检索结果-内蒙古大学图书馆

现代肿瘤医学 2021年第19期29卷 3480-3483页

作者：马媛原袁伟高春晓魏训东谭琴赵赟博马洁北京医院/国家老年医学中心/中国医学科学院老年医学研究院生物治疗中心北京100730 国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 北京医院/国家老年医学中心/中国医学科学院肿瘤内科北京100730

压力作为现代文明生活要素之一影响着我们的生活和健康。恶性肿瘤患者不仅承受着多种生活因素、社会因素带来的压力,而且长期处于与疾病诊断、治疗以及进展有关的慢性压力之下。在日益追求精准治疗的今天,关注患者心理健康问题也至关重... 详细信息

压力作为现代文明生活要素之一影响着我们的生活和健康。恶性肿瘤患者不仅承受着多种生活因素、社会因素带来的压力,而且长期处于与疾病诊断、治疗以及进展有关的慢性压力之下。在日益追求精准治疗的今天,关注患者心理健康问题也至关重要。文章从慢性压力对机体造成的最直接的影响—压力相关激素的产生入手,进而从两方面对慢性压力与肿瘤的相关性进行阐述:一方面,压力相关激素可以通过影响肿瘤细胞的增殖以及肿瘤进展有关基因的表达对肿瘤发挥直接作用;另一方面,压力相关激素可以通过影响炎症微环境对肿瘤发挥间接作用。以期根据肿瘤患者心理压力情况制定个性化的治疗方案,从而达到更好的抗癌治疗效果。

关键词：慢性压力压力相关激素炎症肿瘤

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碳-二氧化硅纳米复合颗粒促进小鼠骨髓来源巨噬细胞极化的研究

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中国医学前沿杂志（电子版） 2022年第9期14卷 9-15,I0001页

作者：何欣芮赵旭汪毅马洁袁伟国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院特需医疗部北京100021 北京医院生物治疗中心国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院北京100730

目的研究碳-二氧化硅纳米复合颗粒(carbon-silica nanocomposite,CSN)对M2型小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophage,BMDM)极化的影响。方法将介孔二氧化硅纳米复合颗粒(mesoporous silica nanoparticle,MSN)包覆葡萄糖,再经碳化制备得到CSN。利用红外光谱、能量色散X射线谱、透射电子显微镜和扫描电子显微镜对CSN进行表征;CCK-8实验检测CSN对小鼠BMDM的细胞活性的影响;将小鼠BMDM铺于6孔板,设置M0、M1、M2和M2+CSN组,用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测M1巨噬细胞中CD86、白介素6(interleukin-6,IL-6)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,iNOS)及M2型巨噬细胞中CD206、精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)的mRNA表达水平;Western blot检测iNOS和Arg1的蛋白表达水平;流式细胞术检测巨噬细胞分子标志物CD80和CD206的表达情况。结果CSN由碳、氧和硅元素组成,元素比例分别为36.6%、35.5%和27.9%,呈均匀分散的球形纳米结构,直径分布为80~90nm。CSN在0、3.125、6.25、12.5、25、50μg/ml浓度下对小鼠BMDM的细胞活性影响无明显差异(P>0.05),与M0组比较,M1组CD86、IL-6和iNOS mRNA表达水平均升高(均P<0.01),iNOS蛋白表达升高(P<0.05),CD80表达升高(P<0.05);M2组CD206和Arg1 mRNA表达水平均升高(P<0.001,P<0.01),Arg1蛋白表达升高(P<0.01),CD206表达升高(P<0.001)。与M2组比较,M2+CSN组CD86、IL-6和iNOS mRNA表达水平均升高(均P<0.001),iNOS蛋白表达升高(P<0.05),CD80表达升高(P<0.05);CD206和Arg1 mRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.001),Arg1蛋白表达降低(P<0.05),CD206表达降低(P<0.05)。结论CSN能促进M2型巨噬细胞向M1型转化,调节肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)中M1/M2比例。

关键词：碳-二氧化硅纳米复合颗粒小鼠骨髓来源巨噬细胞极化肿瘤相关巨噬细胞

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淋巴结转移指标与R0切除胰腺癌患者预后的关系

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中华肿瘤杂志 2020年第6期42卷 474-479页

作者：任虎王成锋国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室胰胃外科100021

目的探讨淋巴结转移数目(N分期)、淋巴结转移率(LNR)和阳性淋巴结对数比(LODDS)与胰腺癌R0切除术后患者预后的关系。方法回顾性分析2010年1月至2018年12月在中国医学科学院肿瘤医院接受R0切除的307例胰腺癌患者的临床病理资料,以Kaplan-... 详细信息

目的探讨淋巴结转移数目(N分期)、淋巴结转移率(LNR)和阳性淋巴结对数比(LODDS)与胰腺癌R0切除术后患者预后的关系。方法回顾性分析2010年1月至2018年12月在中国医学科学院肿瘤医院接受R0切除的307例胰腺癌患者的临床病理资料,以Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析影响患者预后的因素;以受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)比较N分期、LNR分级和LODDS分级预测患者预后的效能。结果全组患者的中位生存时间为24.0个月,1、3和5年生存率分别为72.0%、35.5%和24.0%。多因素分析结果显示,CA199、分化程度、辅助治疗、T分期、N分期、LNR分级以及LODDS分级均是影响R0切除胰腺癌患者预后的独立因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,预测1年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.591、0.592和0.609;预测3年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.585、0.588和0.593;预测5年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.554、0.557和0.589。LODDS分级系统的AUC均最高,N分期的AUC最低,但3种预测手段之间的差异无统计学意义(P>0.05)。针对全组患者,LODDS分级略优于N分期和LNR分级,但差异无统计学意义(P>0.05)。针对N0期患者,LODDS分级系统对于预后的预测效能优于N分期和LNR分级(P<0.05)。结论N分期、LNR分级和LODDS分级均是影响R0切除胰腺癌患者预后的独立危险因素。而针对无淋巴结转移的患者,LODDS分级对于预后的预测优于N分期和LNR分级。

关键词：胰腺肿瘤预后淋巴结转移率阳性淋巴结对数比

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胃肠间质瘤分子发病机制及精准治疗研究进展

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中国医学前沿杂志（电子版） 2022年第11期14卷 59-66页

作者：吴昀紫魏千马亮亮丁世康解亦斌国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院胰胃外科北京100021 郑州大学第一附属医院肿瘤科河南郑州450000 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

胃肠间质瘤作为最常见的间叶源性肿瘤,临床病理通过免疫组化染色CD117、DOG1、CD34、Desmin、平滑肌肌动蛋白、S-100蛋白进行诊断。随着基因测序技术的发展,胃肠间质瘤的诊断进入分子时代。胃肠间质瘤患者80%以上存在Kit或PDGFRA基因突... 详细信息

胃肠间质瘤作为最常见的间叶源性肿瘤,临床病理通过免疫组化染色CD117、DOG1、CD34、Desmin、平滑肌肌动蛋白、S-100蛋白进行诊断。随着基因测序技术的发展,胃肠间质瘤的诊断进入分子时代。胃肠间质瘤患者80%以上存在Kit或PDGFRA基因突变,这2种基因有数个突变位点和多种突变类型。2种基因均未突变的肿瘤称为野生型胃肠间质瘤,此类肿瘤具有罕见的基因突变类型。Kit和PDGFRA基因均编码Ⅲ型受体酪氨酸激酶,其病理性突变使得激酶失去抑制而自动激活。异常激活的酪氨酸激酶进一步激活下游PI3K-AKT-m TOR和RAS-MEK-MAPK通路,使得细胞增殖不受控制,细胞凋亡受到抑制。目前针对胃肠间质瘤的病理性突变,临床上研发了数代酪氨酸激酶抑制剂,治疗上均取得一定的成效。但是,酪氨酸激酶抑制剂用药2~3年或者停药后,胃肠间质瘤患者常常容易出现复发的情况。难治性复发胃肠间质瘤已经成为目前临床工作中需要解决的问题。目前,免疫治疗在胃肠间质瘤的治疗中崭露头角,胃肠间质瘤作为一种需多学科综合治疗的肿瘤,其精准治疗正在越来越规范与完善。本文就胃肠间质瘤分子发病机制及精准治疗研究进展进行综述。

关键词：胃肠间质瘤发病机制靶向治疗精准治疗

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MFSD2A在不同生理病理状态下的作用和机制研究进展

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癌变．畸变．突变 2022年第5期34卷 404-406,F0003页

作者：马晟肖汀国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

主要促进因子超家族成员2a(MFSD2A)属于主要协同转运蛋白超家族成员,是一种钠依赖性溶血磷脂酰胆碱(LPC)同向转运蛋白,将二十二碳六烯酸(DHA)通过血脑屏障转运进入大脑,并抑制脑血管上皮细胞的胞吞作用,以此形成血脑屏障的低通透性,这... 详细信息

主要促进因子超家族成员2a(MFSD2A)属于主要协同转运蛋白超家族成员,是一种钠依赖性溶血磷脂酰胆碱(LPC)同向转运蛋白,将二十二碳六烯酸(DHA)通过血脑屏障转运进入大脑,并抑制脑血管上皮细胞的胞吞作用,以此形成血脑屏障的低通透性,这些重要的功能使得MFSD2A基因受到了广泛的关注。近些年来的研究表明,MFSD2A在血脑屏障形成、DHA转运、胎盘发育、肝细胞再生、棕色脂肪代谢等生理过程中起到关键作用,在阿尔茨海默病、糖尿病视网膜病变、肿瘤发生等疾病进展中起到重要的调控作用。因此,本文结合近期的研究,对MFSD2A基因在生理病理过程中的作用及其机制研究进行总结。

关键词：主要促进因子超家族成员2a 血脑屏障 DHA转运生理作用病理机制 MFSD2A

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PAI-1过表达促进食管鳞癌细胞的侵袭和迁移

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遗传 2020年第3期42卷 287-295页

作者：王迪杨荔艳刘奏余竟张敏杰张钰蔡岩徐昕郝佳洁王明荣国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤精准医学研究中心分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

食管癌是常见的恶性肿瘤之一。由SERPINE1基因编码的纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)已被报道在多种类型癌症患者的肿瘤组织中存在高表达并参与癌症进展。为探讨PAI-1蛋白在食管鳞癌中的作用及其分... 详细信息

食管癌是常见的恶性肿瘤之一。由SERPINE1基因编码的纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)已被报道在多种类型癌症患者的肿瘤组织中存在高表达并参与癌症进展。为探讨PAI-1蛋白在食管鳞癌中的作用及其分子机制,本研究首先利用Westernblot实验和酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测各食管鳞癌细胞系中PAI-1的表达和分泌水平,结果显示,PAI-1高表达的食管鳞癌细胞系分泌至细胞外的PAI-1水平相对较高。进一步选取PAI-1表达及分泌水平均较高的KYSE150和KYSE450细胞系作为研究模型,通过si RNA(小干扰RNA)瞬时转染和Transwell实验证实敲降SERPINE1可显著抑制食管鳞癌KYSE150和KYSE450细胞的侵袭和迁移。同时,构建了慢病毒介导的SERPINE1稳定敲降细胞株KYSE150和KYSE450,将SERPINE1稳定敲降的细胞培养基中外源加入PAI-1蛋白进行Transwell回复实验,结果表明PAI-1过表达可增强食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力。体内实验结果显示,降低PAI-1表达可显著抑制食管鳞癌细胞的成瘤和肺转移能力。分子水平检测表明PAI-1过表达可激活AKT和ERK信号通路,免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验结果进一步显示PAI-1可能与膜受体LRP1(LDLreceptor related protein1)存在相互作用。上述研究结果表明,PAI-1可能通过与LRP1相互作用进而促进食管鳞癌细胞的侵袭和迁移。

关键词： PAI-1 食管鳞癌侵袭迁移

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卵巢癌组织MEOX1表达对细胞增殖和侵袭及迁移影响

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中华肿瘤防治杂志 2020年第4期27卷 262-268页

作者：张媛禹卓玥孙立新杨治华冉宇靓孙力超国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院·北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌... 详细信息

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌组织中的表达水平和临床意义。方法采用脂质体转染法将靶向MEOX1的特异性siRNA序列、无效序列分别转染至人卵巢癌细胞OAW28中,命名为实验(siMEOX1)组和阴性对照(siNC)组,同时设置空白对照(Control)组。采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测转染siRNA对人卵巢癌细胞OAW28中MEOX1的敲降效果。采用Transwell小室法检测细胞的体外迁移和侵袭能力。采用CCK8法检测细胞的体外增殖能力。采用免疫组织化学染色法检测购于西安艾丽娜生物科技有限公司的73例卵巢癌组织中MEOX1的表达水平。结果qPCR和蛋白质印迹结果显示,siMEOX1转染后,卵巢癌OAW28细胞中MEOX1表达水平明显降低,RNA水平敲降效率约72%。敲降MEOX1后卵巢癌OAW28细胞的增殖能力受到抑制,差异有统计学意义,F=59.217,P<0.001。此外迁移实验显示,siMEOX1组迁移细胞数(108.80±4.27)少于siNC组(230.20±5.63),差异有统计学意义,F=491.571,P<0.001。侵袭实验显示,siMEOX1组侵袭细胞数(217.80±3.49)低于siNC组(379.80±3.96),差异有统计学意义,F=712.267,P<0.001。免疫组化结果显示,MEOX1在卵巢癌组织中表达阳性率为60.3%(44/73)。临床关联性研究发现,MEOX1阳性表达与卵巢癌患者的转移具有关联性,χ^2=7.637,P=0.004;但与患者的年龄、TNM分期、病理分级无关联。结论MEOX1可促进人卵巢癌细胞的体外增殖和迁移侵袭能力,且MEOX1高表达与卵巢癌患者转移具有关联性,可能成为抑制卵巢癌转移的潜在靶点。

关键词：卵巢癌 MEOX1 转移迁移侵袭

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线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶与肿瘤

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生命科学 2020年第10期32卷 1108-1115页

作者：孙艳赵晓航国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室

线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase, PCK2)是糖异生途径中的关键限速酶,参与甘油、氨基酸和核苷酸合成以及三羧酸(tricarboxylic acid, TCA)循环中未被氧化的氨基酸碳骨架的流失反应(catap... 详细信息

线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase, PCK2)是糖异生途径中的关键限速酶,参与甘油、氨基酸和核苷酸合成以及三羧酸(tricarboxylic acid, TCA)循环中未被氧化的氨基酸碳骨架的流失反应(cataplerosis)。PCK2是连接TCA循环、糖酵解和糖异生的枢纽分子,动态调节细胞内的合成代谢以提供足够的能量和代谢中间体。PCK2通过促进TCA循环中的碳流动和糖异生作用供给细胞能量和物质,还能通过糖酵解促进Warburg效应。在不同肿瘤中PCK2的作用不同,在肝癌中PCK2具有抑癌作用,在大部分非糖异生器官来源的肿瘤中,PCK2具有促癌作用。PCK2还参与肿瘤微环境中的糖脂代谢重塑,在肿瘤细胞代谢重编程中扮演重要角色。该文综述了近年PCK2在肿瘤中的研究进展。

关键词：线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶糖酵解糖异生三羧酸循环代谢重编程

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转录因子BACH1与人类肿瘤

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生命科学 2020年第9期32卷 915-921页

作者：解修峰孙艳赵晓航国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室

转录因子BACH1在哺乳动物组织中广泛表达,参与调控血红素稳态和氧化应激等生理过程。BACH1不仅在转录水平调控HMGA2、CXCR4、MMPs、RKIP、HOXB8、HO-1、CXCR3-B和TKT等基因,还通过高甲基化修饰等表观遗传调控机制使特定抑癌基因转录沉默... 详细信息

转录因子BACH1在哺乳动物组织中广泛表达,参与调控血红素稳态和氧化应激等生理过程。BACH1不仅在转录水平调控HMGA2、CXCR4、MMPs、RKIP、HOXB8、HO-1、CXCR3-B和TKT等基因,还通过高甲基化修饰等表观遗传调控机制使特定抑癌基因转录沉默,从而促进肿瘤发生发展。近年研究发现,BACH1参与肿瘤代谢重编程,促进肿瘤血管和淋巴管的新生和重构,从而增强肿瘤细胞的侵袭转移。该文综述了近年BACH1在肿瘤中的研究进展。

关键词： BACH1 血红素稳态氧化应激代谢重编程血管生成淋巴管生成肿瘤转移

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BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用

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肝癌电子杂志 2022年第1期9卷 36-40页

作者：朱青魏哲文王小兵蔡建强首都医科大学附属北京友谊医院检验科北京100050 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肝胆外科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。采用Sanger测序和蛋白质印迹法验证BAI1基因敲除结果。通过CCK8法检测BAI1基因敲除对肝癌细胞增殖的影响。将PLC/PRF/5细胞... 详细信息

目的:探讨BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。采用Sanger测序和蛋白质印迹法验证BAI1基因敲除结果。通过CCK8法检测BAI1基因敲除对肝癌细胞增殖的影响。将PLC/PRF/5细胞系与血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)共培养,检测BAI1基因对细胞成管能力的影响。构建裸鼠皮下移植瘤模型,在体内研究BAI1基因对肝癌生长和肿瘤血管生成的影响。结果:Sanger测序结果显示BAI1基因目的区域成功敲除,敲除后细胞系中BAI1蛋白表达缺失。BAI1基因敲除后PLC/PRF/5细胞增殖显著加快,与HUVEC共培养后细胞成管数量显著增多。BAI1基因过表达的Hep3B细胞在裸鼠体内生长速度减慢,肿瘤组织中CD31阳性表达降低。结论:利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。BAI1基因可以抑制肝癌细胞的增殖和血管生成。

关键词： BAI1基因抗血管生成肝癌

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