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癌变．畸变．突变 2023年第6期35卷 445-451页

作者：王意浓刘国政谢观超冯丹李赛蔡岩张钰王明荣郝佳洁国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学全国重点实验室北京100021

目的:利用CRISPR/Cas9系统构建稳定敲低膜联蛋白A2(ANXA2)基因的食管鳞癌细胞,研究该基因对食管鳞癌细胞表型的影响。方法:在公共数据库中查找ANXA2基因及对照的向导RNA(gRNA),选取6个ANXA2 gRNA及1个对照gRNA,使用CRISPR/Cas9载体构建... 详细信息

目的:利用CRISPR/Cas9系统构建稳定敲低膜联蛋白A2(ANXA2)基因的食管鳞癌细胞,研究该基因对食管鳞癌细胞表型的影响。方法:在公共数据库中查找ANXA2基因及对照的向导RNA(gRNA),选取6个ANXA2 gRNA及1个对照gRNA,使用CRISPR/Cas9载体构建表达ANXA2 gRNA的重组质粒,转入HEK293FT细胞制备gRNA/Cas9慢病毒,将慢病毒感染食管鳞癌KYSE30和KYSE150细胞后,使用嘌呤霉素筛选阳性细胞并扩大培养。采用Western blot检测ANXA2蛋白及其下游MYC蛋白的表达情况,逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ANXA2 mRNA表达情况,Transwell和集落形成实验分别检测细胞迁移侵袭和集落形成能力的变化。结果:成功构建了CRISPR/Cas9质粒;Sanger测序结果表明,ANXA2基因敲低质粒及对照质粒均构建成功。与对照组比较,病毒感染细胞后,Western blot结果显示,其中两个gRNA靶点病毒感染的KYSE30细胞中ANXA2蛋白及其下游MYC蛋白水平均显著降低(P<0.05);同时RT-qPCR结果证实,上述两个靶点显著下调ANXA2的mRNA表达水平(P<0.05)。Transwell和集落形成实验结果显示,敲低ANXA2后,细胞迁移侵袭能力和集落形成能力均显著减弱(P<0.05)。结论:ANXA2基因敲低显著抑制了食管鳞癌细胞的恶性表型,为进一步研究ANXA2促进食管鳞癌细胞恶性表型的作用机制提供了细胞模型和实验基础。

关键词： CRISPR/Cas9系统膜联蛋白2 食管鳞癌细胞迁移侵袭

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ctDNA检测在胃癌诊断和疗效预测中的价值

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胃肠病学和肝病学杂志 2024年第7期33卷 803-807页

作者：岳品利焦宇辰国家心血管病中心、中国医学科学院北京协和医学院阜外医院实验诊断中心北京100037 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学全国重点实验室

循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)来源于患者体内的肿瘤细胞,可以综合地反映肿瘤患者体内的肿瘤负荷,相较于单个部位的肿瘤组织活检取样偏差,血浆ctDNA可以即时反映患者体内的整体分子改变情况。目前检测ctDNA突变有两种常见方... 详细信息

循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)来源于患者体内的肿瘤细胞,可以综合地反映肿瘤患者体内的肿瘤负荷,相较于单个部位的肿瘤组织活检取样偏差,血浆ctDNA可以即时反映患者体内的整体分子改变情况。目前检测ctDNA突变有两种常见方法,一种是在无肿瘤组织的情况下用高频突变基因探针进行靶向捕获,分析ctDNA突变,另一种是对肿瘤组织测序后,选取多个突变位点,定制个体化检测试剂盒,追踪ctDNA突变以评估突变负荷,即肿瘤特异性突变检测。ctDNA检测在胃癌的早期诊断、疗效评估和预后预测方面发挥重要的作用,一方面可以利用胃癌患者的ctDNA特征进行胃癌诊断,另一方面是通过检测ctDNA突变评估患者体内的微小残留病灶,预测患者的复发和预后以及对患者进行分层,筛选出需要进行后续治疗的患者等。综上所述,本文将对ctDNA检测在胃癌诊断和疗效预测中的应用作一概述。

关键词： ctDNA 胃癌疗效预测

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三阴性乳腺癌辅助化疗预后生物标志物的研究进展

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中国肿瘤临床 2021年第23期48卷 1235-1238页

作者：郭凤珠李芷君(综述) 徐兵河(审校) 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科北京市100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院分子肿瘤学国家重点实验室

三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)具有组织学分级高、临床分期晚、侵袭性强、易发生转移等特点。由于缺乏有效的治疗靶点,传统化疗仍是TNBC患者主要的治疗选择。作为高度异质性疾病,TNBC需要更为精确的预测生物标志物... 详细信息

三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)具有组织学分级高、临床分期晚、侵袭性强、易发生转移等特点。由于缺乏有效的治疗靶点,传统化疗仍是TNBC患者主要的治疗选择。作为高度异质性疾病,TNBC需要更为精确的预测生物标志物。组学技术的发展及临床试验的实施为辅助化疗预后生物标志物带来新的探索,涵盖基因、蛋白及微环境成分等不同维度,也包括多分子的联合分析应用。本文将对TNBC辅助化疗预后生物标志物及其潜在分子机制与未来发展方向进行综述。

关键词：三阴性乳腺癌预后生物标志物辅助化疗

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环指蛋白152对NO诱导结肠癌细胞凋亡的影响

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中华肿瘤杂志 2021年第5期43卷 528-532页

作者：赵新华马怡茗李伟伟汪红英国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室100021

目的探讨环指蛋白152(RNF152)在结肠炎相关结肠癌(CAC)发生发展过程中的作用及其作用机制。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠,建立CAC发生发展4个阶段(分别为正常上皮组织、炎症恢复期、轻度不典型增... 详细信息

目的探讨环指蛋白152(RNF152)在结肠炎相关结肠癌(CAC)发生发展过程中的作用及其作用机制。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠,建立CAC发生发展4个阶段(分别为正常上皮组织、炎症恢复期、轻度不典型增生、腺癌)的小鼠模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同阶段小鼠结肠组织中RNF152 mRNA的表达。利用人结直肠癌RKO细胞建立稳定高表达RNF152的细胞系。采用流式细胞术检测RNF152高表达对细胞凋亡的影响,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-XL的表达。使用NO自由基供体DETA NONOate处理细胞,比较RNF152高表达对NO诱导细胞凋亡的影响。结果AOM和DSS联合使用能有效地模拟人类CAC的病程,AD3组小鼠成瘤率为100%。CAC小鼠模型的结肠全基因组表达谱芯片显示,RNF152 mRNA的表达水平随着结肠癌的发生发展逐步降低。RT-qPCR检测结果显示,腺癌组结肠组织中RNF152 mRNA的表达水平为1.23±0.18,高于对照组结肠组织(0.52±0.08,P<0.01)。RNF152稳定高表达的RKO-RNF152细胞中,sub-G1期细胞比例[(3.6±0.4)%]高于RKO-PCDB细胞[(1.8±0.1)%,P<0.01],Bcl-XL和Bcl-2的蛋白表达水平明显下调。DETA NONOate处理后,RKO-RNF152细胞的凋亡比例为(31.2±3.1)%,高于RKO-PCDB细胞[(14.2±2.1)%,P<0.001]。结论RNF152的表达降低与CAC的发生发展有关,可能通过抑制细胞凋亡促进了CAC的发生发展。

关键词：结肠肿瘤环指蛋白152 凋亡一氧化氮

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ICG-001对食管鳞癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制

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癌变．畸变．突变 2023年第3期35卷 187-191,196页

作者：史建红陈丁雄卢晓童郝佳洁蔡岩王明荣张钰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:检测小分子抑制剂ICG-001对食管鳞癌细胞增殖的抑制作用并探讨其分子机制。方法:使用50和100μmol/L的小分子抑制剂ICG-001处理食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE450,以溶剂DMSO处理细胞作为对照,进行细胞增殖活力、集落形成能力、细胞... 详细信息

目的:检测小分子抑制剂ICG-001对食管鳞癌细胞增殖的抑制作用并探讨其分子机制。方法:使用50和100μmol/L的小分子抑制剂ICG-001处理食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE450,以溶剂DMSO处理细胞作为对照,进行细胞增殖活力、集落形成能力、细胞周期分布及凋亡检测;分别使用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测ICG-001处理细胞中相关分子(SKP2、Survivin和TCF4)mRNA和蛋白水平的表达变化。结果:与对照组比较,ICG-001处理可显著抑制食管鳞癌细胞系KYSE410和KYSE450的增殖活力和集落形成能力,并可显著诱导细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.01);SKP2、Survivin和TCF4的m RNA和蛋白表达水平在ICG-001处理组均显著降低(P<0.01)。结论:ICG-001可显著抑制食管鳞癌细胞的增殖活力和集落形成能力,并可诱导细胞发生G0/G1期阻滞,该作用可能与其抑制β-catenin/TCF4的转录活性及其下游分子Survivin和SKP2的表达有关。

关键词： ICG-001 食管鳞癌增殖能力细胞周期小分子抑制剂

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他抑制肝癌细胞生长的机制

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肝癌电子杂志 2023年第1期10卷 15-24页

作者：谷兴璐赵晓航孙玉琳国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探究核酸外切酶1(exonuclease 1,EXO1)在肝癌中的作用及组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂伏立诺他抑制肝癌细胞生长可能的作用机制。方法:构建敲降或过表达EXO1的肝癌细胞系,通过细胞表型实验探讨EXO1对肝癌细胞... 详细信息

目的:探究核酸外切酶1(exonuclease 1,EXO1)在肝癌中的作用及组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂伏立诺他抑制肝癌细胞生长可能的作用机制。方法:构建敲降或过表达EXO1的肝癌细胞系,通过细胞表型实验探讨EXO1对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。通过同源重组报告实验、免疫荧光染色和蛋白质印迹法检测EXO1在同源重组修复过程中的作用及对肝癌细胞电离辐射敏感性的影响。使用伏立诺他处理肝癌细胞,通过CCK-8法、流式细胞术和蛋白质印迹法检测伏立诺他对EXO1表达的影响及抑制肝癌细胞生长的可能机制。结果:EXO1在肝癌细胞中的高表达促进了肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,其通过同源重组途径促进DNA双链断裂修复,降低肝癌细胞对电离辐射的敏感性。此外,EXO1表达水平升高使肝癌细胞对伏立诺他更加不敏感,而敲降EXO1可增加肝癌细胞对伏立诺他的敏感性。且伏立诺他可通过抑制EXO1的表达从而抑制肝癌细胞同源重组修复能力,进而抑制肝癌细胞生长。结论:伏立诺他可通过降低EXO1的表达水平抑制肝癌细胞同源重组修复能力。EXO1可作为肝癌的潜在治疗靶点。

关键词：核酸外切酶1 肝癌伏立诺他同源重组修复

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番茄红素改善电离辐射引起的小鼠肠道损伤

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中华放射肿瘤学杂志 2025年第5期

作者：陈鑫徐榕励许新李鑫妍万宝邓敏国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科/分子肿瘤学全国重点实验室北京

目的探究番茄红素对电离辐射诱导的放射性肠道损伤的预防及治疗效果的机制。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(等体积玉米油灌胃)、照射组(等体积玉米油灌胃, 第3天灌胃后给予单次12 Gy X线照射)、番茄红素组(番... 详细信息

目的探究番茄红素对电离辐射诱导的放射性肠道损伤的预防及治疗效果的机制。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(等体积玉米油灌胃)、照射组(等体积玉米油灌胃, 第3天灌胃后给予单次12 Gy X线照射)、番茄红素组(番茄红素灌胃)、番茄红素+照射组(番茄红素灌胃, 第3天灌胃后给予单次12 Gy X线照射)。照射后继续相应灌胃7 d。照射后第7天取材。使用苏木精-伊红染色、Masson染色和天狼星红染色评估肠道损伤与纤维化。免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。免疫荧光检测肠道组织中转化生长因子β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)表达。试剂盒检测血清中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性, 以评估氧化应激水平。实时反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肠道组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-1β和CD68的mRNA水平。蛋白质印迹法检测肠道细胞凋亡相关蛋白的表达。组间差异通过单因素方差分析进行比较。结果与照射组相比, 番茄红素+照射组显著改善了辐射引起的肠道损伤指数、纤维化程度、α-SMA、TGF-β及CTGF表达(P均<0.05)。氧化应激指标显示, 番茄红素+照射组中血清MDA水平降低, 而T-SOD、T-AOC及GSH-PX活性显著升高(均为P<0.05)。番茄红素+照射组中肠道TNF-α、IL-6等炎症因子mRNA显著下调(均为P<0.05), 促凋亡蛋白表达降低, 抗凋亡蛋白表达升高(均为P<0.05)。结论番茄红素通过其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用, 显著缓解电离辐射诱导的肠道损伤, 是一种具有潜力的放射性肠道损伤预防和治疗药物。

关键词：番茄红素放射性肠道损伤电离辐射辐射防护

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液体活检:突破性肿瘤早期检测技术的研究进展

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健康体检与管理 2023年第3期4卷 270-276页

作者：张小利张文徐志坚程书钧张开泰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院免疫学研究室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院防癌科北京100021

恶性肿瘤已经成为人类健康的一大威胁,超过50%的肿瘤患者在诊断时已进入晚期,错过最佳治疗时机,给患者和社会带来巨大的经济负担。肿瘤的早期检测对于提高患者的生存质量、生存率、减轻社会经济负担至关重要。然而,目前大多数肿瘤缺乏... 详细信息

恶性肿瘤已经成为人类健康的一大威胁,超过50%的肿瘤患者在诊断时已进入晚期,错过最佳治疗时机,给患者和社会带来巨大的经济负担。肿瘤的早期检测对于提高患者的生存质量、生存率、减轻社会经济负担至关重要。然而,目前大多数肿瘤缺乏可靠的早期检测方法,仍依赖组织活检,但其具有创伤性,患者的依从性较差。而液体活检作为非创伤性的诊断方法,通过分析循环肿瘤细胞、循环肿瘤DNA、外泌体、microRNA、循环RNA、肿瘤教育血小板、长链非编码RNA等携带的信息,是目前肿瘤早期检测领域的研究热点。本文综述了液体活检技术在肿瘤早期检测中的研究进展,有望为液体活检的临床转化提供帮助。

关键词：液体活检早期检测循环肿瘤细胞循环肿瘤DNA

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P4HA2通过激活EGFR/AKT/S6信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖

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癌变．畸变．突变 2023年第2期35卷 87-94,101页

作者：冯丹范志露王意浓李赛郭婧蔡岩张钰魏文强王明荣郝佳洁国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院流行病学中心北京100021

目的:探讨P4HA2在食管鳞癌中的表达情况及作用机制。方法:利用基因表达综合数据库(GEO)的RNA表达谱数据及免疫组织化学染色和Western blot技术分析食管鳞癌组织及正常食管组织中P4HA2的mRNA和蛋白表达情况;通过细胞增殖实验、集落形成... 详细信息

目的:探讨P4HA2在食管鳞癌中的表达情况及作用机制。方法:利用基因表达综合数据库(GEO)的RNA表达谱数据及免疫组织化学染色和Western blot技术分析食管鳞癌组织及正常食管组织中P4HA2的mRNA和蛋白表达情况;通过细胞增殖实验、集落形成实验和裸鼠移植瘤实验,在体外和体内检测P4HA2对食管鳞癌细胞恶性表型的影响;利用Western blot检测P4HA2调控的下游通路及关键分子。结果:与正常食管组织相比,食管鳞癌组织中P4HA2的mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.01);体外和体内实验结果显示,与对照组相比,敲降P4HA2可显著抑制食管鳞癌细胞的增殖、集落形成以及裸鼠移植瘤的生长(P<0.01);分子水平检测表明,敲降P4HA2显著降低EGFR的蛋白水平,以及AKT和S6的磷酸化水平(P<0.05);在食管鳞癌细胞中敲降P4HA2后回复EGFR的表达,AKT和S6的磷酸化水平以及细胞增殖和集落形成表型均得以恢复(P<0.01)。结论:P4HA2在食管鳞癌组织中高表达,且P4HA2通过激活EGFR/AKT/S6信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖和肿瘤生长。

关键词： P4HA2 食管鳞癌细胞增殖 EGFR/AKT/S6信号通路

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靶向肿瘤干细胞治疗肿瘤

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第7期28卷 651-658页

作者：杨婷冉宇靓国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

具有独特的分子表达、表面标志物、干性相关信号通路和代谢模式等方面特征的肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)因其具有高致瘤、高转移、高治疗抵抗能力,可能是多种类型恶性肿瘤生长、转移、治疗抵抗的关键因素,也是肿瘤发生和复发的重... 详细信息

具有独特的分子表达、表面标志物、干性相关信号通路和代谢模式等方面特征的肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)因其具有高致瘤、高转移、高治疗抵抗能力,可能是多种类型恶性肿瘤生长、转移、治疗抵抗的关键因素,也是肿瘤发生和复发的重要根源。正常干细胞在产生了第一个致癌突变之后将逐步发展成为癌前干细胞和CSC,随后在突变和微环境的共同作用下进一步积累突变增加异质性,并与CSC可塑性转变交织在一起推动肿瘤的发生和进展,促进肿瘤的复发、转移及治疗抵抗。为了更好地治疗肿瘤,现已研发了多种类型的靶向CSC的治疗策略,包括靶向CSC的细胞表面标志物、信号转导途径、微环境、代谢模式等,以及促CSC分化、靶向CSC的免疫治疗等其他策略。多个靶向CSC治疗肿瘤的新药在临床试验中已经展现出良好的治疗效果,然而,也有一些抗肿瘤新药的失败为未来研发提供了值得注意的教训。未来肿瘤治疗中,特异地靶向患者肿瘤中所有异质性的CSC,并同时清除癌前干细胞和子代肿瘤细胞,将会更好地抑制肿瘤生长、转移和复发,从而为治愈肿瘤带来新的希望。

关键词：肿瘤干细胞免疫治疗靶向治疗干性异质性可塑性

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