检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤杂志 2020年第6期42卷 474-479页

作者：任虎王成锋国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室胰胃外科100021

目的探讨淋巴结转移数目(N分期)、淋巴结转移率(LNR)和阳性淋巴结对数比(LODDS)与胰腺癌R0切除术后患者预后的关系。方法回顾性分析2010年1月至2018年12月在中国医学科学院肿瘤医院接受R0切除的307例胰腺癌患者的临床病理资料,以Kaplan-... 详细信息

目的探讨淋巴结转移数目(N分期)、淋巴结转移率(LNR)和阳性淋巴结对数比(LODDS)与胰腺癌R0切除术后患者预后的关系。方法回顾性分析2010年1月至2018年12月在中国医学科学院肿瘤医院接受R0切除的307例胰腺癌患者的临床病理资料,以Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析影响患者预后的因素;以受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)比较N分期、LNR分级和LODDS分级预测患者预后的效能。结果全组患者的中位生存时间为24.0个月,1、3和5年生存率分别为72.0%、35.5%和24.0%。多因素分析结果显示,CA199、分化程度、辅助治疗、T分期、N分期、LNR分级以及LODDS分级均是影响R0切除胰腺癌患者预后的独立因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,预测1年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.591、0.592和0.609;预测3年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.585、0.588和0.593;预测5年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.554、0.557和0.589。LODDS分级系统的AUC均最高,N分期的AUC最低,但3种预测手段之间的差异无统计学意义(P>0.05)。针对全组患者,LODDS分级略优于N分期和LNR分级,但差异无统计学意义(P>0.05)。针对N0期患者,LODDS分级系统对于预后的预测效能优于N分期和LNR分级(P<0.05)。结论N分期、LNR分级和LODDS分级均是影响R0切除胰腺癌患者预后的独立危险因素。而针对无淋巴结转移的患者,LODDS分级对于预后的预测优于N分期和LNR分级。

关键词：胰腺肿瘤预后淋巴结转移率阳性淋巴结对数比

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MFSD2A在不同生理病理状态下的作用和机制研究进展

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癌变．畸变．突变 2022年第5期34卷 404-406,F0003页

作者：马晟肖汀国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

主要促进因子超家族成员2a(MFSD2A)属于主要协同转运蛋白超家族成员,是一种钠依赖性溶血磷脂酰胆碱(LPC)同向转运蛋白,将二十二碳六烯酸(DHA)通过血脑屏障转运进入大脑,并抑制脑血管上皮细胞的胞吞作用,以此形成血脑屏障的低通透性,这... 详细信息

主要促进因子超家族成员2a(MFSD2A)属于主要协同转运蛋白超家族成员,是一种钠依赖性溶血磷脂酰胆碱(LPC)同向转运蛋白,将二十二碳六烯酸(DHA)通过血脑屏障转运进入大脑,并抑制脑血管上皮细胞的胞吞作用,以此形成血脑屏障的低通透性,这些重要的功能使得MFSD2A基因受到了广泛的关注。近些年来的研究表明,MFSD2A在血脑屏障形成、DHA转运、胎盘发育、肝细胞再生、棕色脂肪代谢等生理过程中起到关键作用,在阿尔茨海默病、糖尿病视网膜病变、肿瘤发生等疾病进展中起到重要的调控作用。因此,本文结合近期的研究,对MFSD2A基因在生理病理过程中的作用及其机制研究进行总结。

关键词：主要促进因子超家族成员2a 血脑屏障 DHA转运生理作用病理机制 MFSD2A

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卵巢癌组织MEOX1表达对细胞增殖和侵袭及迁移影响

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中华肿瘤防治杂志 2020年第4期27卷 262-268页

作者：张媛禹卓玥孙立新杨治华冉宇靓孙力超国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院·北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌... 详细信息

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌组织中的表达水平和临床意义。方法采用脂质体转染法将靶向MEOX1的特异性siRNA序列、无效序列分别转染至人卵巢癌细胞OAW28中,命名为实验(siMEOX1)组和阴性对照(siNC)组,同时设置空白对照(Control)组。采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测转染siRNA对人卵巢癌细胞OAW28中MEOX1的敲降效果。采用Transwell小室法检测细胞的体外迁移和侵袭能力。采用CCK8法检测细胞的体外增殖能力。采用免疫组织化学染色法检测购于西安艾丽娜生物科技有限公司的73例卵巢癌组织中MEOX1的表达水平。结果qPCR和蛋白质印迹结果显示,siMEOX1转染后,卵巢癌OAW28细胞中MEOX1表达水平明显降低,RNA水平敲降效率约72%。敲降MEOX1后卵巢癌OAW28细胞的增殖能力受到抑制,差异有统计学意义,F=59.217,P<0.001。此外迁移实验显示,siMEOX1组迁移细胞数(108.80±4.27)少于siNC组(230.20±5.63),差异有统计学意义,F=491.571,P<0.001。侵袭实验显示,siMEOX1组侵袭细胞数(217.80±3.49)低于siNC组(379.80±3.96),差异有统计学意义,F=712.267,P<0.001。免疫组化结果显示,MEOX1在卵巢癌组织中表达阳性率为60.3%(44/73)。临床关联性研究发现,MEOX1阳性表达与卵巢癌患者的转移具有关联性,χ^2=7.637,P=0.004;但与患者的年龄、TNM分期、病理分级无关联。结论MEOX1可促进人卵巢癌细胞的体外增殖和迁移侵袭能力,且MEOX1高表达与卵巢癌患者转移具有关联性,可能成为抑制卵巢癌转移的潜在靶点。

关键词：卵巢癌 MEOX1 转移迁移侵袭

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BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用

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肝癌电子杂志 2022年第1期9卷 36-40页

作者：朱青魏哲文王小兵蔡建强首都医科大学附属北京友谊医院检验科北京100050 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肝胆外科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。采用Sanger测序和蛋白质印迹法验证BAI1基因敲除结果。通过CCK8法检测BAI1基因敲除对肝癌细胞增殖的影响。将PLC/PRF/5细胞... 详细信息

目的:探讨BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。采用Sanger测序和蛋白质印迹法验证BAI1基因敲除结果。通过CCK8法检测BAI1基因敲除对肝癌细胞增殖的影响。将PLC/PRF/5细胞系与血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)共培养,检测BAI1基因对细胞成管能力的影响。构建裸鼠皮下移植瘤模型,在体内研究BAI1基因对肝癌生长和肿瘤血管生成的影响。结果:Sanger测序结果显示BAI1基因目的区域成功敲除,敲除后细胞系中BAI1蛋白表达缺失。BAI1基因敲除后PLC/PRF/5细胞增殖显著加快,与HUVEC共培养后细胞成管数量显著增多。BAI1基因过表达的Hep3B细胞在裸鼠体内生长速度减慢,肿瘤组织中CD31阳性表达降低。结论:利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。BAI1基因可以抑制肝癌细胞的增殖和血管生成。

关键词： BAI1基因抗血管生成肝癌

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凋亡通路基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应有关

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 376-382页

作者：尹露茜杨洁冯燕茹黄莹封婷陈进娜陈红霞林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科100021

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fa... 详细信息

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型,分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果362例患者接受全直肠系膜切除手术后,行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制,FAS rs1468063(OR=1.51,95%CI为1.07~2.15,P=0.020)、APAF1 rs11296996(OR=0.69,95%CI为0.49~0.98,P=0.039)、BAX rs4645904(OR=0.69,95%CI为0.50~0.97,P=0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻,APAF1 rs11296996(OR=1.42,95%CI为1.02~2.00,P=0.040)和rs74619561(OR=2.16,95%CI为1.27~3.68,P=0.005)、CASP7 rs12263370(OR=1.67,95%CI为1.05~2.66,P=0.029)和rs12247479(OR=1.85,95%CI为1.12~3.08,P=0.017)、TRAIL rs112822654(OR=0.68,95%CI为0.48~0.96,P=0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关(P=0.046);手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均P<0.001),也与中重度放射性皮炎的发生有关(均P<0.05)。结论凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关,可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸凋亡同步放化疗不良反应

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宫颈癌放疗结构命名标准化的实现

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中华放射肿瘤学杂志 2021年第2期30卷 180-185页

作者：郑万佳麦秀滢游依琪黄思娟陶亚岚迟锋曹新平林承光黄晓延杨鑫中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室肿瘤医学协同创新中心广东省鼻咽癌诊治研究重点实验室广州510060 中国人民武装警察部队广东省总队医院肿瘤科广州510507 中山大学新华学院广州510520 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院深圳医院 518116

目的基于AAPM TG-263实现宫颈癌放疗危及器官(OAR)和靶区命名标准化。方法采用Matlab软件自编程实现放疗结构文件的读取与解析后,逐一自动输出、记录、存储每个子结构命名。对所有子结构命名统计整理后,以关键词对结构名进行归类。根据T... 详细信息

目的基于AAPM TG-263实现宫颈癌放疗危及器官(OAR)和靶区命名标准化。方法采用Matlab软件自编程实现放疗结构文件的读取与解析后,逐一自动输出、记录、存储每个子结构命名。对所有子结构命名统计整理后,以关键词对结构名进行归类。根据TG-263制定OAR和靶区标准命名转换表,并通过程序对归类后的结构名进行标准化处理。最后,输出标准化命名后的放疗结构文件,并导入计划系统。结果144例宫颈癌患者的放疗结构均成功转化,并在放疗计划系统中正确显示。转化前OAR和靶区的命名缺乏统一的规范与标准,同一结构的命名存在较大的差异;转化后将43种OAR、74种靶区的命名方式分别规范统一成20种与8种,方便工作人员的理解与沟通。结论实现宫颈癌放疗结构命名标准化,可减少命名的不一致性,并为盆腔肿瘤命名标准化提供参考。

关键词：宫颈肿瘤/放射疗法结构命名标准化

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微小RNA与胰腺癌的诊断治疗及预后评估

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中华肿瘤杂志 2020年第11期42卷 903-906页

作者：任虎王成锋国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室胰胃外科 100021

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点,胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题,迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码R... 详细信息

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点,胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题,迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码RNA,在胰腺癌中存在异常表达,且与胰腺癌的发生、发展密切相关,因此具有成为新型诊断、预后预测生物标志物及治疗靶点的潜能。相关研究初步显示出miRNA在胰腺癌的诊断、治疗和预后评价中具有应用价值,但目前实际应用推广尚存在一些困难,miRNA对胰腺癌的作用机制还有待深入研究。

关键词：胰腺肿瘤微小RNA 诊断治疗预后

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中国人群肝癌疾病负担:多数据源证据更新整合分析

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中华流行病学杂志 2020年第11期41卷 1848-1858页

作者：曹梦迪王红石菊芳白方舟曹毛毛王宇婷严鑫鑫王乐黄振任建松赵建军代敏曲春枫陈万青国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院癌症早诊早治办公室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院免疫学研究室/分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)防治科杭州310022 国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肝胆外科北京100021

目的分析我国肝癌疾病负担。方法基于《中国肿瘤登记年报》、全国三次死因回顾性调查、《中国卫生健康统计年鉴》、《中国死因监测数据集》、GLOBOCAN、五大洲癌症发病率(CI5)、WHO死亡数据库、全球疾病负担项目(GBD)国内外8个数据源,... 详细信息

目的分析我国肝癌疾病负担。方法基于《中国肿瘤登记年报》、全国三次死因回顾性调查、《中国卫生健康统计年鉴》、《中国死因监测数据集》、GLOBOCAN、五大洲癌症发病率(CI5)、WHO死亡数据库、全球疾病负担项目(GBD)国内外8个数据源,摘录我国人群肝癌的发病、死亡和伤残调整生命年(DALY)等信息,分析肝癌疾病负担既往、现况及预期。结果①既往:CI51973-2012年的长期数据显示,我国城市(以上海市为例)男、女性肝癌发病率分别下降41.3%和36.3%,农村(以启东市为例)分别下降了32.3%和12.2%;近10年年报也显示2005-2015年全国发病和死亡率分别下降8.1%和12.8%;基于年鉴数据的Joinpoint分析也提示下降:2002-2017年全国死亡率平均年度变化百分比为-3.0%(P<0.05)。②现况:GLOBOCAN估计2018年我国肝癌发病率、死亡率和1年患病率分别为18.3/10万、17.1/10万和10.8/10万;最新年报显示,2015年肿瘤登记地区发病和死亡率分别为17.6/10万和15.3/10万,且均随年龄上升;监测数据报道2017年全国死亡率与之接近(16.7/10万),男女死亡比为3.1。GBD报道2017年我国肝癌所致DALY达1115.3万人年,占全球的53.7%,HBV感染始终居归因首位。③预测:GLOBOCAN 2018预测至2040年我国肝癌发病和死亡例数将分别达到59.1万例和57.2万例,分别比2018年增加50.5%和54.9%,>70岁人群增幅明显。④经济负担:相关文献汇总显示,基于个体的研究报道的例均直接医疗费用呈上升趋势。结论多数据源均显示,我国人群肝癌发病和死亡率在数十年间有所下降,提示人群干预的有效性;但人群负担依然沉重,应继续加强优化一、二级预防为主的综合干预策略。

关键词：肝癌疾病负担发病率死亡率预测

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甲胎蛋白高表达和低表达肝细胞肝癌的基因表达谱差异分析

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 396-402页

作者：王希君沈容芳王想王雅茹肖汀国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达... 详细信息

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达四分位数将样本分为AFP高表达组和AFP低表达组,每组各92例。应用R软件中的DEseq2包进行差异表达基因分析,应用ClusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络,筛选关键基因。采用单样本基因集富集分析方法,通过R软件GSVA包对特征基因进行富集评分,根据得分定义特征基因集表达情况。利用RNAseq数据和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行独立数据集验证和组织验证。结果TCGA数据分析显示,AFP高表达与HCC低分化、患者人种有关(均P<0.05)。生物信息学分析共获得1382个差异表达基因,其中931个基因在AFP高表达组织中表达上调,451个基因表达下调。GO功能分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要与附属肢体发育、肢体发育、骨架系统发育等过程有关,而低表达基因则与异源物代谢、类固醇代谢、细胞对异生物刺激反应等代谢相关过程有关。KEGG通路分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要参与原发性免疫缺陷、神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用通路,而低表达基因主要与视黄醇代谢、化学致癌作用、类固醇激素的生物合成等通路相关。鉴定出1个预后相关特征基因集,该基因集包括AURKB、TTK、CENPA、UBE2C、HJURP、KIF15,其高表达与HCC患者的无复发生存和总生存有关,且特征基因集富集分数与AFP表达呈正相关(r=0.475,P<0.001)。RNAseq数据验证结果与TCGA数据分析结果基本一致。RT-qPCR检测结果显示,特征基因集中AURKB、KIF15和UBE2C在AFP高表达HCC组织中显著高表达,其表达虽然与HCC患者的无病生存、总生存无关,但AFP低表达组患者的无病生存曲线和总生存曲线均在AFP高表达组患者之上。结论AFP高表达和AFP低表达HCC在基因表达谱上存在较大差异。筛选出的特征基因集可能协同AFP共同促进HCC的发生发展,其对解释不同水平AFP HCC的作用机制有一定作用,并为HCC的预后判断提供了新的思路和依据。

关键词：甲胎蛋白肝细胞肝癌差异分析预后特征基因集

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stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

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中华医学杂志 2020年第32期100卷 2518-2524页

作者：安华英李威马媛原袁伟马洁国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 北京医院生物治疗中心国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院北京100730

目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(... 详细信息

目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(含259份人肺癌及其癌旁组织)stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后,噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B(AKT)和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响,采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原(Ki67)及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M(极差)分别为2.71(2.66)、3.55(3.16)、0.26(0.22)、2.08(1.98)、0.87(0.35)、1.72(2.53)、1.10(1.82)和0.01(0.02),H520、A549和H460细胞高于HBE细胞(P值均<0.05),95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义(P值均>0.05)。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%(90/259),高于正常组织[1.9%(5/259)](P<0.05)。stomatin表达阳性肺癌组织中,低表达组(67例)肿瘤大小M(IQR)为[41.22(2761.50)]cm,小于高表达组[23例,57.98(1333.50)cm](P<0.05)。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07,低于对照细胞(0.79±0.16)(P=0.012);早期凋亡细胞占比[M(IQR)]为8.83(53.00),高于对照细胞[4.17(25.00)](P=0.026);丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16,低于对照细胞(1.16±0.39)(P<0.05),AKT总蛋白表达水平M(IQR)为4.25(17.00),与对照细胞[4.75(19.00)]差异无统计学意义(P>0.05);将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后,肿瘤体积为(37.93±3.12)mm^3,小于对照组[(454.04±32.39)mm^3](P<0.001),肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67,均低于对照组(分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97)(P值均<0.05)。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

关键词：肺肿瘤细胞增殖细胞凋亡红细胞膜整合蛋白

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