检索结果-内蒙古大学图书馆

液滴式数字PCR检测尿路上皮癌患者尿cfDNA中FGFR3基因S249C突变的临床应用价值

癌变．畸变．突变 2023年第3期35卷 165-171页

作者：祖丽胡马尔·艾孜木阿吉赵焕马晟高苒王雅茹肖汀国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科北京100021 中国医学科学院医学实验动物研究所北京100021

目的:通过非侵入性方式提取尿路上皮癌(UC)患者尿游离DNA(cfDNA),使用液滴数字PCR(ddPCR)检测尿cfDNA中成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)基因S249C位点突变,辅助尿脱落细胞学检查提高UC的诊断效能。方法:收集27例UC患者尿液并提取尿cfDNA... 详细信息

目的:通过非侵入性方式提取尿路上皮癌(UC)患者尿游离DNA(cfDNA),使用液滴数字PCR(ddPCR)检测尿cfDNA中成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)基因S249C位点突变,辅助尿脱落细胞学检查提高UC的诊断效能。方法:收集27例UC患者尿液并提取尿cfDNA,采用ddPCR检测尿cfDNA中FGFR3 S249C突变情况。应用受试者工作特征曲线(ROC)评价尿cfDNA中FGFR3 S249C突变对于尿脱落细胞学诊断不明确UC患者的诊断效能。结果:UC患者尿cfDNA中FGFR3 S249C突变的检出率为25.9%(7/27)。按尿液细胞学巴黎报告系统(TPS)分类,FGFR3 S249C突变在高级别尿路上皮癌(HGUC)中检出率为18.8%(3/16),可疑高级别尿路上皮癌(SHGUC)中为50%(4/8),未见高级别尿路上皮癌(NHGUC)中为0(0/3)。FGFR3 S249C在非浸润性UC中的突变率为25.0%(1/4),在浸润性UC中为31.6%(6/19)。在尿脱落细胞学诊断为SHGUC的样本中使用ddPCR检测出的FGFR3 S249C突变对于UC有50%(4/8)的检出率,且ROC曲线下面积为0.781,95%CI(0.407,1.000),在UC诊断中起到良好的辅助作用。结论:使用ddPCR检测尿cfDNA中FGFR3 S249C突变作为一种非侵入性的检测方式可以辅助提高尿脱落细胞学诊断不明确样本的诊断效能。

关键词：尿路上皮癌尿游离DNA 液滴数字PCR FGFR3 S249C突变尿脱落细胞学

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脂质代谢重编程对卵巢癌铂耐药影响的研究进展

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癌变．畸变．突变 2023年第4期35卷 316-319页

作者：崔潆肖汀郭会芹国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病理科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

卵巢癌是女性致死率最高的恶性肿瘤,晚期患者5年生存率不足50%。以铂类药物为主的化疗是晚期卵巢癌的主要治疗策略,多数患者初期铂类化疗敏感,然而大约80%的铂敏感患者经多次化疗后对铂类产生耐药。与其他上皮性肿瘤不同,卵巢癌的转移... 详细信息

卵巢癌是女性致死率最高的恶性肿瘤,晚期患者5年生存率不足50%。以铂类药物为主的化疗是晚期卵巢癌的主要治疗策略,多数患者初期铂类化疗敏感,然而大约80%的铂敏感患者经多次化疗后对铂类产生耐药。与其他上皮性肿瘤不同,卵巢癌的转移方式以向脂肪细胞丰富的大网膜转移为主,这一特殊的转移偏好为寻找脂质代谢相关铂耐药机制的研究提供了新思路。因此,本文综述了胆固醇及脂肪酸两大脂类物质代谢对卵巢癌铂耐药影响的研究进展,以期为改善卵巢癌患者预后,找到规避甚至逆转铂耐药的生物标志物及药物靶点提供新的线索。

关键词：卵巢癌铂耐药脂质代谢代谢重编程生物标志物

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三七芪英饮对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

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中国中西医结合杂志 2022年第3期42卷 341-347页

作者：何欣芮马肖王萍马洁唐旭东袁伟国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院/分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 首都医科大学附属北京友谊医院检验科北京100050 中国中医科学院西苑医院脾胃病研究所北京100091 北京医院生物治疗中心/国家老年医学中心北京100730

目的观察三七芪英饮对慢性萎缩性胃炎(CAG)的影响。方法30只Wistar大鼠采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)联合0.04%雷尼替丁制备CAG大鼠模型,于第15周将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和三七芪英饮高、低剂量组(0.156、0.07... 详细信息

目的观察三七芪英饮对慢性萎缩性胃炎(CAG)的影响。方法30只Wistar大鼠采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)联合0.04%雷尼替丁制备CAG大鼠模型,于第15周将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和三七芪英饮高、低剂量组(0.156、0.078 g药粉/m L),每组10只;同时10只Wistar大鼠设为正常对照组,正常对照组和模型组灌服等量的饮用水,直至第30周。观察大鼠一般情况及体重变化,胃、脾和肉眼可见实体瘤形态改变;检测胃组织病理情况并计算成瘤率。采用Western Blot检测单羧酸转运蛋白4(MCT4)、细胞外基质金属蛋白酶诱导物(CD147)及乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达水平;TUNEL实验观察细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较,模型组胃黏膜上皮腺体结构排列紊乱,腺体萎缩、数量减少,细胞核极性减弱,大鼠体重下降(P<0.01,P<0.05),MCT4、CD147和LDHA蛋白表达均升高(P<0.01),TUNEL阳性细胞数增多。与模型组比较,三七芪英饮高、低剂量组均可改善胃黏膜腺体萎缩程度,提高腺体细胞数量,降低模型胃黏膜肿瘤的发生率;MCT4、CD147和LDHA蛋白表达降低(P<0.01),TUNEL阳性细胞减少。结论三七芪英饮能有效改善MNNG复合法诱导CAG大鼠胃黏膜萎缩和细胞凋亡程度,其作用机制可能通过降低MCT4、CD147和LDHA的过度表达,抑制胃黏膜细胞糖酵解,减少乳酸的合成与转运有关。

关键词：慢性萎缩性胃炎三七芪英饮糖酵解单羧酸转运蛋白4 细胞外基质金属蛋白酶诱导物乳酸脱氢酶A

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脉管瘤栓对ⅠA期肺腺癌患者术后无复发生存期的影响分析

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肿瘤学杂志 2023年第2期29卷 117-122页

作者：袁振龙曾慧张国超任静宇徐嘉溪黄宇菲任芳洲李仁达谭锋维薛奇国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院北京100021 中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院免疫学系医学分子生物学国家重点实验室北京100730

[目的]探讨脉管瘤栓对ⅠA期肺腺癌患者术后无复发生存期的影响。[方法]回顾性分析2014年1月至2017年6月中国医学科学院肿瘤医院收治的442例行手术治疗的ⅠA期肺腺癌患者的临床病理及随访资料。根据脉管瘤栓状态将患者分为两组,即无脉管... 详细信息

[目的]探讨脉管瘤栓对ⅠA期肺腺癌患者术后无复发生存期的影响。[方法]回顾性分析2014年1月至2017年6月中国医学科学院肿瘤医院收治的442例行手术治疗的ⅠA期肺腺癌患者的临床病理及随访资料。根据脉管瘤栓状态将患者分为两组,即无脉管瘤栓(367例)和有脉管瘤栓(75例)组;并根据UICC/AJCC第8版肺癌术后病理肿瘤大小T分期进行分层分析,其中pT_(1a)(pT≤1 cm,75例)、pT_(1b)(1 cm学意义,平均无复发生存期分别为(73.0±3.5)个月vs(91.3±0.9)个月(P<0.001)、(67.4±4.0)个月vs(91.5±1.2)个月(P=0.026)、(69.7±4.7)个月vs(85.3±2.1)个月(P=0.001)和(72.8±3.6)个月vs(91.0±1.0)个月(P<0.001)。[结论]对于ⅠA期肺腺癌患者,有脉管瘤栓患者复发率更高,无复发生存期更差。

关键词：肺腺癌 ⅠA期脉管瘤栓无复发生存期回顾性队列研究

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IL-17A在肿瘤免疫中的作用研究进展

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国际免疫学杂志 2022年第4期45卷 431-436,440页

作者：张若婵曲春枫国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室免疫室北京100021

白细胞介素(interleukin,IL)-17A是重要的促炎性细胞因子,参与机体固有和适应性免疫应答。IL-17A可以诱导多种细胞因子、趋化因子、炎症因子和抗微生物蛋白产生,在慢性炎症与自身免疫性疾病中发挥重要作用。近年来的研究显示,IL-17A也... 详细信息

白细胞介素(interleukin,IL)-17A是重要的促炎性细胞因子,参与机体固有和适应性免疫应答。IL-17A可以诱导多种细胞因子、趋化因子、炎症因子和抗微生物蛋白产生,在慢性炎症与自身免疫性疾病中发挥重要作用。近年来的研究显示,IL-17A也参与了肿瘤免疫,并在肿瘤发生发展中发挥多样的作用。文章对IL-17A在肿瘤免疫中的作用研究进展进行简要综述。

关键词：白细胞介素17A 肿瘤免疫 CD8^(+)T细胞

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NADH:泛醌氧化还原酶复合体组装因子2在肝癌组织中的异常表达和功能探讨

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肝癌电子杂志 2022年第1期9卷 29-35页

作者：朱影谷兴璐赵晓航孙玉琳国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:基于肿瘤基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库的多组学数据,分析线粒体呼吸链复合体I组装因子NADH∶泛醌氧化还原酶复合体组装因子2(NADH∶ubiquinone oxidoreductase complex assembly factor 2,NDUFAF2)基因在肝癌组织中的表达、临床及预后意义,并探讨其参与肝癌发生发展的可能机制。方法:利用TCGA肝癌样本的RNA测序、全外显子组测序、单核苷酸多态芯片和DNA甲基化测序数据,分析NDUFAF2在肝癌中的表达特征及其异常高表达的可能机制。基于TCGA肝癌RNA测序数据获得与NDUFAF2高度相关性的共表达基因,进行Reactome、MSigDB通路和人类表型富集分析,并利用Cytoscape软件绘制功能网络。结果:对TCGA肝癌RNA测序数据的表达和生存分析显示,线粒体呼吸链复合体的全部亚基中,仅NDUFAF2在肝癌组织中显著高表达,且与不良的总生存率和无复发生存率均相关。肝癌组织中NDUFAF2的高表达与性别、人种、肿瘤分化程度和微血管侵犯显著相关(P均<0.05)。基因扩增和肝癌驱动基因TP53和CTNNB1的突变,以及MYC扩增是造成NDUFAF2高表达的可能原因。对肝癌组织中与NDUFAF2共表达的411个基因的富集分析显示,NDUFAF2可能通过调控细胞能量产生、氧化应激、RNA加工、蛋白翻译和c-Myc、mTORC1相关信号传导通路,促进肝癌的发生发展。结论:NDUFAF2在肝癌组织中的高表达可能通过调控RNA加工和蛋白翻译等生物学通路参与细胞癌变,可作为潜在的肝癌预后预测标志物和新的治疗干预靶点。

关键词： NADH:泛醌氧化还原酶复合体组装因子2 肝癌公共数据挖掘预后表达调控肿瘤发生发展

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胰腺癌细胞外吉西他滨耐药机制的研究进展

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世界华人消化杂志 2021年第8期29卷 421-434页

作者：顾宗廷李宗泽王成锋国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室/胰胃外科北京市100021

胰腺癌是预后最差的实体恶性肿瘤,其中约90%是胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC).尽管手术切除是唯一可能治愈PDAC的手段,但术后总体生存率不容乐观.因此,以吉西他滨(gemcitabine,GEM)为基础的化疗仍是PDAC最重要的... 详细信息

胰腺癌是预后最差的实体恶性肿瘤,其中约90%是胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC).尽管手术切除是唯一可能治愈PDAC的手段,但术后总体生存率不容乐观.因此,以吉西他滨(gemcitabine,GEM)为基础的化疗仍是PDAC最重要的治疗选择之一.然而,GEM单药治疗晚期PDAC的生存期改善十分有限,其关键原因在于GEM耐药.GEM耐药的机制复杂且不明确.肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中广泛而致密的纤维间质是PDAC的重要特征.越来越多的证据显示,纤维化TME不仅是肿瘤生长、扩散的积极参与者,更是诱导GEM耐药的贡献者.本文将重点从PDAC细胞外途径对GEM化疗耐药的主要细胞和分子机制研究进展进行综述,讨论潜在的GEM化疗增敏策略,以期提高化疗有效率,改善PDAC的总体预后.

关键词：胰腺癌胰腺导管腺癌吉西他滨肿瘤微环境化疗耐药

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PLK1靶向抑制剂在恶性肿瘤治疗中的研究进展

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国际遗传学杂志 2022年第6期45卷 466-472页

作者：史建红张钰国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京

Polo-like kinase1(PLK1)是一种保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶, 属于polo-like蛋白激酶家族, 在调节细胞有丝分裂、DNA损伤反应及维持基因组稳定性中发挥重要作用。PLK1在多种肿瘤组织中表达水平明显升高, 并且在恶性肿瘤的发生发展过程... 详细信息

Polo-like kinase1(PLK1)是一种保守的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶, 属于polo-like蛋白激酶家族, 在调节细胞有丝分裂、DNA损伤反应及维持基因组稳定性中发挥重要作用。PLK1在多种肿瘤组织中表达水平明显升高, 并且在恶性肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用, 与多种癌症患者的不良预后密切相关。尽管PLK1的小分子抑制剂在细胞及动物模型中显示出强烈的抑瘤作用, 但是单独应用PLK1靶向药物在多数临床试验中并未取得令人满意的疗效, 因此将靶向抑制PLK1与放化疗或其他靶向治疗药物联合应用的恶性肿瘤治疗策略成为新的研究方向和热点。本文将在介绍PLK1异常表达与肿瘤发生发展关系的基础上, 重点介绍以PLK1为靶点的单药及联合治疗在恶性肿瘤治疗中的最新进展和面临的挑战。

关键词： PLK1 肿瘤抑制剂靶向治疗联合治疗

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DNAJB6b通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力

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癌变．畸变．突变 2022年第3期34卷 178-183页

作者：陈丁雄朱依青史建红蔡岩郝佳洁王明荣梁建伟张钰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院结直肠外科北京100021

目的:探讨DnaJ热休克家族成员B6异构体b(DNAJB6b)过表达对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响及相关分子机制。方法:使用GEO数据库中的数据统计并分析结直肠癌组织中DNAJB6a和DNAJB6b mRNA表达水平的改变;体外培养结直肠癌细胞系DLD-1和HCT... 详细信息

目的:探讨DnaJ热休克家族成员B6异构体b(DNAJB6b)过表达对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响及相关分子机制。方法:使用GEO数据库中的数据统计并分析结直肠癌组织中DNAJB6a和DNAJB6b mRNA表达水平的改变;体外培养结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116,分别使用小干扰RNA(siRNA)和短发卡RNA(shRNA)敲降DNAJB6b的表达,以转染阴性对照siRNA和shRNA的细胞作为对照,使用Western blot检测敲降组与对照组细胞中相关蛋白表达水平的变化;使用PI3K/mTOR双重抑制剂BEZ235处理DLD-1和HCT116细胞,以溶剂处理细胞作为对照,进行Transwell侵袭和迁移实验,统计穿膜细胞数目;在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中,瞬时转染组成型活化的AKT(myr-AKT)表达载体,进行挽救实验,以转染相应空载体的细胞作为对照,使用Western blot检测相关蛋白的表达水平,同时进行Transwell实验评估细胞侵袭迁移能力的变化。结果:与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中DNAJB6b mRNA的表达水平显著上调(P<0.05),而DNAJB6a mRNA的表达水平无显著变化。与对照组相比,在结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116中敲降DNAJB6b的表达,可明显降低p-AKT(Ser473)的蛋白水平;BEZ235处理组细胞穿膜数目显著减少,仅为对照组的20%左右(P<0.01)。挽救实验结果显示,在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中过表达外源myr-AKT,与对照组相比,p-AKT(Ser473)表达水平升高并可显著逆转由于敲降DNAJB6b表达导致的细胞穿膜数目降低(P<0.01)。结论:DNAJB6b在结直肠癌组织中表达上调,其过表达可通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力,提示其异常表达在结直肠癌发生进展过程中发挥促癌作用。

关键词：结直肠癌 DNAJB6b 侵袭迁移 AKT 促癌作用

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组蛋白去乙酰化酶SIRT1对胰腺癌代谢的调控作用

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山东大学学报（医学版） 2022年第3期60卷 1-12页

作者：苑宝文王沛黄蔚国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室中国医学科学院恶性肿瘤与微生物组学重点实验室北京100021 肿瘤侵袭和转移机制研究北京市重点实验室首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系北京100069 首都医科大学附属北京友谊医院国家消化系统疾病临床医学研究中心北京100050

目的通过代谢组学和转录组学技术,探讨组蛋白去乙酰化酶SIRT1对胰腺癌代谢的调控作用及其作用机制。方法分析TCGA、GTEx和HPA等数据库中胰腺癌和正常组织的数据,鉴定SIRT1的表达。构建6组SIRT1稳定敲减和对照的胰腺癌PANC-1细胞系,分别... 详细信息

目的通过代谢组学和转录组学技术,探讨组蛋白去乙酰化酶SIRT1对胰腺癌代谢的调控作用及其作用机制。方法分析TCGA、GTEx和HPA等数据库中胰腺癌和正常组织的数据,鉴定SIRT1的表达。构建6组SIRT1稳定敲减和对照的胰腺癌PANC-1细胞系,分别应用UHPLC-MS/MS和高通量RNA-seq技术测量代谢物和基因表达水平。探索差异代谢物参与的代谢通路及与药物反应性和耐药性的关系。结果TCGA和GTEx数据分析发现,SIRT1在胰腺癌中的表达显著高于正常组织;HPA数据库进一步证实了SIRT1蛋白的高表达。非靶向代谢组检测和高通量转录组测序分别鉴定出59个代谢物和688个基因的差异有统计学意义。差异代谢物主要富集在癌症中胆碱的代谢、嘧啶代谢、ABC转运等代谢通路。有14个显著差异的基因参与了SIRT1调控的代谢通路。这些基因主要富集在嘌呤代谢信号通路,参与ATP结合和小分子代谢等生物过程。CARE分析显示,SIRT1高表达会促使大量抗肿瘤药物出现高反应性,同时也会使部分药物出现耐药性。结论SIRT1对胰腺癌代谢有调控作用,为SIRT1参与胰腺癌代谢的调控机制研究和胰腺癌的靶向治疗奠定了基础。

关键词：沉默信息调节因子2相关酶1 胰腺癌代谢组学转录组学调控机制

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