检索结果-内蒙古大学图书馆

^(68)Ga-NOTA-3P-TATE-RGD PET/CT在神经内分泌肿瘤中的应用

中华核医学与分子影像杂志 2023年第11期43卷 649-654页

作者：蒋媛媛郑玉民朱朝晖国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院肿瘤医院核医学科(PET/CT中心) 北京100021 中日友好医院核医学科北京100029 中国医学科学院、北京协和医学院北京协和医院核医学科、疑难重症及罕见病全国重点实验室、核医学分子靶向诊疗北京市重点实验室北京100730

目的探讨同时靶向生长抑素受体(SSTR)和整合素αvβ3的新型双靶点分子探针68Ga-1,4,7-三氮杂环壬烷-1,4,7-三乙酸-3聚乙二醇-D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(NOTA-3P-TATE-RGD)PET/CT显像用于神经内分泌肿... 详细信息

目的探讨同时靶向生长抑素受体(SSTR)和整合素αvβ3的新型双靶点分子探针68Ga-1,4,7-三氮杂环壬烷-1,4,7-三乙酸-3聚乙二醇-D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(NOTA-3P-TATE-RGD)PET/CT显像用于神经内分泌肿瘤(NEN)的价值。方法前瞻性纳入2021年4月至2022年2月间北京协和医院的35例经病理证实的NEN患者[男19例、女16例,中位年龄54(41,61)岁],所有患者在1周内行68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD和68Ga-1,4,7,10-四氮杂环十二烷-1,4,7,10-四乙酸-D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽(DOTATATE)PET/CT显像。采用Wilcoxon符号秩检验比较2种显像检出的病灶数目、SUV_(max)和肿瘤/本底比值(TBR)的差异。结果68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD和68Ga-DOTATATE PET/CT显像检出的病灶总数分别为1190和1106个,两者均检出35个原发肿瘤,对淋巴结转移灶[4(1,8)和4(1,8)个;z=-0.45,P=0.655]及骨转移灶[5(2,60)和5(2,66)个;z=-1.11,P=0.244]的检测能力相当,但68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD检出的肝转移灶数量明显多于68Ga-DOTATATE[(17(6,27)和8(3,26)个;z=-2.31,P=0.021]。肿瘤的68Ga-DOTATATE摄取程度明显高于68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD摄取[SUV_(max):15.6(9.9,24.9)和12.7(8.0,18.4);z=-7.19,P<0.001],但肝转移灶68Ga-DOTATATE显像明显较68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD显像的TBR低[3.4(1.8,5.5)和6.1(3.8,10.8);z=-7.56,P<0.001]。结论68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD对NEN肝转移灶的检出能力优于68Ga-DOTATATE,而对于其他部位病灶的检出能力与68Ga-DOTATATE相当。

关键词：神经内分泌瘤受体肽有机金属化合物镓放射性同位素正电子发射断层显像术体层摄影术 X线计算机

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非小细胞肺癌MET免疫组织化学检测和判读标准中国专家共识(2023版)

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中华病理学杂志 2023年第11期52卷 1090-1097页

作者： MET免疫组织化学标准化判读专家委员会中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会分子病理协作组邱田李媛应建明吴一龙不详国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科、分子肿瘤学全国重点实验室北京100021 复旦大学附属肿瘤医院病理科、复旦大学上海医学院肿瘤学系上海200032 广东省人民医院广东省肺癌研究所广州510080

MET基因扩增和/或蛋白过表达是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)接受表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后耐药的主要机制之一,也是潜在重要治疗靶点。多项临床研究结果显示,伴有MET基因扩增和/或蛋白过... 详细信息

MET基因扩增和/或蛋白过表达是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)接受表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗后耐药的主要机制之一,也是潜在重要治疗靶点。多项临床研究结果显示,伴有MET基因扩增和/或蛋白过表达的TKI耐药患者能从MET抑制剂治疗中获益。在NSCLC患者中,MET蛋白过表达比例高于MET基因扩增比例。现有研究提示,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检测MET蛋白过表达可提高EGFR-TKI耐药后抗MET靶向治疗的潜在获益人群比例。目前,用于MET蛋白IHC检测的抗体种类繁多、检测流程不同,且尚无统一的判读标准。为提高检测结果准确性且精确筛选潜在获益患者,达成NSCLC患者的MET IHC检测和判读标准共识十分重要。本共识主要对MET IHC检测流程、判读标准及检测报告形式进行了规范,以期进行高质量的MET IHC检测,提高判读结果的准确性和一致性,从而指导临床开展相关临床研究,使更多EGFR-TKI耐药后的NSCLC患者在后续靶向治疗中获益。

关键词：临床研究结果免疫组织化学检测非小细胞肺癌表皮生长因子受体检测流程酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗 IHC

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HSP90功能性抗体对胃癌干细胞干性特征作用的研究

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海南医科大学学报 2025年第1期31卷 16-24页

作者：王光辉张威刘永年舒雄柳诗雅冉宇靓刘辉琦青海大学医学院青海西宁810001 北京市创伤骨科研究所/北京积水潭医院北京100035 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:研究热休克蛋白90(HSP90)功能性抗体对胃癌干细胞干性特征的作用,并初步探讨相关机制。方法:无血清悬浮培养胃癌HGC27细胞获得细胞球细胞(Sphere细胞),HSP90功能性抗体9B8处理Sphere细胞,CCK-8法检测9B8对胃癌干细胞耐药、增殖的作... 详细信息

目的:研究热休克蛋白90(HSP90)功能性抗体对胃癌干细胞干性特征的作用,并初步探讨相关机制。方法:无血清悬浮培养胃癌HGC27细胞获得细胞球细胞(Sphere细胞),HSP90功能性抗体9B8处理Sphere细胞,CCK-8法检测9B8对胃癌干细胞耐药、增殖的作用,Trans-well小室检测9B8对胃癌干细胞迁移、侵袭的作用,甲基纤维素成球检测9B8对胃癌干细胞自我更新的作用,流式细胞术检测9B8对胃癌干细胞ALDH、CD44表达的作用,免疫荧光检测HSP90在胃癌干细胞中的表达,Western blot检测胃癌干细胞中HSP90、干性相关蛋白(SOX2、OCT4)、耐药相关蛋白(TOP2A、ABCG2)、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白(Vimentin、Snail、E-cadherin)及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:胃癌干细胞中HSP90、ALDH、CD44表达高于亲本细胞,且其增殖、耐药、迁移、侵袭及自我更新能力明显强于亲本细胞(P<0.01)。HSP90功能性抗体9B8处理组与对照组相比,胃癌干细胞增殖没有差异(P>0.05),但迁移、侵袭、耐药和自我更新能力显著低于对照组(P<0.01),ALDH、CD44表达比例明显下降(P<0.01)。HSP90功能性抗体处理组HSP90、ABCG2、TOP2A、Vimentin、Snail、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达下降,E-cadherin表达增加。结论:HSP90功能性抗体9B8可能通过抑制AKT/PI3K/mTOR通路活性,影响胃癌干细胞相关干性基因/蛋白、耐药基因/蛋白、EMT相关基因/蛋白表达,进而影响胃癌干细胞自我更新、耐药、侵袭、迁移等干性特征,为胃癌干细胞靶向治疗提供了新的思路。

关键词：胃癌干细胞干性特征 HSP90功能性抗体

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2023年CSCO指南更新解读:驱动基因阳性非小细胞肺癌诊疗

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实用肿瘤杂志 2023年第5期38卷 427-433页

作者：邹宜丰段建春国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科分子肿瘤学国家重点实验室中国医学科学院肺癌转化研究重点实验室北京100021 山西省肿瘤医院/中国医学科学院肿瘤医院山西医院/山西医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科山西太原030013

靶向治疗为驱动基因阳性的非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者带来显著生存获益。伴随新药研发、临床试验的开展及阳性结果的获得,驱动基因阳性的NSCLC也迎来了更多的治疗选择、更优的疗效及安全性。中国临床肿瘤学会(... 详细信息

靶向治疗为驱动基因阳性的非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者带来显著生存获益。伴随新药研发、临床试验的开展及阳性结果的获得,驱动基因阳性的NSCLC也迎来了更多的治疗选择、更优的疗效及安全性。中国临床肿瘤学会(Chinese Society of Clinical Oncology,CSCO)基于过去1年的研究进展更新指南为《中国临床肿瘤学会(CSCO)非小细胞肺癌诊疗指南2023》。本版针对驱动基因阳性的NSCLC的更新包括:伏美替尼和莫博赛替尼在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期NSCLC治疗中的相关更新,布格替尼、洛拉替尼和恩沙替尼在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合晚期NSCLC治疗中的相关更新以及其他靶向药物的更新。本文将对2023年CSCO NSCLC诊疗指南中驱动基因阳性的NSCLC的诊疗更新进行详细解读。

关键词：非小细胞肺癌中国临床肿瘤学会靶向治疗表皮生长因子受体间变性淋巴瘤激酶

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食管鳞癌中STMN3高表达及其促癌作用机制

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癌变.畸变.突变 2025年第2期37卷 89-95,104页

作者：郭婧谢观超王意浓蔡岩张钰王明荣郝佳洁国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学全国重点实验室北京100021

目的:分析STMN3在食管鳞癌中的表达情况,研究其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及相关调控机制。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析STMN3 mRNA在不同肿瘤中的表达情况及其与患者临床病理指标之间的相关性,癌症细胞系百科全书(CCLE... 详细信息

目的:分析STMN3在食管鳞癌中的表达情况,研究其对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及相关调控机制。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析STMN3 mRNA在不同肿瘤中的表达情况及其与患者临床病理指标之间的相关性,癌症细胞系百科全书(CCLE)数据库分析食管鳞癌细胞系中STMN3 mRNA的表达情况。采用Western blot法检测食管鳞癌细胞系中STMN3蛋白及其调控的下游蛋白的表达水平;分别采用RT-qPCR和Western blot法检测STMN3 siRNA转染在食管癌细胞系中的敲低效率;用细胞增殖、集落形成及细胞凋亡实验检测STMN3对食管鳞癌细胞恶性表型的影响。结果:与对照组比较,STMN3 mRNA在食管鳞癌及多种肿瘤组织中高表达,且高表达的食管鳞癌患者预后较差(P<0.05)。敲低STMN3可显著降低食管鳞癌细胞的增殖和集落形成能力(P<0.01)。Western blot结果显示,敲低STMN3后,表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白表达水平,EGFR、核糖体蛋白S6、非受体酪氨酸激酶SRC的磷酸化水平均降低。结论:STMN3在食管鳞癌组织中高表达,且STMN3通过激活EGFR相关信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖。

关键词： STMN3 食管鳞癌细胞增殖细胞凋亡表皮生长因子受体

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肺癌免疫治疗精准化策略中的多模态影像组学与人工智能协同研究进展

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中国肿瘤临床与康复 2025年第4期32卷 219-228页

作者：范文文仲佳白桦王志杰张红梅王洁国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院影像诊断科北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科分子肿瘤学、国家重点实验室AMS肺癌转化研究重点实验室北京100021

医学影像在肺癌患者的管理中起着关键作用,广泛应用于早期检测、精确诊断、治疗规划、疗效监测和影像引导的介入治疗。大部分医学影像资料采用数字成像和通信医学标准格式进行存储,确保了数据的即时可访问性及其在定性和定量分析中的应... 详细信息

医学影像在肺癌患者的管理中起着关键作用,广泛应用于早期检测、精确诊断、治疗规划、疗效监测和影像引导的介入治疗。大部分医学影像资料采用数字成像和通信医学标准格式进行存储,确保了数据的即时可访问性及其在定性和定量分析中的应用。随着研究的推进,医学影像目前已包含丰富的与传统病理、血液学、基因组学和蛋白质组学数据正交互补的生物医学信息。影像组学作为一种新兴研究领域,专注于将常规医疗影像转化为可进行高级数据分析的定量生物医学数据。这些数据通过整合其他生物医学信息,并应用先进的生物统计学与人工智能(AI)技术,已被证明能够作为肺癌的风险评估、诊断、预后评估和治疗反应监测的快速、准确的无创生物标志物。文章综述了影像组学在肺癌研究中的关键应用,并特别关注了AI技术的融合所带来的优势、挑战和潜在的限制。

关键词：癌非小细胞肺免疫检查点抑制剂免疫治疗个体化治疗人工智能预测标志物

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SIRT7抑制胰腺癌细胞上皮-间充质转化的作用和机制研究

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中华肿瘤杂志 2024年第6期46卷 566-582页

作者：王梦迪高天杨黄蔚杨云凯王艳天津医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系天津市医学表观遗传学协同创新中心天津市医学表观遗传学重点实验室免疫微环境与疾病教育部重点实验室天津300070 首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系肿瘤侵袭和转移机制研究北京市重点实验室北京100069 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院恶性肿瘤与微生物组学重点实验室分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨SIRT7在胰腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用和机制。方法使用siRNA或质粒转染将胰腺癌细胞分为siControl组、siSIRT7组、过表达SIRT7组、siSIRT7+siCOL4A1组和siSIRT7+siSLUG组。EdU实验、细胞划痕实验和Transwell实验分... 详细信息

目的探讨SIRT7在胰腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用和机制。方法使用siRNA或质粒转染将胰腺癌细胞分为siControl组、siSIRT7组、过表达SIRT7组、siSIRT7+siCOL4A1组和siSIRT7+siSLUG组。EdU实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测EMT标志物和肿瘤干细胞标志物的表达水平。对敲低SIRT7的胰腺癌细胞进行转录组测序(RNA-seq),探究SIRT7调控的信号通路和靶基因,采用qRT-PCR验证靶基因的转录水平。定量染色质免疫共沉淀实验(q-ChIP)和染色质免疫共沉淀聚合酶链反应(ChIP-PCR)鉴定SIRT7直接调控的靶基因。免疫组织化学法检测人胰腺癌组织(2013-2016年购自武汉塞维尔生物科技有限公司)中SIRT7及靶基因的表达。癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析SIRT7及其靶基因的表达相关性。KM-Plotter网站用以分析SIRT7和靶基因在胰腺癌中的生存相关性。GeneMANIA、STRING和ENCORI在线工具用以分析SIRT7相关蛋白及miRNAs等。结果EdU实验结果显示,过表达SIRT7组PANC-1和BxPC-3细胞增殖率分别为(19.33±0.35)%和(17.00±1.89)%,均低于对照组[分别为(31.60±1.37)%和(24.33±0.78)%,均P<0.05];而敲低SIRT7表达组PANC-1和BxPC-3细胞增殖率[分别为(23.94±1.00)%、(27.08±0.97)%]和[(22.00±1.86)%、(25.96±1.61)%]均高于siControl组[分别为(11.80±1.86)%和(13.42±1.39)%,均P<0.05]。在PANC-1细胞中,细胞划痕实验结果表明,过表达SIRT7组细胞相对迁移率为(76.67±2.74)%,低于对照组细胞[(100.00±2.13)%,P<0.05];而抑制SIRT7表达后细胞相对迁移率[分别为(134.22±4.08)%和(199.82±9.20)%]均高于siControl组细胞[(102.24±3.13)%,均P<0.05]。迁移实验中(BxPC-3细胞),过表达SIRT7组细胞迁移数为(28.33±2.62)个,低于于对照组[(45.66±1.69)个,P<0.05];敲低SIRT7表达组细胞迁移数[分别为(65.66±2.86)个、(82.00±2.94)个]均高于siControl组细胞[(33.00±0.81)个,P<0.01]。Transwell实验结果表明,过表达SIRT7组细胞侵袭数为(16.33±2.05)个和(34.66±1.69)个,低于对照组[分别为(54.33±4.64)个和(58.66±5.90)个,均P<0.05];而敲低SIRT7表达组细胞侵袭数[分别为(63.66±2.49)个、(69.33±3.29)个和(134.33±3.09)个、(181.66±4.02)个]均高于siControl组细胞[(35.33±2.49)个和(42.00±0.81)个,均P<0.05]。qRT-PCR和Western blot结果显示,敲低SIRT7表达后,细胞上皮标志物表达降低,间充质标志物表达增多,肿瘤干细胞标志物增多。RNA-seq分析显示,SIRT7参与调控多种恶性肿瘤相关信号通路,其中包括胰腺癌通路和EMT通路。q-ChIP和ChIP-PCR结果显示,SIRT7可直接结合到靶基因COL4A1和SLUG等的启动子区域;EdU、Transwell和Western blot实验也证明SIRT7与靶基因COL4A1和SLUG在胰腺癌细胞中的功能呈负性相关。免疫组化结果显示,SIRT7在胰腺癌组织中表达下调,COL4A1、SLUG、SOX2在胰腺癌组织中表达上调。GeneMANIA、STRING和ENCORI在线网站分析结果显示,有众多潜在的SIRT7相互作用蛋白和相关miRNA。结论在胰腺癌中,SIRT7可以通过抑制COL4A1和SLUG等靶基因的转录,从而抑制胰腺癌细胞的EMT,胰腺癌中SIRT7是一个潜在的肿瘤抑制基因。

关键词：胰腺肿瘤 SIRT7 上皮-间充质转化

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S6K1调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响

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癌变．畸变．突变 2024年第3期36卷 179-186,223页

作者：舒杏梅石小倩刘燕李丹国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探究核糖体蛋白S6激酶β-1(S6K1)所调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响。方法:通过cBioPortal和GEPIA数据库分析S6K1基因在乳腺癌组织中的扩增及表达,并评估其表达对乳腺癌患者临床特征的影响;利用小干扰RNA在乳腺... 详细信息

目的:探究核糖体蛋白S6激酶β-1(S6K1)所调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响。方法:通过cBioPortal和GEPIA数据库分析S6K1基因在乳腺癌组织中的扩增及表达,并评估其表达对乳腺癌患者临床特征的影响;利用小干扰RNA在乳腺癌MCF7细胞中敲降S6K1,通过质谱技术检测S6K1所调控的蛋白表达图谱;采用细胞成球实验探究S6K1表达水平改变对乳腺癌细胞干性的影响;通过细胞迁移实验探究S6K1对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果:S6K1基因在乳腺癌组织中存在高频扩增现象,在浸润性乳腺癌中的扩增率高于非浸润性乳腺癌(P<0.05),且S6K1的高频扩增与患者的不良预后相关(P<0.01);S6K1在乳腺癌组织中的表达水平较癌旁组织高(P<0.01),而S6K1在乳腺癌不同临床分期中表达水平无明显差异(P>0.05)。质谱检测表明敲降S6K1后,乳腺癌MCF7细胞中有251个蛋白表达上调,224个蛋白表达下调;GO通路富集分析表明,差异表达蛋白参与了细胞质翻译、蛋白质稳定、干细胞群体维持、细胞迁移等多个生物学过程相关通路;与对照组相比,成球实验和迁移实验表明敲降S6K1可显著抑制乳腺癌细胞干性表型和迁移能力(P<0.01)。结论:S6K1在乳腺癌细胞中调控多个生物学过程相关蛋白的表达,敲降S6K1明显抑制了乳腺癌细胞的干性和迁移能力,表明S6K1可能成为乳腺癌治疗的新靶点。

关键词：核糖体蛋白S6激酶β-1 乳腺癌细胞干性迁移蛋白组学

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骨架蛋白MYH9和Palladin在肺癌发生发展中的联合作用和临床价值

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癌变．畸变．突变 2024年第5期36卷 333-341页

作者：柳诗雅陈梦申改改曹渊婷孙立新冉宇靓国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:研究骨架蛋白MYH9和Palladin对肺癌患者预后和恶性表型的联合作用及临床价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肺癌转录组数据以及相关临床信息。利用生物信息学方法,分析MYH9和Palladin对肺癌患者预后及其与临床病理特征... 详细信息

目的:研究骨架蛋白MYH9和Palladin对肺癌患者预后和恶性表型的联合作用及临床价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肺癌转录组数据以及相关临床信息。利用生物信息学方法,分析MYH9和Palladin对肺癌患者预后及其与临床病理特征的关系,进一步分析两者对肺癌预后的联合作用。同时构建双分子敲降和单分子敲降的NCI-H460细胞,分别采用CCK-8法检测双分子敲降对肺癌细胞增殖和耐药的影响,Transwell实验检测双分子联合敲降对肺癌细胞迁移和侵袭的影响,甲基纤维素成球实验检测双分子敲降对肺癌细胞自我更新的作用。最后通过组织芯片进一步验证MYH9和Palladin联合在肺癌中的表达及其对患者预后的影响。结果:生物信息学分析结果显示MYH9和Palladin在肺癌组织中均呈现高表达,相比于低表达组患者,MYH9和Palladin高表达组患者的预后以及临床分期更差,其中双分子均高表达组肺癌患者的预后最差(P<0.01)。细胞生物学实验结果表明双分子敲降组肺癌细胞增殖、耐药性、迁移、侵袭及自我更新能力均明显低于单分子敲降组和对照组细胞(P<0.01)。组织芯片结果进一步证实了相比于癌旁组织,MYH9和Palladin在肺癌组织中均呈现高表达,与低表达组相比,MYH9和Palladin高表达组的肺癌患者预后更差(P<0.01),且双分子均高表达组肺癌患者的临床预后最差。结论:MYH9和Palladin的联合作用对肺癌细胞干性相关特征的影响显著高于其单独作用,MYH9和Palladin双分子联合对肺癌的临床预后作用更显著,这表明MYH9和Palladin有可能成为靶向非小细胞肺癌的联合靶标分子。

关键词： MYH9 Palladin 肺癌干性特征联合作用

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KW-2478对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制

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癌变．畸变．突变 2024年第3期36卷 202-207页

作者：肖雪卢晓童陈思琦姜玉娟郝佳洁蔡岩王明荣张钰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨HSP90α抑制剂KW-2478对结直肠癌细胞恶性表型的影响并研究其作用机制。方法:以溶剂DMSO为对照,采用不同浓度的HSP90α小分子抑制剂KW-2478处理结直肠癌RKO细胞和DLD1细胞。采用CCK8试剂盒检测结直肠癌细胞的增殖率;平板集落... 详细信息

目的:探讨HSP90α抑制剂KW-2478对结直肠癌细胞恶性表型的影响并研究其作用机制。方法:以溶剂DMSO为对照,采用不同浓度的HSP90α小分子抑制剂KW-2478处理结直肠癌RKO细胞和DLD1细胞。采用CCK8试剂盒检测结直肠癌细胞的增殖率;平板集落形成实验检测细胞集落形成率;流式细胞术分析细胞周期;Western blot法检测细胞中增殖和周期调控相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:与DMSO溶剂对照组比较,0.8μmol/L KW-2478处理后的RKO细胞与40μmol/L KW-2478处理后的DLD1细胞增殖率均降低50%以上;KW-2478对RKO细胞和DLD1细胞的IC50分别为(0.5±1.2)μmol/L和(40.0±3.1)μmol/L。KW-2478处理后,RKO细胞和DLD1细胞的集落形成率降低40%以上(均为P<0.01)。同时,KW-2478可显著诱导RKO细胞和DLD1细胞发生G2/M期阻滞(均为P<0.01)。与DMSO溶剂对照组相比,KW-2478处理的RKO和DLD1细胞中HSP90α客户蛋白EGFR和AKT、S6,以及p-AKT、p-ERK和p-S6蛋白的表达水平均降低。同时,相较于对照组,KW-2478处理组细胞中G2/M期分子标志p-Histone H3以及Cyclin B1蛋白的表达水平升高。结论:KW-2478可诱导结直肠癌细胞系RKO和DLD1发生明显的G2/M期阻滞并显著抑制细胞的增殖,该作用可能与其抑制EGFR相关信号通路活性及上调周期相关蛋白的表达有关。

关键词：结直肠癌热休克蛋白90 KW-2478 增殖能力细胞周期表皮生长因子受体

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