检索结果-内蒙古大学图书馆

生命科学 2020年第10期32卷 1108-1115页

作者：孙艳赵晓航国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase, PCK2)是糖异生途径中的关键限速酶,参与甘油、氨基酸和核苷酸合成以及三羧酸(tricarboxylic acid, TCA)循环中未被氧化的氨基酸碳骨架的流失反应(catap... 详细信息

线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase, PCK2)是糖异生途径中的关键限速酶,参与甘油、氨基酸和核苷酸合成以及三羧酸(tricarboxylic acid, TCA)循环中未被氧化的氨基酸碳骨架的流失反应(cataplerosis)。PCK2是连接TCA循环、糖酵解和糖异生的枢纽分子,动态调节细胞内的合成代谢以提供足够的能量和代谢中间体。PCK2通过促进TCA循环中的碳流动和糖异生作用供给细胞能量和物质,还能通过糖酵解促进Warburg效应。在不同肿瘤中PCK2的作用不同,在肝癌中PCK2具有抑癌作用,在大部分非糖异生器官来源的肿瘤中,PCK2具有促癌作用。PCK2还参与肿瘤微环境中的糖脂代谢重塑,在肿瘤细胞代谢重编程中扮演重要角色。该文综述了近年PCK2在肿瘤中的研究进展。

关键词：线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶糖酵解糖异生三羧酸循环代谢重编程

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可变多聚腺苷酸化与肿瘤

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生命科学 2019年第3期31卷 232-240页

作者：田路松赵晓航中国医学科学院北京协和医学院国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

可变多聚腺苷酸化(alternative polyadenylation, APA)是真核细胞mRNA成熟过程中针对前体mRNA 3′端的一种加工修饰方式,是重要的转录后调控机制。APA通过调控3′非翻译区(3′UTR)长度而影响mRNA稳定性、翻译效率和定位。内含子多聚腺... 详细信息

可变多聚腺苷酸化(alternative polyadenylation, APA)是真核细胞mRNA成熟过程中针对前体mRNA 3′端的一种加工修饰方式,是重要的转录后调控机制。APA通过调控3′非翻译区(3′UTR)长度而影响mRNA稳定性、翻译效率和定位。内含子多聚腺苷酸化(intronic polyadenylation, IPA)通过形成丢失重要结构域的截短型蛋白实现对靶基因的调控,参与形成肿瘤新抗原。APA具有肿瘤特异性,有可能用于肿瘤分子分型和靶向治疗。现对APA的形成过程和分类、高通量发现APA的测序和分析技术进展,以及APA对肿瘤发生发展的影响进行综述。

关键词：可变多聚腺苷酸化 3′非翻译区肿瘤新抗原多聚腺苷酸化信号位点测序

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中国人群肝癌疾病负担:多数据源证据更新整合分析

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中华流行病学杂志 2020年第11期41卷 1848-1858页

作者：曹梦迪王红石菊芳白方舟曹毛毛王宇婷严鑫鑫王乐黄振任建松赵建军代敏曲春枫陈万青国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院癌症早诊早治办公室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院免疫学研究室/分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)防治科杭州310022 国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肝胆外科北京100021

目的分析我国肝癌疾病负担。方法基于《中国肿瘤登记年报》、全国三次死因回顾性调查、《中国卫生健康统计年鉴》、《中国死因监测数据集》、GLOBOCAN、五大洲癌症发病率(CI5)、WHO死亡数据库、全球疾病负担项目(GBD)国内外8个数据源,... 详细信息

目的分析我国肝癌疾病负担。方法基于《中国肿瘤登记年报》、全国三次死因回顾性调查、《中国卫生健康统计年鉴》、《中国死因监测数据集》、GLOBOCAN、五大洲癌症发病率(CI5)、WHO死亡数据库、全球疾病负担项目(GBD)国内外8个数据源,摘录我国人群肝癌的发病、死亡和伤残调整生命年(DALY)等信息,分析肝癌疾病负担既往、现况及预期。结果①既往:CI51973-2012年的长期数据显示,我国城市(以上海市为例)男、女性肝癌发病率分别下降41.3%和36.3%,农村(以启东市为例)分别下降了32.3%和12.2%;近10年年报也显示2005-2015年全国发病和死亡率分别下降8.1%和12.8%;基于年鉴数据的Joinpoint分析也提示下降:2002-2017年全国死亡率平均年度变化百分比为-3.0%(P<0.05)。②现况:GLOBOCAN估计2018年我国肝癌发病率、死亡率和1年患病率分别为18.3/10万、17.1/10万和10.8/10万;最新年报显示,2015年肿瘤登记地区发病和死亡率分别为17.6/10万和15.3/10万,且均随年龄上升;监测数据报道2017年全国死亡率与之接近(16.7/10万),男女死亡比为3.1。GBD报道2017年我国肝癌所致DALY达1115.3万人年,占全球的53.7%,HBV感染始终居归因首位。③预测:GLOBOCAN 2018预测至2040年我国肝癌发病和死亡例数将分别达到59.1万例和57.2万例,分别比2018年增加50.5%和54.9%,>70岁人群增幅明显。④经济负担:相关文献汇总显示,基于个体的研究报道的例均直接医疗费用呈上升趋势。结论多数据源均显示,我国人群肝癌发病和死亡率在数十年间有所下降,提示人群干预的有效性;但人群负担依然沉重,应继续加强优化一、二级预防为主的综合干预策略。

关键词：肝癌疾病负担发病率死亡率预测

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甲胎蛋白高表达和低表达肝细胞肝癌的基因表达谱差异分析

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 396-402页

作者：王希君沈容芳王想王雅茹肖汀国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达... 详细信息

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达四分位数将样本分为AFP高表达组和AFP低表达组,每组各92例。应用R软件中的DEseq2包进行差异表达基因分析,应用ClusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络,筛选关键基因。采用单样本基因集富集分析方法,通过R软件GSVA包对特征基因进行富集评分,根据得分定义特征基因集表达情况。利用RNAseq数据和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行独立数据集验证和组织验证。结果TCGA数据分析显示,AFP高表达与HCC低分化、患者人种有关(均P<0.05)。生物信息学分析共获得1382个差异表达基因,其中931个基因在AFP高表达组织中表达上调,451个基因表达下调。GO功能分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要与附属肢体发育、肢体发育、骨架系统发育等过程有关,而低表达基因则与异源物代谢、类固醇代谢、细胞对异生物刺激反应等代谢相关过程有关。KEGG通路分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要参与原发性免疫缺陷、神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用通路,而低表达基因主要与视黄醇代谢、化学致癌作用、类固醇激素的生物合成等通路相关。鉴定出1个预后相关特征基因集,该基因集包括AURKB、TTK、CENPA、UBE2C、HJURP、KIF15,其高表达与HCC患者的无复发生存和总生存有关,且特征基因集富集分数与AFP表达呈正相关(r=0.475,P<0.001)。RNAseq数据验证结果与TCGA数据分析结果基本一致。RT-qPCR检测结果显示,特征基因集中AURKB、KIF15和UBE2C在AFP高表达HCC组织中显著高表达,其表达虽然与HCC患者的无病生存、总生存无关,但AFP低表达组患者的无病生存曲线和总生存曲线均在AFP高表达组患者之上。结论AFP高表达和AFP低表达HCC在基因表达谱上存在较大差异。筛选出的特征基因集可能协同AFP共同促进HCC的发生发展,其对解释不同水平AFP HCC的作用机制有一定作用,并为HCC的预后判断提供了新的思路和依据。

关键词：甲胎蛋白肝细胞肝癌差异分析预后特征基因集

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仑伐替尼通过下调IGF1R/Mek/Erk信号通路治疗瑞戈非尼耐药的肝细胞癌

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中华肿瘤杂志 2023年第6期45卷 490-498页

作者：张菁匡淑雯黄宁张嘉峻刘梅王黎明国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肝胆外科北京100021 中南大学湘雅医院肿瘤科长沙410008 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院国家重点实验室细胞生物学及分子生物学研究室北京100021

目的探讨仑伐替尼对瑞戈非尼耐药肝癌细胞的治疗疗效及其作用机制。方法采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和克隆形成实验观察仑伐替尼对肝癌细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测仑伐替尼处理后瑞戈非尼耐药肝细胞癌细胞的凋亡情况,Western blo... 详细信息

目的探讨仑伐替尼对瑞戈非尼耐药肝癌细胞的治疗疗效及其作用机制。方法采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和克隆形成实验观察仑伐替尼对肝癌细胞生长的抑制作用,流式细胞术检测仑伐替尼处理后瑞戈非尼耐药肝细胞癌细胞的凋亡情况,Western blot和免疫组化染色检测相关蛋白表达水平变化,小鼠皮下成瘤实验观察仑伐替尼对瑞戈非尼耐药肝癌细胞体内成瘤能力的抑制效果。结果CCK-8和克隆形成实验显示,仑伐替尼能够抑制肝癌瑞戈非尼耐药细胞的增殖能力;仑伐替尼组HepG2、SMMC7721和瑞戈非尼耐药的HepG2、SMMC7721细胞克隆数[分别为(120.67±11.06)个、(53.00±11.14)个、(55.00±9.54)个和(78.67±14.64)个]均低于对照组[分别为(478.00±24.52)个、(566.00±27.87)个、(333.67±7.02)个和(210.00±12.77)个,均P<0.05]。流式细胞术检测显示,仑伐替尼能够促进肝癌瑞戈非尼耐药细胞凋亡,仑伐替尼组HepG2、SMMC7721和瑞戈非尼耐药的HepG2、SMMC7721细胞凋亡率[分别为(12.30±0.70)%、(9.83±0.38)%、(15.90±1.32)%和(10.60±0.00)%]均高于对照组[分别为(7.50±0.87)%、(5.00±1.21)%、(8.10±1.61)%和(7.05±0.78)%,均P<0.05]。仑伐替尼处理后凋亡相关蛋白比值提示细胞凋亡能力增加。动物实验显示仑伐替尼治疗能够在体内抑制肝癌瑞戈非尼耐药细胞的生长。免疫组化及Western blot结果显示,仑伐替尼能够下调瑞戈非尼耐药细胞中异常活化的IGF1R/Mek/Erk信号通路。结论仑伐替尼能够逆转肝细胞癌瑞戈非尼耐药,其机制可能是通过下调IGF1R/Mek/Erk信号通路实现。

关键词：肝肿瘤瑞戈非尼仑伐替尼耐药 IGF1R/Mek/Erk信号通路

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stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

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中华医学杂志 2020年第32期100卷 2518-2524页

作者：安华英李威马媛原袁伟马洁国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 北京医院生物治疗中心国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院北京100730

目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(... 详细信息

目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(含259份人肺癌及其癌旁组织)stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后,噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B(AKT)和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响,采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原(Ki67)及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M(极差)分别为2.71(2.66)、3.55(3.16)、0.26(0.22)、2.08(1.98)、0.87(0.35)、1.72(2.53)、1.10(1.82)和0.01(0.02),H520、A549和H460细胞高于HBE细胞(P值均<0.05),95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义(P值均>0.05)。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%(90/259),高于正常组织[1.9%(5/259)](P<0.05)。stomatin表达阳性肺癌组织中,低表达组(67例)肿瘤大小M(IQR)为[41.22(2761.50)]cm,小于高表达组[23例,57.98(1333.50)cm](P<0.05)。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07,低于对照细胞(0.79±0.16)(P=0.012);早期凋亡细胞占比[M(IQR)]为8.83(53.00),高于对照细胞[4.17(25.00)](P=0.026);丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16,低于对照细胞(1.16±0.39)(P<0.05),AKT总蛋白表达水平M(IQR)为4.25(17.00),与对照细胞[4.75(19.00)]差异无统计学意义(P>0.05);将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后,肿瘤体积为(37.93±3.12)mm^3,小于对照组[(454.04±32.39)mm^3](P<0.001),肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67,均低于对照组(分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97)(P值均<0.05)。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

关键词：肺肿瘤细胞增殖细胞凋亡红细胞膜整合蛋白

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POLK基因遗传变异与小细胞肺癌患者铂类药物化疗后的生存相关

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中华肿瘤杂志 2019年第2期41卷 112-117页

作者：陈进娜封婷杨洁李洪敏袁芃马飞尹露茜林东昕徐兵河谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨参与跨损伤DNA合成的POLK基因的遗传变异与小细胞肺癌(SCLC)患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法通过Sequenom MassARRAY检测1 030例接受铂类药物化疗的SCLC患者POLK基因的5个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因型,比较不同基... 详细信息

目的探讨参与跨损伤DNA合成的POLK基因的遗传变异与小细胞肺癌(SCLC)患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法通过Sequenom MassARRAY检测1 030例接受铂类药物化疗的SCLC患者POLK基因的5个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因型,比较不同基因型与化疗疗效及预后的关系。基因型与化疗疗效之间的关联分析采用非条件Logistic回归模型,基因型与远期生存之间的关联分析采用Cox比例风险回归模型。结果1 030例SCLC患者中接受顺铂+依托泊苷(EP方案)化疗558例,接受卡铂+依托泊苷(CE方案)化疗472例,其中化疗有效788例,无效242例,有效率为76.5%。中位随访22.0个月,全组死亡673例,生存224例,失访133例,中位生存时间为22.5个月。Karnofsky功能状态(KPS)评分≤80分患者的有效率为72.0%,低于KPS评分>80分的患者(80.1%;OR=0.64,P=0.002)。局限期患者的有效率为81.6%,高于广泛期患者(71.0%;OR=1.81,P<0.001)。POLK基因5个htSNP位点遗传变异与SCLC患者化疗近期疗效均无关(均P>0.05)。年龄>56岁(HR=1.25,P=0.005)、广泛期(HR=1.67,P<0.001)、化疗无效(HR=1.72,P<0.001)患者死亡风险增加,KPS评分>80分(HR=0.84,P=0.021)、有放射治疗(HR=0.70,P<0.001)的患者死亡风险降低。POLK基因rs73120833位点与SCLC患者铂类药物化疗后的总生存有关,与携带T等位基因的患者相比,携带C等位基因患者的死亡风险降低(HR=0.87,P=0.021),而rs10077427、rs3756558、rs4549504和rs5744545位点与总生存无关(均P>0.05)。携带rs73120833 TC基因型和CC基因型的患者合并后,与携带TT基因型的患者比较,死亡风险明显降低(HR=0.84,P=0.024)。结论POLK基因rs73120833位点遗传变异与SCLC患者总生存有关,可能是预测SCLC患者含铂类药化疗预后的潜在遗传标志。

关键词：小细胞肺癌 P0LK基因多态性,单核苷酸铂类化疗疗效预后

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丝氨酸蛋白酶抑制剂E2通过激活β-catenin促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭

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中华肿瘤杂志 2021年第6期43卷 638-645页

作者：张江兰骆爱萍黄福荣巩彤阳刘芝华北京中医药大学病理教研室 100029 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室100021

目的探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂E2(SERPINE2)在食管鳞癌细胞迁移和侵袭中的作用及相关分子机制。方法运用TCGA(http://***/***和http://***/***)数据库对SERPINE2在食管癌中的表达进行分析。采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正... 详细信息

目的探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂E2(SERPINE2)在食管鳞癌细胞迁移和侵袭中的作用及相关分子机制。方法运用TCGA(http://***/***和http://***/***)数据库对SERPINE2在食管癌中的表达进行分析。采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常食管上皮细胞NE2、食管鳞癌细胞KYSE30和KYSE150中SERPINE2 mRNA的表达。在KYSE30细胞中转染SERPINE2敲降或过表达质粒,以qRT-PCR法检测表达效果。采用体外迁移侵袭实验分析SERPINE2与食管鳞癌细胞迁移和侵袭的关系。采用免疫荧光、qRT-PCR和Western blot等实验检测SERPINE2与β-catenin和靶基因c-Myc、cyclin D1和CD44表达的相关性。结果数据库中182例和95例食管癌和食管鳞癌组织样本中,SERPINE2 mRNA在食管癌和食管鳞癌组织中表达均增高(P<0.05);SERPINE2在食管鳞癌KYSE30和KYSE150细胞中均呈高水平表达(P<0.01)。对照组细胞的迁移和侵袭数分别为(212.66±24.11)个/视野和(136.00±14.42)个/视野,SERPINE2敲降组1细胞的迁移和侵袭数分别为(88.33±9.71)个/视野和(77.00±9.53)个/视野,SERPINE2敲降组2细胞的迁移和侵袭数分别为(66.00±8.00)个/视野和(45.66±3.78)个/视野,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。对照组细胞的迁移和侵袭数分别为(250.00±30.00)个/视野和(203.33±15.27)个/视野,SERPINE2过表达组细胞的迁移和侵袭数分别为(383.33±35.11)个/视野和(246.66±25.16)个/视野,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。SERPINE2过表达组细胞中β-catenin表达上调,p-β-catenin表达下调,β-catenin转录活性增强,c-Myc、cyclin D1和CD44 mRNA表达上调。在对照组和SERPINE2过表达组细胞培养基中分别加入iCRT14后,对照组和SERPINE2过表达组细胞的迁移数分别为(200.00±36.05)个/视野和(258.33±22.54)个/视野,侵袭数分别为(160.00±17.32)个/视野和(188.33±25.65)个/视野,与未加入iCRT14组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 SERPINE2在食管鳞癌细胞中表达增高,通过激活β-catenin在促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭中发挥重要的作用。

关键词：食管鳞癌丝氨酸蛋白酶抑制剂E2 β-catenin 迁移侵袭

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肿瘤基础研究对促进新时期癌症防治工作具有关键作用

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科技导报 2023年第18期41卷 6-10页

作者：张赟刘芝华国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

癌症是全球范围内最主要的健康问题之一。研发癌症防治的新技术、新药物、新疗法,是中国人民和全人类共同的迫切需求,也是全球科技竞争的重点方向。肿瘤基础研究对癌症防治工作起着关键作用。指出了当前中国癌症领域“从0到1”研发诊断... 详细信息

癌症是全球范围内最主要的健康问题之一。研发癌症防治的新技术、新药物、新疗法,是中国人民和全人类共同的迫切需求,也是全球科技竞争的重点方向。肿瘤基础研究对癌症防治工作起着关键作用。指出了当前中国癌症领域“从0到1”研发诊断治疗新靶点、新药物的创新能力仍与世界一流水平有差距,面临的关键问题不是研究成果转化程度不高,而是基础研究的深度广度不足。建议为促进新时期癌症防治工作,应当高度重视肿瘤基础研究,通过稳定的经费支持、合理的项目设置、健全产学研合作机制、促进国际合作等措施支持高水平肿瘤基础研究的发展。

关键词：肿瘤基础研究癌症防治健康中国

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经治恶性胸膜间皮瘤免疫联合治疗临床分析

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中华肿瘤杂志 2023年第5期45卷 445-451页

作者：赵璨费凯伦万蕊宋丽萍向平超段建春北京大学首钢医院呼吸与危重症医学科北京100144 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科、中国医学科学院肺癌转化研究重点实验室、分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨真实世界中经治恶性胸膜间皮瘤(MPM)患者接受免疫联合治疗的现状、疗效及安全性。方法收集2016—2021年中国医学科学院肿瘤医院和北京大学首钢医院39例经治MPM患者的临床病理资料,中位随访18.97个月,根据应用免疫检查点抑制剂(I... 详细信息

目的探讨真实世界中经治恶性胸膜间皮瘤(MPM)患者接受免疫联合治疗的现状、疗效及安全性。方法收集2016—2021年中国医学科学院肿瘤医院和北京大学首钢医院39例经治MPM患者的临床病理资料,中位随访18.97个月,根据应用免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗的情况分为免疫治疗组(19例)和对照组(20例),分析免疫联合治疗的疗效及安全性。生存分析采用Kaplan-Meier法,生存率的比较采用Log rank检验。结果免疫治疗组和对照组的客观缓解率(ORR)分别为21.1%和10.0%,疾病控制率(DCR)分别为78.9%和55.0%,差异均无统计学意义(均P>0.05)。免疫治疗组中位总生存时间(OS)长于对照组(分别为14.53和7.07个月,P=0.015),但两组的中位无进展生存时间(PFS)差异无统计学意义(4.80和2.03个月,P=0.062)。单因素分析显示,胸腔积液性质、病理亚型及免疫治疗疗效与MPM患者的PFS和OS均有关(均P<0.05)。免疫治疗组不良反应发生率为89.5%(17/19),最常见的不良反应为血液学毒性(9例),其次为恶心呕吐(7例)、疲劳(6例)和皮肤损害(6例)。有5例患者出现免疫治疗相关不良反应,均为1~2级。结论真实世界中,MPM患者多于后线开始接受免疫联合治疗,以联合化疗为主,中位治疗线数为二线。无论与化疗还是抗血管生成治疗联合均有较好的疗效,不良反应可控,具有良好的临床应用价值。

关键词：胸膜间皮瘤免疫检查点抑制剂疗效不良反应

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