检索结果-内蒙古大学图书馆

2023年CSCO指南更新解读:驱动基因阳性非小细胞肺癌诊疗

实用肿瘤杂志 2023年第5期38卷 427-433页

作者：邹宜丰段建春国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科分子肿瘤学国家重点实验室中国医学科学院肺癌转化研究重点实验室北京100021 山西省肿瘤医院/中国医学科学院肿瘤医院山西医院/山西医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科山西太原030013

靶向治疗为驱动基因阳性的非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者带来显著生存获益。伴随新药研发、临床试验的开展及阳性结果的获得,驱动基因阳性的NSCLC也迎来了更多的治疗选择、更优的疗效及安全性。中国临床肿瘤学会(... 详细信息

靶向治疗为驱动基因阳性的非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者带来显著生存获益。伴随新药研发、临床试验的开展及阳性结果的获得,驱动基因阳性的NSCLC也迎来了更多的治疗选择、更优的疗效及安全性。中国临床肿瘤学会(Chinese Society of Clinical Oncology,CSCO)基于过去1年的研究进展更新指南为《中国临床肿瘤学会(CSCO)非小细胞肺癌诊疗指南2023》。本版针对驱动基因阳性的NSCLC的更新包括:伏美替尼和莫博赛替尼在表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期NSCLC治疗中的相关更新,布格替尼、洛拉替尼和恩沙替尼在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合晚期NSCLC治疗中的相关更新以及其他靶向药物的更新。本文将对2023年CSCO NSCLC诊疗指南中驱动基因阳性的NSCLC的诊疗更新进行详细解读。

关键词：非小细胞肺癌中国临床肿瘤学会靶向治疗表皮生长因子受体间变性淋巴瘤激酶

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三阴性乳腺癌组织NFⅠⅩ表达临床意义及其功能

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中华肿瘤防治杂志 2022年第10期29卷 715-724页

作者：牛亚楠赵梓彤冉宇靓宋咏梅王一澎孙力超国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院·北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院·北京协和医学院肿瘤医院乳腺外科北京100021

目的探讨核因子Ⅰ/Ⅹ(NFⅠⅩ)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织的表达及对TNBC细胞的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法检测NFⅠⅩ在乳腺癌细胞系中的表达。使用R包limma分析GEO数据库GSE76275基因表达谱中NFⅠⅩ在TNBC组织与no... 详细信息

目的探讨核因子Ⅰ/Ⅹ(NFⅠⅩ)在三阴性乳腺癌(TNBC)组织的表达及对TNBC细胞的影响。方法实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法检测NFⅠⅩ在乳腺癌细胞系中的表达。使用R包limma分析GEO数据库GSE76275基因表达谱中NFⅠⅩ在TNBC组织与non-TNBC组织中的表达。免疫组织化学方法检测30例2015-09-24-2016-01-15中国医学科学院肿瘤医院乳腺外科收治TNBC患者癌组织及癌旁组织中NFⅠⅩ的蛋白水平。应用Kaplan-Meier plot网站(***)进行生存分析。使用特异性小分子干扰RNA(siRNA)敲降NFⅠⅩ,并分为阴性对照组(NC组)和敲降NFⅠⅩ组(siNFⅠⅩ组),分析其对TNBC细胞迁移、侵袭、成球、增殖以及细胞凋亡的影响。蛋白质印迹法检测敲降NFⅠⅩ后Bcl-2的表达变化。基因集富集分析(GSEA)NFⅠⅩ的潜在信号通路。结果 qPCR结果显示,NFⅠⅩ在TNBC细胞系LTT、MDA-MB-231、MDA-MB-468中mRNA相对表达量分别为1.011±0.181、0.208±0.030和0.770±0.168,在Luminal型乳腺癌细胞系MCF7、 T47D中mRNA相对表达量分别为0.111±0.009、0.388±0.009,在HER2阳性乳腺癌BT474、SKBR3细胞系中mRNA相对表达量分别为0.008±0.000、0.037±0.006。TNBC细胞系中NFⅠⅩmRNA表达水平明显高于其他非TNBC细胞系,F=51.100,P<0.001。蛋白质印迹检测也发现,TNBC细胞系中蛋白表达水平显著高于non-TNBC细胞系。GSE76275数据集的分析表明,在TNBC组织中NFⅠⅩ的mRNA水平上调,P<0.001。免疫组化结果显示,NFⅠⅩ主要位于细胞核内,在TNBC组织中阳性表达率为40%(12/30)。临床相关性研究显示,NFⅠⅩ阳性表达与淋巴结转移有关联性,χ^(2)=5.000,P=0.025。Kaplan-Meier plot生存期分析表明,NFⅠⅩ高表达与TNBC患者较差总生存期(HR=1.62,95%CI为1.09~2.39,P<0.05)和无复发生存期(HR=1.52,95%CI为1.16~1.98,P<0.01)相关。细胞迁移实验显示,LTT细胞中,siNFⅠⅩ组的迁移细胞数(74.33±3.06)显著少于NC组(129.00±5.57),差异有统计学意义,t=14.91,P<0.001;MDA-MB-468细胞中,siNFⅠⅩ组的迁移细胞数(66.33±12.70)少于NC组(127.00±12.12),差异有统计学意义,t=5.98,P<0.01。同样地,细胞侵袭实验显示,LTT细胞中siNFⅠⅩ组侵袭细胞数为(49.67±0.58)个,显著低于NC组的(88.00±7.55)个,差异有统计学意义,t=8.77,P<0.001;MDA-MB-468细胞中,siNFⅠⅩ组侵袭细胞数量为19.00±3.61,显著低于NC组(47.68±4.73),差异有统计学意义,t=8.35,P<0.01。无血清成球实验结果显示,LTT细胞中,NC组、 siNFⅠⅩ组的成球数量分别为64.33±6.66、31.33±3.06,敲降NFⅠⅩ后显著抑制了LTT细胞的自我更新能力,t=7.80,P<0.01。细胞增殖实验发现,敲降NFⅠⅩ后显著降低LTT(t=4.16,P<0.01)和MDA-MB-468(t=5.14,P<0.01)的细胞增殖能力。另外细胞凋亡实验显示,敲降NFⅠⅩ组凋亡比例(14.30%±1.37%)较LTT细胞NC组(11.30%±0.86%)显著上升,差异有统计学意义,t=3.21,P<0.05。MDA-MB-468细胞系NC组细胞凋亡比例为9.23%±1.36%,敲降NFⅠⅩ组显著上升为20.61%±3.86%,t=4.82,P<0.01。此外蛋白质印迹结果显示,在NFⅠⅩ敲降的细胞系中Bcl-2下调。GSEA结果显示,NFⅠⅩ参与Wnt信号传导和粘着斑的调节,伪发现率(FDR)<0.25,P<0.05。结论 NFⅠⅩ在TNBC中高表达且与淋巴结转移及不良预后相关。NFⅠⅩ可促进TNBC细胞的迁移、侵袭、自我更新和增殖能力,并通过调控Bcl-2抑制细胞凋亡。

关键词：三阴性乳腺癌 NFⅠⅩ 临床意义肿瘤进展

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HSP90功能性抗体对胃癌干细胞干性特征作用的研究

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海南医科大学学报 2025年第1期31卷 16-24页

作者：王光辉张威刘永年舒雄柳诗雅冉宇靓刘辉琦青海大学医学院青海西宁810001 北京市创伤骨科研究所/北京积水潭医院北京100035 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:研究热休克蛋白90(HSP90)功能性抗体对胃癌干细胞干性特征的作用,并初步探讨相关机制。方法:无血清悬浮培养胃癌HGC27细胞获得细胞球细胞(Sphere细胞),HSP90功能性抗体9B8处理Sphere细胞,CCK-8法检测9B8对胃癌干细胞耐药、增殖的作... 详细信息

目的:研究热休克蛋白90(HSP90)功能性抗体对胃癌干细胞干性特征的作用,并初步探讨相关机制。方法:无血清悬浮培养胃癌HGC27细胞获得细胞球细胞(Sphere细胞),HSP90功能性抗体9B8处理Sphere细胞,CCK-8法检测9B8对胃癌干细胞耐药、增殖的作用,Trans-well小室检测9B8对胃癌干细胞迁移、侵袭的作用,甲基纤维素成球检测9B8对胃癌干细胞自我更新的作用,流式细胞术检测9B8对胃癌干细胞ALDH、CD44表达的作用,免疫荧光检测HSP90在胃癌干细胞中的表达,Western blot检测胃癌干细胞中HSP90、干性相关蛋白(SOX2、OCT4)、耐药相关蛋白(TOP2A、ABCG2)、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白(Vimentin、Snail、E-cadherin)及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:胃癌干细胞中HSP90、ALDH、CD44表达高于亲本细胞,且其增殖、耐药、迁移、侵袭及自我更新能力明显强于亲本细胞(P<0.01)。HSP90功能性抗体9B8处理组与对照组相比,胃癌干细胞增殖没有差异(P>0.05),但迁移、侵袭、耐药和自我更新能力显著低于对照组(P<0.01),ALDH、CD44表达比例明显下降(P<0.01)。HSP90功能性抗体处理组HSP90、ABCG2、TOP2A、Vimentin、Snail、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达下降,E-cadherin表达增加。结论:HSP90功能性抗体9B8可能通过抑制AKT/PI3K/mTOR通路活性,影响胃癌干细胞相关干性基因/蛋白、耐药基因/蛋白、EMT相关基因/蛋白表达,进而影响胃癌干细胞自我更新、耐药、侵袭、迁移等干性特征,为胃癌干细胞靶向治疗提供了新的思路。

关键词：胃癌干细胞干性特征 HSP90功能性抗体

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自身抗体应用于食管癌筛查诊断的研究进展

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中华医学杂志 2024年第47期104卷 4349-4354页

作者：高茹云韩晓红石远凯国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科抗肿瘤分子靶向药物临床研究北京市重点实验室北京100021 中国医学科学院北京协和医院临床药理研究中心疑难重症及罕见病国家重点实验室国家药监局药物临床研究与评价重点实验室创新药物临床PK/PD北京市重点实验室北京100730

食管癌发病率和死亡率居高不下,早期诊断对于改善患者预后和提高生存率至关重要。自身抗体是指机体免疫系统针对自身抗原产生的一类抗体,近年来在癌症早期诊断中有重要作用。本文综述了肿瘤相关自身抗体(TAAbs)在食管鳞状细胞癌(ESCC)... 详细信息

食管癌发病率和死亡率居高不下,早期诊断对于改善患者预后和提高生存率至关重要。自身抗体是指机体免疫系统针对自身抗原产生的一类抗体,近年来在癌症早期诊断中有重要作用。本文综述了肿瘤相关自身抗体(TAAbs)在食管鳞状细胞癌(ESCC)筛查诊断中的研究进展和临床意义,重点总结了TAAbs的产生机制、检测技术以及可能应用于早期ESCC诊断的TAAbs及其组合模型。TAAbs在未来ESCC早期诊断中的应用前景广阔,有望成为优化筛查策略的重要工具。

关键词：食管肿瘤自身抗体生物标志物早期诊断

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中国胰腺癌患者居家医养全程管理专家共识

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中华肿瘤杂志 2022年第10期44卷 1076-1082页

作者：中国医师协会肿瘤医师分会中国医疗保健国际交流促进会胰腺疾病分会中国医药教育协会腹部肿瘤专业委员会王成锋张建伟丛明华石川吴宏亮边志民和芳张水生周珙不详国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院胰胃外科分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院胰胃外科国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院综合科北京大学第六医院临床心理测评中心国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院麻醉科北京大学第六医院特需病房

胰腺癌被称为"癌中之王",全球范围内其发病率和死亡率逐年增高。胰腺癌预后极差,现有诊疗手段治疗效果有限。中国医师协会肿瘤医师分会、中国医疗保健国际交流促进会胰腺疾病分会、中国医药教育协会腹部肿瘤专业委员会召集相... 详细信息

胰腺癌被称为"癌中之王",全球范围内其发病率和死亡率逐年增高。胰腺癌预后极差,现有诊疗手段治疗效果有限。中国医师协会肿瘤医师分会、中国医疗保健国际交流促进会胰腺疾病分会、中国医药教育协会腹部肿瘤专业委员会召集相关专家,对于胰腺癌患者居家管理期间病情沟通、随诊、营养支持、癌痛管理、心理调整、腹水管理、黄疸管理及日常饮食管理9个方面提出建议,供临床参考,共识旨在提高胰腺癌患者生活质量,延长生存时间。

关键词：胰腺肿瘤居家医养健康管理

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放疗计划定量评估在宫颈癌外照射精准放疗流程管理中的应用

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 1035-1040页

作者：郭雨军李婷杨鑫祁振宇陈利黄思娟中山大学肿瘤防治中心放疗科//华南肿瘤学国家重点实验室//肿瘤医学协同创新中心//广东省鼻咽癌诊治研究重点实验室广东广州510060 广州新华学院广东广州510520 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心//中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院深圳医院广东深圳518116

目的通过对宫颈癌外照射放射治疗计划的量化评估,探究放疗计划中存在的问题以指导临床,降低出错几率,提高放疗计划质量,完善放疗流程。方法选取2019年5月~2022年1月在中山大学肿瘤防治中心进行放射治疗的227例宫颈癌患者,将经临床批准... 详细信息

目的通过对宫颈癌外照射放射治疗计划的量化评估,探究放疗计划中存在的问题以指导临床,降低出错几率,提高放疗计划质量,完善放疗流程。方法选取2019年5月~2022年1月在中山大学肿瘤防治中心进行放射治疗的227例宫颈癌患者,将经临床批准且实施的放疗计划通过计划系统至Plan IQ^(TM)工作站。根据ICRU83号报告、GEC-ESTRO工作组的推荐指南及本中心临床要求制定评估指标,经高资历临床医生批准后对计划进行量化评估。总结记录放疗计划中存在的问题,同时,对评分较低的计划重新再计划,分析再计划前后的差异性。结果通过对277例宫颈癌放疗计划分析得出:(1)靶区得分不及格主要是大体肿瘤GTV、计划靶区PGTV(CI、V_(66Gy)),分别为10.6%、65.2%、1%。得分0的有:计划靶区PGTV(CI)、大体肿瘤GTV、计划靶区PCTV(D_(98%)、HI),分别为0.4%、10.1%、0.4%、0.4%。OARs中不及格的主要是肠道(直肠、小肠、结肠),比例≥20.7%。且直肠、小肠、结肠、肾、股骨头存在得分为0的情况;(2)资深剂量师在PGTV(V_(60 Gy)、D_(98%))、PCTV(CI)、CTV(D_(98%))上优于初级剂量师(P≤0.046),且在脊髓和小肠的保护方面一致性优于初级剂量师(P≤0.034);(3)俯卧位组计划在满足靶区要求的情况下,肠道的剂量明显低于仰卧位组计划(P<0.05)。选择得分低的20例放疗计划进行再计划,结果再计划靶区的GTV(Dmin)、PTV(V_(45 Gy)、D_(98%))高于原计划(P<0.05)。在OARs中,小肠(V_(40 Gy)和V_(30 Gy))、结肠(V_(40 Gy)和V_(30 Gy))、膀胱(D35%)的剂量均明显低于原计划(P<0.05)。结论放疗计划的量化评估在提高放疗计划质量的同时,可实现放疗计划质量及放疗流程的风险管理。

关键词：宫颈癌外照射计划质量定量评估再计划

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SIRT7抑制胰腺癌细胞上皮-间充质转化的作用和机制研究

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中华肿瘤杂志 2024年第6期46卷 566-582页

作者：王梦迪高天杨黄蔚杨云凯王艳天津医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系天津市医学表观遗传学协同创新中心天津市医学表观遗传学重点实验室免疫微环境与疾病教育部重点实验室天津300070 首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系肿瘤侵袭和转移机制研究北京市重点实验室北京100069 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院恶性肿瘤与微生物组学重点实验室分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探讨SIRT7在胰腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用和机制。方法使用siRNA或质粒转染将胰腺癌细胞分为siControl组、siSIRT7组、过表达SIRT7组、siSIRT7+siCOL4A1组和siSIRT7+siSLUG组。EdU实验、细胞划痕实验和Transwell实验分... 详细信息

目的探讨SIRT7在胰腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)中的作用和机制。方法使用siRNA或质粒转染将胰腺癌细胞分为siControl组、siSIRT7组、过表达SIRT7组、siSIRT7+siCOL4A1组和siSIRT7+siSLUG组。EdU实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测EMT标志物和肿瘤干细胞标志物的表达水平。对敲低SIRT7的胰腺癌细胞进行转录组测序(RNA-seq),探究SIRT7调控的信号通路和靶基因,采用qRT-PCR验证靶基因的转录水平。定量染色质免疫共沉淀实验(q-ChIP)和染色质免疫共沉淀聚合酶链反应(ChIP-PCR)鉴定SIRT7直接调控的靶基因。免疫组织化学法检测人胰腺癌组织(2013-2016年购自武汉塞维尔生物科技有限公司)中SIRT7及靶基因的表达。癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析SIRT7及其靶基因的表达相关性。KM-Plotter网站用以分析SIRT7和靶基因在胰腺癌中的生存相关性。GeneMANIA、STRING和ENCORI在线工具用以分析SIRT7相关蛋白及miRNAs等。结果EdU实验结果显示,过表达SIRT7组PANC-1和BxPC-3细胞增殖率分别为(19.33±0.35)%和(17.00±1.89)%,均低于对照组[分别为(31.60±1.37)%和(24.33±0.78)%,均P<0.05];而敲低SIRT7表达组PANC-1和BxPC-3细胞增殖率[分别为(23.94±1.00)%、(27.08±0.97)%]和[(22.00±1.86)%、(25.96±1.61)%]均高于siControl组[分别为(11.80±1.86)%和(13.42±1.39)%,均P<0.05]。在PANC-1细胞中,细胞划痕实验结果表明,过表达SIRT7组细胞相对迁移率为(76.67±2.74)%,低于对照组细胞[(100.00±2.13)%,P<0.05];而抑制SIRT7表达后细胞相对迁移率[分别为(134.22±4.08)%和(199.82±9.20)%]均高于siControl组细胞[(102.24±3.13)%,均P<0.05]。迁移实验中(BxPC-3细胞),过表达SIRT7组细胞迁移数为(28.33±2.62)个,低于于对照组[(45.66±1.69)个,P<0.05];敲低SIRT7表达组细胞迁移数[分别为(65.66±2.86)个、(82.00±2.94)个]均高于siControl组细胞[(33.00±0.81)个,P<0.01]。Transwell实验结果表明,过表达SIRT7组细胞侵袭数为(16.33±2.05)个和(34.66±1.69)个,低于对照组[分别为(54.33±4.64)个和(58.66±5.90)个,均P<0.05];而敲低SIRT7表达组细胞侵袭数[分别为(63.66±2.49)个、(69.33±3.29)个和(134.33±3.09)个、(181.66±4.02)个]均高于siControl组细胞[(35.33±2.49)个和(42.00±0.81)个,均P<0.05]。qRT-PCR和Western blot结果显示,敲低SIRT7表达后,细胞上皮标志物表达降低,间充质标志物表达增多,肿瘤干细胞标志物增多。RNA-seq分析显示,SIRT7参与调控多种恶性肿瘤相关信号通路,其中包括胰腺癌通路和EMT通路。q-ChIP和ChIP-PCR结果显示,SIRT7可直接结合到靶基因COL4A1和SLUG等的启动子区域;EdU、Transwell和Western blot实验也证明SIRT7与靶基因COL4A1和SLUG在胰腺癌细胞中的功能呈负性相关。免疫组化结果显示,SIRT7在胰腺癌组织中表达下调,COL4A1、SLUG、SOX2在胰腺癌组织中表达上调。GeneMANIA、STRING和ENCORI在线网站分析结果显示,有众多潜在的SIRT7相互作用蛋白和相关miRNA。结论在胰腺癌中,SIRT7可以通过抑制COL4A1和SLUG等靶基因的转录,从而抑制胰腺癌细胞的EMT,胰腺癌中SIRT7是一个潜在的肿瘤抑制基因。

关键词：胰腺肿瘤 SIRT7 上皮-间充质转化

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S6K1调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响

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癌变．畸变．突变 2024年第3期36卷 179-186,223页

作者：舒杏梅石小倩刘燕李丹国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探究核糖体蛋白S6激酶β-1(S6K1)所调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响。方法:通过cBioPortal和GEPIA数据库分析S6K1基因在乳腺癌组织中的扩增及表达,并评估其表达对乳腺癌患者临床特征的影响;利用小干扰RNA在乳腺... 详细信息

目的:探究核糖体蛋白S6激酶β-1(S6K1)所调控的蛋白表达图谱及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响。方法:通过cBioPortal和GEPIA数据库分析S6K1基因在乳腺癌组织中的扩增及表达,并评估其表达对乳腺癌患者临床特征的影响;利用小干扰RNA在乳腺癌MCF7细胞中敲降S6K1,通过质谱技术检测S6K1所调控的蛋白表达图谱;采用细胞成球实验探究S6K1表达水平改变对乳腺癌细胞干性的影响;通过细胞迁移实验探究S6K1对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果:S6K1基因在乳腺癌组织中存在高频扩增现象,在浸润性乳腺癌中的扩增率高于非浸润性乳腺癌(P<0.05),且S6K1的高频扩增与患者的不良预后相关(P<0.01);S6K1在乳腺癌组织中的表达水平较癌旁组织高(P<0.01),而S6K1在乳腺癌不同临床分期中表达水平无明显差异(P>0.05)。质谱检测表明敲降S6K1后,乳腺癌MCF7细胞中有251个蛋白表达上调,224个蛋白表达下调;GO通路富集分析表明,差异表达蛋白参与了细胞质翻译、蛋白质稳定、干细胞群体维持、细胞迁移等多个生物学过程相关通路;与对照组相比,成球实验和迁移实验表明敲降S6K1可显著抑制乳腺癌细胞干性表型和迁移能力(P<0.01)。结论:S6K1在乳腺癌细胞中调控多个生物学过程相关蛋白的表达,敲降S6K1明显抑制了乳腺癌细胞的干性和迁移能力,表明S6K1可能成为乳腺癌治疗的新靶点。

关键词：核糖体蛋白S6激酶β-1 乳腺癌细胞干性迁移蛋白组学

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骨架蛋白MYH9和Palladin在肺癌发生发展中的联合作用和临床价值

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癌变．畸变．突变 2024年第5期36卷 333-341页

作者：柳诗雅陈梦申改改曹渊婷孙立新冉宇靓国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:研究骨架蛋白MYH9和Palladin对肺癌患者预后和恶性表型的联合作用及临床价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肺癌转录组数据以及相关临床信息。利用生物信息学方法,分析MYH9和Palladin对肺癌患者预后及其与临床病理特征... 详细信息

目的:研究骨架蛋白MYH9和Palladin对肺癌患者预后和恶性表型的联合作用及临床价值。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肺癌转录组数据以及相关临床信息。利用生物信息学方法,分析MYH9和Palladin对肺癌患者预后及其与临床病理特征的关系,进一步分析两者对肺癌预后的联合作用。同时构建双分子敲降和单分子敲降的NCI-H460细胞,分别采用CCK-8法检测双分子敲降对肺癌细胞增殖和耐药的影响,Transwell实验检测双分子联合敲降对肺癌细胞迁移和侵袭的影响,甲基纤维素成球实验检测双分子敲降对肺癌细胞自我更新的作用。最后通过组织芯片进一步验证MYH9和Palladin联合在肺癌中的表达及其对患者预后的影响。结果:生物信息学分析结果显示MYH9和Palladin在肺癌组织中均呈现高表达,相比于低表达组患者,MYH9和Palladin高表达组患者的预后以及临床分期更差,其中双分子均高表达组肺癌患者的预后最差(P<0.01)。细胞生物学实验结果表明双分子敲降组肺癌细胞增殖、耐药性、迁移、侵袭及自我更新能力均明显低于单分子敲降组和对照组细胞(P<0.01)。组织芯片结果进一步证实了相比于癌旁组织,MYH9和Palladin在肺癌组织中均呈现高表达,与低表达组相比,MYH9和Palladin高表达组的肺癌患者预后更差(P<0.01),且双分子均高表达组肺癌患者的临床预后最差。结论:MYH9和Palladin的联合作用对肺癌细胞干性相关特征的影响显著高于其单独作用,MYH9和Palladin双分子联合对肺癌的临床预后作用更显著,这表明MYH9和Palladin有可能成为靶向非小细胞肺癌的联合靶标分子。

关键词： MYH9 Palladin 肺癌干性特征联合作用

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KW-2478对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制

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癌变．畸变．突变 2024年第3期36卷 202-207页

作者：肖雪卢晓童陈思琦姜玉娟郝佳洁蔡岩王明荣张钰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨HSP90α抑制剂KW-2478对结直肠癌细胞恶性表型的影响并研究其作用机制。方法:以溶剂DMSO为对照,采用不同浓度的HSP90α小分子抑制剂KW-2478处理结直肠癌RKO细胞和DLD1细胞。采用CCK8试剂盒检测结直肠癌细胞的增殖率;平板集落... 详细信息

目的:探讨HSP90α抑制剂KW-2478对结直肠癌细胞恶性表型的影响并研究其作用机制。方法:以溶剂DMSO为对照,采用不同浓度的HSP90α小分子抑制剂KW-2478处理结直肠癌RKO细胞和DLD1细胞。采用CCK8试剂盒检测结直肠癌细胞的增殖率;平板集落形成实验检测细胞集落形成率;流式细胞术分析细胞周期;Western blot法检测细胞中增殖和周期调控相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:与DMSO溶剂对照组比较,0.8μmol/L KW-2478处理后的RKO细胞与40μmol/L KW-2478处理后的DLD1细胞增殖率均降低50%以上;KW-2478对RKO细胞和DLD1细胞的IC50分别为(0.5±1.2)μmol/L和(40.0±3.1)μmol/L。KW-2478处理后,RKO细胞和DLD1细胞的集落形成率降低40%以上(均为P<0.01)。同时,KW-2478可显著诱导RKO细胞和DLD1细胞发生G2/M期阻滞(均为P<0.01)。与DMSO溶剂对照组相比,KW-2478处理的RKO和DLD1细胞中HSP90α客户蛋白EGFR和AKT、S6,以及p-AKT、p-ERK和p-S6蛋白的表达水平均降低。同时,相较于对照组,KW-2478处理组细胞中G2/M期分子标志p-Histone H3以及Cyclin B1蛋白的表达水平升高。结论:KW-2478可诱导结直肠癌细胞系RKO和DLD1发生明显的G2/M期阻滞并显著抑制细胞的增殖,该作用可能与其抑制EGFR相关信号通路活性及上调周期相关蛋白的表达有关。

关键词：结直肠癌热休克蛋白90 KW-2478 增殖能力细胞周期表皮生长因子受体

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