P=0.046);手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均P<0.001),也与中重度放射性皮炎的发生有关(均P<0.05)。结论凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关,可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸凋亡同步放化疗不良反应

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多基因突变检测在甲状腺穿刺细胞学辅助诊断中的应用

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中华肿瘤杂志 2024年第11期46卷 1049-1057页

作者：张彦祺赵焕赵琳琳孙悦王聪张智慧邱田杨欣肖汀郭会芹国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

目的评价9基因突变检测作为细胞学诊断不明确甲状腺病变的鉴别诊断方法和甲状腺细针穿刺细胞学检查的平行诊断方法的意义。方法2014年12月至2021年4月在中国医学科学院肿瘤医院行甲状腺细针穿刺细胞学检查的544例患者的579个甲状腺结节... 详细信息

目的评价9基因突变检测作为细胞学诊断不明确甲状腺病变的鉴别诊断方法和甲状腺细针穿刺细胞学检查的平行诊断方法的意义。方法2014年12月至2021年4月在中国医学科学院肿瘤医院行甲状腺细针穿刺细胞学检查的544例患者的579个甲状腺结节,收集其细胞学诊断后剩余的液基细胞学样本,采用下一代测序技术检测B-Raf原癌基因(BRAF)、成神经细胞瘤大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(NRAS)、Harvey大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(HRAS)、Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物(KRAS)、肿瘤蛋白p53(TP53)、端粒酶逆转录酶(TERT)、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、鸟苷酸结合蛋白活性刺激肽(GNAS)和转染重排(RET)这9个基因任何癌症体细胞突变目录所收录位点的突变状态。以术后组织病理诊断和明确的细胞学诊断为金标准,比较9基因突变检测与BRAF V600E单基因检测的诊断效力。结果579个甲状腺结节中,细针穿刺细胞学诊断196个为BethesdaⅡ级,11个为BethesdaⅢ级,31个为BethesdaⅣ级,27个为BethesdaⅤ级,314个为BethesdaⅥ级;9基因突变检测阳性275个,突变率为47.5%。手术切除的329个甲状腺结节中,术后病理诊断30个为良性,5个为交界性,294个为恶性。将交界性结节视为恶性结节时,299个恶性结节中9基因的突变率由高到低依次为BRAF 62.21%(186/299),NRAS 5.02%(15/299),HRAS 1.00%(3/299),PIK3CA 0.67%(2/299),GNAS 0.67%(2/299),KRAS 0.33%(1/299),TP530.33%(1/299),TERT 0.33%(1/299),RET 0.00%(0/299)。9基因突变的恶性风险由高到低依次为BRAF 100%(186/186),PIK3CA 100.00%(2/2),GNAS 100.00%(2/2),TERT 100.00%(1/1),TP53100.00%(1/1),NRAS 78.95%(15/19),HRAS 75.00%(3/4),KRAS 50.00%(1/2)。对于细胞学诊断为BethesdaⅢ~Ⅳ级(诊断不明确)的甲状腺结节,9基因突变检测诊断甲状腺癌的灵敏度为34.48%(10/29),特异度为61.54%(8/13),准确率为42.86%(18/42),而BRAF V600E单基因检测诊断甲状腺癌的灵敏度为0。对于细胞学诊断为BethesdaⅡ~Ⅵ级的甲状腺结节,9基因突变检测诊断甲状腺癌的灵敏度为68.83%(254/369),特异度为90.00%(189/210),准确率为76.51%(443/579),受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.79;BRAF V600E单基因检测诊断甲状腺癌的灵敏度为63.69%(235/369),特异度为99.52%(209/210),准确率为76.68%(444/579),AUC为0.82。BRAF V600E单基因检测的特异度高于9基因突变检测(P<0.01),而灵敏度、准确率和AUC与9基因突变检测差异无统计学意义(均P>0.05)。有4个诊断为甲状腺乳头状癌的结节和1个诊断为甲状腺滤泡癌的结节检测到提示不良预后的基因突变,其中2个结节检测到TERT与BRAF V600E共突变,2个结节检测到PIK3CA突变,1个结节检测到TP53突变。结论作为细胞学诊断不明确的甲状腺病变(BethesdaⅢ~Ⅳ级)的鉴别诊断方法时,9基因突变检测优于BRAF V600E单基因检测。作为甲状腺细针穿刺细胞学检查的平行诊断方法时,9基因突变检测的诊断效力与BRAF V600E单基因检测相当,并且9基因突变检测可以检测出个别提示不良预后的基因突变,对这些有特殊基因改变患者的临床管理有一定参考价值。

关键词：甲状腺肿瘤细针穿刺术细胞学基因突变检测诊断

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三阴性乳腺癌组织NFⅠⅩ表达临床意义及其功能

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中华肿瘤防治杂志 2022年第10期29卷 715-724页

作者：牛亚楠赵梓彤冉宇靓宋咏梅王一澎孙力超国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院·北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院·北京协和医学院肿瘤医院乳腺外科北京100021

目的探讨核因子Ⅰ/Ⅹ(NFⅠⅩ)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织的表达及对TNBC细胞的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法检测NFⅠⅩ在乳腺癌细胞系中的表达。使用R包limma分析GEO数据库GSE76275基因表达谱中NFⅠⅩ在TNBC组织与no... 详细信息

目的探讨核因子Ⅰ/Ⅹ(NFⅠⅩ)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织的表达及对TNBC细胞的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法检测NFⅠⅩ在乳腺癌细胞系中的表达。使用R包limma分析GEO数据库GSE76275基因表达谱中NFⅠⅩ在TNBC组织与non-TNBC组织中的表达。免疫组织化学方法检测30例2015-09-24-2016-01-15中国医学科学院肿瘤医院乳腺外科收治TNBC患者癌组织及癌旁组织中NFⅠⅩ的蛋白水平。应用Kaplan-Meier plot网站(***)进行生存分析。使用特异性小分子干扰RNA(siRNA)敲降NFⅠⅩ,并分为阴性对照组(NC组)和敲降NFⅠⅩ组(siNFⅠⅩ组),分析其对TNBC细胞迁移、侵袭、成球、增殖以及细胞凋亡的影响。蛋白质印迹法检测敲降NFⅠⅩ后Bcl-2的表达变化。基因集富集分析(GSEA)NFⅠⅩ的潜在信号通路。结果 qPCR结果显示,NFⅠⅩ在TNBC细胞系LTT、MDA-MB-231、MDA-MB-468中mRNA相对表达量分别为1.011±0.181、0.208±0.030和0.770±0.168,在Luminal型乳腺癌细胞系MCF7、 T47D中mRNA相对表达量分别为0.111±0.009、0.388±0.009,在HER2阳性乳腺癌BT474、SKBR3细胞系中mRNA相对表达量分别为0.008±0.000、0.037±0.006。TNBC细胞系中NFⅠⅩmRNA表达水平明显高于其他非TNBC细胞系,F=51.100,P<0.001。蛋白质印迹检测也发现,TNBC细胞系中蛋白表达水平显著高于non-TNBC细胞系。GSE76275数据集的分析表明,在TNBC组织中NFⅠⅩ的mRNA水平上调,P<0.001。免疫组化结果显示,NFⅠⅩ主要位于细胞核内,在TNBC组织中阳性表达率为40%(12/30)。临床相关性研究显示,NFⅠⅩ阳性表达与淋巴结转移有关联性,χ^(2)=5.000,P=0.025。Kaplan-Meier plot生存期分析表明,NFⅠⅩ高表达与TNBC患者较差总生存期(HR=1.62,95%CI为1.09~2.39,P<0.05)和无复发生存期(HR=1.52,95%CI为1.16~1.98,P<0.01)相关。细胞迁移实验显示,LTT细胞中,siNFⅠⅩ组的迁移细胞数(74.33±3.06)显著少于NC组(129.00±5.57),差异有统计学意义,t=14.91,P<0.001;MDA-MB-468细胞中,siNFⅠⅩ组的迁移细胞数(66.33±12.70)少于NC组(127.00±12.12),差异有统计学意义,t=5.98,P<0.01。同样地,细胞侵袭实验显示,LTT细胞中siNFⅠⅩ组侵袭细胞数为(49.67±0.58)个,显著低于NC组的(88.00±7.55)个,差异有统计学意义,t=8.77,P<0.001;MDA-MB-468细胞中,siNFⅠⅩ组侵袭细胞数量为19.00±3.61,显著低于NC组(47.68±4.73),差异有统计学意义,t=8.35,P<0.01。无血清成球实验结果显示,LTT细胞中,NC组、 siNFⅠⅩ组的成球数量分别为64.33±6.66、31.33±3.06,敲降NFⅠⅩ后显著抑制了LTT细胞的自我更新能力,t=7.80,P<0.01。细胞增殖实验发现,敲降NFⅠⅩ后显著降低LTT(t=4.16,P<0.01)和MDA-MB-468(t=5.14,P<0.01)的细胞增殖能力。另外细胞凋亡实验显示,敲降NFⅠⅩ组凋亡比例(14.30%±1.37%)较LTT细胞NC组(11.30%±0.86%)显著上升,差异有统计学意义,t=3.21,P<0.05。MDA-MB-468细胞系NC组细胞凋亡比例为9.23%±1.36%,敲降NFⅠⅩ组显著上升为20.61%±3.86%,t=4.82,P<0.01。此外蛋白质印迹结果显示,在NFⅠⅩ敲降的细胞系中Bcl-2下调。GSEA结果显示,NFⅠⅩ参与Wnt信号传导和粘着斑的调节,伪发现率(FDR)<0.25,P<0.05。结论 NFⅠⅩ在TNBC中高表达且与淋巴结转移及不良预后相关。NFⅠⅩ可促进TNBC细胞的迁移、侵袭、自我更新和增殖能力,并通过调控Bcl-2抑制细胞凋亡。

关键词：三阴性乳腺癌 NFⅠⅩ 临床意义肿瘤进展

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微小RNA与胰腺癌的诊断治疗及预后评估

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中华肿瘤杂志 2020年第11期42卷 903-906页

作者：任虎王成锋国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室胰胃外科 100021

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点,胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题,迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码R... 详细信息

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点,胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题,迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码RNA,在胰腺癌中存在异常表达,且与胰腺癌的发生、发展密切相关,因此具有成为新型诊断、预后预测生物标志物及治疗靶点的潜能。相关研究初步显示出miRNA在胰腺癌的诊断、治疗和预后评价中具有应用价值,但目前实际应用推广尚存在一些困难,miRNA对胰腺癌的作用机制还有待深入研究。

关键词：胰腺肿瘤微小RNA 诊断治疗预后

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中国胰腺癌患者居家医养全程管理专家共识

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中华肿瘤杂志 2022年第10期44卷 1076-1082页

作者：中国医师协会肿瘤医师分会中国医疗保健国际交流促进会胰腺疾病分会中国医药教育协会腹部肿瘤专业委员会王成锋张建伟丛明华石川吴宏亮边志民和芳张水生周珙不详国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院胰胃外科分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院胰胃外科国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院综合科北京大学第六医院临床心理测评中心国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院麻醉科北京大学第六医院特需病房

胰腺癌被称为"癌中之王",全球范围内其发病率和死亡率逐年增高。胰腺癌预后极差,现有诊疗手段治疗效果有限。中国医师协会肿瘤医师分会、中国医疗保健国际交流促进会胰腺疾病分会、中国医药教育协会腹部肿瘤专业委员会召集相... 详细信息

胰腺癌被称为"癌中之王",全球范围内其发病率和死亡率逐年增高。胰腺癌预后极差,现有诊疗手段治疗效果有限。中国医师协会肿瘤医师分会、中国医疗保健国际交流促进会胰腺疾病分会、中国医药教育协会腹部肿瘤专业委员会召集相关专家,对于胰腺癌患者居家管理期间病情沟通、随诊、营养支持、癌痛管理、心理调整、腹水管理、黄疸管理及日常饮食管理9个方面提出建议,供临床参考,共识旨在提高胰腺癌患者生活质量,延长生存时间。

关键词：胰腺肿瘤居家医养健康管理

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单细胞转录组测序分析结肠癌微环境中免疫细胞亚群与癌症进程的关系

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解放军医学杂志 2021年第7期46卷 692-701页

作者：周彦彤李春晓王劲松孙芳洲许东奎张雪燕袁芃钱海利国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤结直肠外科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤特需医疗部北京100021

目的探讨肿瘤微环境中CD4~+T细胞不同亚型对结肠癌进展的差异调控作用,以及免疫细胞亚群组分与结肠癌疾病进程的相关性。方法利用基因表达数据库(GEO)中的结肠癌单细胞测序数据,基于CIBERSORTx算法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中结肠... 详细信息

目的探讨肿瘤微环境中CD4~+T细胞不同亚型对结肠癌进展的差异调控作用,以及免疫细胞亚群组分与结肠癌疾病进程的相关性。方法利用基因表达数据库(GEO)中的结肠癌单细胞测序数据,基于CIBERSORTx算法对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中结肠癌患者队列的表达谱数据进行免疫细胞亚群评分。将获得的免疫细胞亚群评分与临床资料结合,进行转移预后相关分析。基于免疫细胞亚群评分筛选高度相关基因,使用功能富集分析数据库(DAVID)分析平台进行功能聚类,比较免疫细胞亚群对结肠癌细胞功能调控的差异。采用LASSO回归筛选免疫细胞亚群,并用Cox分析构建风险预后模型。结果与TCGA结肠癌未转移患者比较,转移患者hT04_CD4-TCF7浸润评分升高(P<0.01),hT11_CD4-CTLA4、hT12_CD8-LEF1、hB01_PlasmaB-IgG、hM10_Macro-IL1B浸润评分下降(P<0.05)。在生存分析中,38个免疫细胞亚群中有15个亚群与患者总生存期明显相关(P<0.05)。比较分析CD4^(+)T细胞亚群对结肠癌细胞的调控功能发现,CD4-GNLY、CD4-ANXA1、CD4-CXCR6亚群对结肠癌肿瘤的调控作用优先聚集在血管生成相关通路,CD4-IL23R优先聚集在能量代谢相关通路,CD4-GZMK优先聚集在缺氧应激相关通路,CD4-ANXA1、CD4-TCF7、CD4-CTLA4优先聚集在细胞增殖相关通路,CD4-ANXA1、CD4-TCF7、CD4-CTLA4、CD4-CXCL13优先聚集在细胞黏附及迁移相关通路。结论不同免疫细胞亚群对结肠癌细胞的功能调控存在差异,结肠癌免疫微环境中免疫细胞亚群的构成差异影响患者的生存预后。

关键词：结肠癌癌症基因组图谱肿瘤微环境转录组测序免疫细胞亚群

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转录因子BACH1与人类肿瘤

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生命科学 2020年第9期32卷 915-921页

作者：解修峰孙艳赵晓航国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

转录因子BACH1在哺乳动物组织中广泛表达,参与调控血红素稳态和氧化应激等生理过程。BACH1不仅在转录水平调控HMGA2、CXCR4、MMPs、RKIP、HOXB8、HO-1、CXCR3-B和TKT等基因,还通过高甲基化修饰等表观遗传调控机制使特定抑癌基因转录沉默... 详细信息

转录因子BACH1在哺乳动物组织中广泛表达,参与调控血红素稳态和氧化应激等生理过程。BACH1不仅在转录水平调控HMGA2、CXCR4、MMPs、RKIP、HOXB8、HO-1、CXCR3-B和TKT等基因,还通过高甲基化修饰等表观遗传调控机制使特定抑癌基因转录沉默,从而促进肿瘤发生发展。近年研究发现,BACH1参与肿瘤代谢重编程,促进肿瘤血管和淋巴管的新生和重构,从而增强肿瘤细胞的侵袭转移。该文综述了近年BACH1在肿瘤中的研究进展。

关键词： BACH1 血红素稳态氧化应激代谢重编程血管生成淋巴管生成肿瘤转移

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