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中华肿瘤杂志 2023年第2期45卷 146-152页

作者：陈红霞任宁馨杨洁陈进娜陆启璇冯燕茹黄莹尹露茜林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室、病因及癌变研究室、癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科北京100021

目的探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血,提取DNA,采用Sequenom MassARRAY方法检测... 详细信息

目的探讨焦亡通路关键基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法抽取2005年1月至2015年6月中国医学科学院肿瘤医院347例Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗治疗前的外周血,提取DNA,采用Sequenom MassARRAY方法检测焦亡通路中的黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)、半胱天冬酶1(CASP1)、CASP4、CASP5、CASP11、消皮素D(GSDMD)、消皮素E(GSDME)和含Nod样受体家族pyrin域蛋白3(NLRP3)共8个关键基因的43个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因分型,采用非条件logistic回归模型分析htSNP基因型与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生的关系。结果347例患者术后接受持续5周的术后同步放化疗,发生中重度骨髓抑制101例(29.1%),发生中重度腹泻156例(45.0%),发生中重度放射性皮炎66例(19.0%)。手术方式、病灶距齿状线距离与直肠癌患者术后同步放化疗发生中重度腹泻和放射性皮炎有关(均P<0.01)。CASP4基因的rs11226565(OR=0.41,95%CI:0.21~0.79)、rs579408(OR=1.54,95%CI:1.03~2.29)和rs543923(OR=0.63,95%CI:0.41~0.98)3个遗传变异位点与中重度骨髓抑制发生有关;CASP11 rs10880868(OR=0.55,95%CI:0.33~0.91)和GSDME rs2954558(OR=1.52,95%CI:1.01~2.31)与中重度腹泻发生有关;GSDME rs2237314(OR=0.36,95%CI:0.16~0.83)、GSDME rs12540919(OR=0.52,95%CI:0.27~0.99)和NLRP3 rs3806268(OR=1.51,95%CI:1.03~2.22)与中重度放射性皮炎的发生有关。其余35个htSNP位点与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应发生无关(均P>0.05)。结论焦亡通路相关基因CASP4、CASP11、GSDME和NLRP3的遗传变异与Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者术后同步放化疗的不良反应发生有关,可能是直肠癌个体化治疗的潜在遗传标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸焦亡同步放化疗不良反应

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凋亡通路基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应有关

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 376-382页

作者：尹露茜杨洁冯燕茹黄莹封婷陈进娜陈红霞林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科100021

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fa... 详细信息

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型,分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果362例患者接受全直肠系膜切除手术后,行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制,FAS rs1468063(OR=1.51,95%CI为1.07~2.15,P=0.020)、APAF1 rs11296996(OR=0.69,95%CI为0.49~0.98,P=0.039)、BAX rs4645904(OR=0.69,95%CI为0.50~0.97,P=0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻,APAF1 rs11296996(OR=1.42,95%CI为1.02~2.00,P=0.040)和rs74619561(OR=2.16,95%CI为1.27~3.68,P=0.005)、CASP7 rs12263370(OR=1.67,95%CI为1.05~2.66,P=0.029)和rs12247479(OR=1.85,95%CI为1.12~3.08,P=0.017)、TRAIL rs112822654(OR=0.68,95%CI为0.48~0.96,P=0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关(P=0.046);手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均P<0.001),也与中重度放射性皮炎的发生有关(均P<0.05)。结论凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关,可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸凋亡同步放化疗不良反应

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分析鉴定胃食管交界处腺癌发生与进展的关键基因

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基础医学与临床 2021年第6期41卷 831-836页

作者：王雨芊陈亚玫杨洁林媛骆盈盈张少森吴晨国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021 北京大学北京未来基因诊断高精尖创新中心生物医学前沿创新中心北京100871

目的探究中国人群胃食管交界处腺癌(ACGEJ)在基因组与转录组水平的改变,挖掘肿瘤发生和进展过程中的关键基因。方法研究纳入58例于林州肿瘤医院和林州食管癌医院收集的ACGEJ患者的肿瘤组织及癌旁组织样本,通过转录组测序对样本进行基因... 详细信息

目的探究中国人群胃食管交界处腺癌(ACGEJ)在基因组与转录组水平的改变,挖掘肿瘤发生和进展过程中的关键基因。方法研究纳入58例于林州肿瘤医院和林州食管癌医院收集的ACGEJ患者的肿瘤组织及癌旁组织样本,通过转录组测序对样本进行基因表达水平的差异分析和GSVA通路富集分析。使用LASSO回归对差异基因与患者的预后进行关联分析,并且构建nomogram生存预测模型。结果发现在ACGEJ的癌与癌旁组织中共有737个基因差异表达(|log2FC|>1.2,Q<0.05),这些基因富集在肿瘤生长、转移、代谢等通路上。其中有9个基因(ASF1B、ACTN1、KNL1、SAPCD2、TP53I11、DMBT1、CNFN、ID2和DPT)与患者预后显著相关。基于这9个基因共表达模式构建了ACGEJ患者的生存预测模型并可将患者分为高、低风险两组,且低风险组生存时间显著高于高风险组(P<0.01)。结合患者年龄、肿瘤临床分期和预后关联基因集构建了预测性良好的nomogram生存预测模型。结论研究鉴定出多个与ACGEJ进展和预后相关的关键失调基因,这些鉴定出的关键基因有望成为治疗的潜在靶点和预后预测的生物标志物。

关键词：胃食管交界处腺癌转录组测序关键基因生存预测

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POLK基因遗传变异与小细胞肺癌患者铂类药物化疗后的生存相关

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中华肿瘤杂志 2019年第2期41卷 112-117页

作者：陈进娜封婷杨洁李洪敏袁芃马飞尹露茜林东昕徐兵河谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨参与跨损伤DNA合成的POLK基因的遗传变异与小细胞肺癌(SCLC)患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法通过Sequenom MassARRAY检测1 030例接受铂类药物化疗的SCLC患者POLK基因的5个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因型,比较不同基... 详细信息

目的探讨参与跨损伤DNA合成的POLK基因的遗传变异与小细胞肺癌(SCLC)患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法通过Sequenom MassARRAY检测1 030例接受铂类药物化疗的SCLC患者POLK基因的5个标签单核苷酸多态(htSNP)的基因型,比较不同基因型与化疗疗效及预后的关系。基因型与化疗疗效之间的关联分析采用非条件Logistic回归模型,基因型与远期生存之间的关联分析采用Cox比例风险回归模型。结果1 030例SCLC患者中接受顺铂+依托泊苷(EP方案)化疗558例,接受卡铂+依托泊苷(CE方案)化疗472例,其中化疗有效788例,无效242例,有效率为76.5%。中位随访22.0个月,全组死亡673例,生存224例,失访133例,中位生存时间为22.5个月。Karnofsky功能状态(KPS)评分≤80分患者的有效率为72.0%,低于KPS评分>80分的患者(80.1%;OR=0.64,P=0.002)。局限期患者的有效率为81.6%,高于广泛期患者(71.0%;OR=1.81,P<0.001)。POLK基因5个htSNP位点遗传变异与SCLC患者化疗近期疗效均无关(均P>0.05)。年龄>56岁(HR=1.25,P=0.005)、广泛期(HR=1.67,P<0.001)、化疗无效(HR=1.72,P<0.001)患者死亡风险增加,KPS评分>80分(HR=0.84,P=0.021)、有放射治疗(HR=0.70,P<0.001)的患者死亡风险降低。POLK基因rs73120833位点与SCLC患者铂类药物化疗后的总生存有关,与携带T等位基因的患者相比,携带C等位基因患者的死亡风险降低(HR=0.87,P=0.021),而rs10077427、rs3756558、rs4549504和rs5744545位点与总生存无关(均P>0.05)。携带rs73120833 TC基因型和CC基因型的患者合并后,与携带TT基因型的患者比较,死亡风险明显降低(HR=0.84,P=0.024)。结论POLK基因rs73120833位点遗传变异与SCLC患者总生存有关,可能是预测SCLC患者含铂类药化疗预后的潜在遗传标志。

关键词：小细胞肺癌 P0LK基因多态性,单核苷酸铂类化疗疗效预后

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食管鳞状细胞癌中驱动基因的多组学关联分析

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医学研究杂志 2020年第1期49卷 100-103,107页

作者：席奕轶施新泽林霖郭文佳刘天媛王雨芊林东昕吴晨国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院/北京协和医学院肿瘤医院、分子肿瘤学国家重点实验室、病因及癌变研究室、癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

目的探讨食管鳞癌驱动基因的体细胞突变、拷贝数改变、基因表达和DNA甲基化等多个分子层面的改变及其交互影响。方法从肿瘤基因组图谱计划(TCGA)下载95例食管鳞癌多组学数据,结合实验室前期91例患者测序结果进行分析;根据驱动基因突变... 详细信息

目的探讨食管鳞癌驱动基因的体细胞突变、拷贝数改变、基因表达和DNA甲基化等多个分子层面的改变及其交互影响。方法从肿瘤基因组图谱计划(TCGA)下载95例食管鳞癌多组学数据,结合实验室前期91例患者测序结果进行分析;根据驱动基因突变将患者分组,对两组患者的基因表达水平进行非配对t检验;通过Spearman秩相关进行拷贝数改变、DNA甲基化与驱动基因表达水平的关联分析;通过Log-Rank检验对突变组和非突变组患者生存曲线进行比较。结果多维度数据关联分析结果显示,驱动基因TP53、RB1、ZNF750和PTCH1的表达水平在突变组与非突变组间比较,差异有统计学意义(P=0.011,FC=1.43;P=0.045,FC=0.44;P=0.012,FC=2.20;P=0.011,FC=2.62);驱动基因CUL3、PIK3CA、RBPJ、FBXW7、CDKN2A、PTEN、RB1和CERBBP的表达水平与其拷贝数改变呈显著正相关;多个驱动基因表达受启动子和基因体甲基化的共同调控,并且在两部分数据中存在差异;驱动基因CREBBP(P=0.000)和FAT1(P=0.002)的突变与患者预后相关,可作为食管鳞癌潜在的预后标志物。结论通过对食管鳞癌多组学数据的整合分析,阐述了食管鳞癌中体细胞突变、拷贝数改变、DNA甲基化与20个驱动基因表达水平的关联,并发现CREBBP和FAT1的突变可能成为食管鳞癌患者潜在的预后标志物。这些结果为进一步探究驱动基因在食管鳞癌中的功能机制奠定了一定基础。

关键词：食管鳞状细胞癌驱动基因多组学预后

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MLH3和MSH2遗传变异与直肠癌患者术前同步放化疗敏感性和生存的关系

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中华肿瘤杂志 2018年第6期40卷 433-440页

作者：杨洁王鑫邹霜梅李洪敏肖琴冯燕茹黄莹封婷陈进娜林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室 100021 国家癌症中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤放射治疗科 100021 国家癌症中心、中国医学科学院北京协和医学院病理科 100021

目的探讨DNA错配修复基因MLH1、MLH3和MSH2遗传变异与局部进展期直肠癌患者术前同步放化疗敏感性及预后的关系。方法采用Sequenom MassARRAY平台检测146例接受术前同步放化疗直肠癌患者MLH1、MLH3和MSH2基因14个标签SNP位点（htSNP）的... 详细信息

目的探讨DNA错配修复基因MLH1、MLH3和MSH2遗传变异与局部进展期直肠癌患者术前同步放化疗敏感性及预后的关系。方法采用Sequenom MassARRAY平台检测146例接受术前同步放化疗直肠癌患者MLH1、MLH3和MSH2基因14个标签SNP位点（htSNP）的基因型，并分析其与患者术前同步放化疗敏感性和总生存时间的关系。采用非条件Logistic回归模型和Cox比例风险回归模型计算影响局部进展期直肠癌患者术前同步放化疗敏感性和预后的独立影响因素。结果146例患者均接受卡培他滨和奥沙利铂双药的术前同步放化疗，其中敏感组64例，抵抗组82例。关联分析结果显示，MLH3基因的rs175057 C〉T和MSH2基因的rs13019654 G〉T变异与术前同步放化疗敏感性明显相关。与携带rs175057 CC基因型患者比较，携带CT和TT基因型患者对同步放化疗的敏感性增加，治疗抵抗风险降低（OR＝0.42，95% CI为0.19～0.91，P＝0.029）。与携带rs13019654 GG基因型患者比较，携带GT和TT基因型患者对同步放化疗的敏感性增加，治疗抵抗风险降低（OR＝0.49，95%CI为0.24～0.98，P＝0.047）。rs1540354、rs4026175、rs1981929、rs2042649、rs2303428、rs3771273、rs4608577、rs4952887、rs6544991、rs6544997、rs10188090和rs10191478与术前同步放化疗的敏感性未见明显相关。多因素生存分析结果显示，MLH3基因的rs175057 C〉T变异延长直肠癌患者的总生存时间，降低患者死亡风险（HR＝0.44，95%CI为0.20～0.96，P＝0.038）；MSH2基因的rs3771273 T〉A、rs10188090 A〉G、rs10191478 T〉G变异缩短直肠癌患者的总生存时间，增高患者死亡风险（HR＝1.74，95%CI为1.06～2.84，P＝0.028；HR＝1.64，95%CI为1.01～2.66，P＝0.046；HR＝1.71，95%CI为1.01～2.91，P＝0.047）。rs1540354、rs4026175、rs1981929、rs2042649、rs2303428、rs4608577、rs4952887、rs6544991、rs6544997和rs13019654与患者的总生存时间未见明显相关。结论MLH3基因的rs175057和MSH2基因的rs13019654为影响局部进展期直肠癌患者术前同步放化疗敏感性的独立因素，MLH3基因的rs175057和MSH2基因的rs3771273、rs10188090、rs10191478可能是预测局部进展期直肠癌患者术前同步放化疗预后的遗传标志，对于直肠癌患者的个性化治疗具有潜在价值。

关键词：癌,直肠多态性单核苷酸 MLH3 MSH2 术前同步放化疗敏感性预后

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谷胱甘肽合成酶基因遗传变异与小细胞肺癌患者铂类药物化疗疗效及预后的关系

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中华肿瘤杂志 2017年第2期39卷 115-120页

作者：封婷李洪敏袁芃于典科马飞谭文乐杜忠礼杨洁黄莹林东昕徐兵河谭文国家癌症中心北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室 100021 国家癌症中心北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院肿瘤内科 100021

目的：探讨谷胱甘肽合成酶（ GSS）基因遗传变异与小细胞肺癌（ SCLC）患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法采用Sequenom MassARRAY平台检测903例接受铂类药物化疗的SCLC患者GSS基因4个标签单核苷酸多态位点（ htSNP ）的基因型，... 详细信息

目的：探讨谷胱甘肽合成酶（ GSS）基因遗传变异与小细胞肺癌（ SCLC）患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法采用Sequenom MassARRAY平台检测903例接受铂类药物化疗的SCLC患者GSS基因4个标签单核苷酸多态位点（ htSNP ）的基因型，分析其与患者化疗疗效和总生存时间的关系。采用Logistic回归分析和Cox比例风险模型分析影响SCLC患者疗效和预后的独立因素。结果903例患者中，采用EP方案（足叶乙甙＋顺铂）化疗462例（51．2％），采用CE方案（卡铂＋足叶乙甙）化疗441例（48．8％），其中有效656例，无效247例，有效率为72．6％。至随访结束，全组患者死亡626例，生存150例，中位生存时间（ MST）为25．0个月。位于GSS基因3′近基因区的rs725521位点与铂类药物化疗疗效有关，与携带T等位基因比较，携带C等位基因的患者化疗无效的风险增加（ OR＝1．28，95％ CI为1．03～1．59，P＝0．027）。 rs7265992和rs725521位点与SCLC患者铂类药物化疗后的总生存时间有关（HR＝1．16，95％ CI为1．02～1．33，P＝0．027；HR＝1．17，95％ CI为1．05～1．31， P＝0．006）。不携带rs7265992A和rs725521C风险等位基因患者MST为30．0个月，携带1～2个风险等位基因和携带3～4个风险等位基因患者MST分别为24．0和22．0个月，随着携带的风险等位基因增多，患者死亡风险显著增加（Ptrend＝0．001），HR分别为1．26（95％ CI为1．04～1．54）和1．52（95％ CI为1．18～1．97）。 rs2025096和rs2273684这两个htSNP位点与铂类药物化疗疗效及患者的总生存时间无关。年龄≤56岁、KPS评分＞80分、局限期、化疗有效和放射治疗可延长患者的总生存时间（均P＜0．05）。结论 GSS基因遗传变异位点rs725521为影响SCLC患者铂类药物化疗疗效的独立因素， rs7265992和rs725521位点遗传变异影响患者总生存时间，可能成为预测SCLC患者铂类药物化疗疗效及预后的遗传标志和SCLC个体治疗的重要标志物。

关键词：癌,小细胞肺多态性,单核苷酸谷胱甘肽合成酶药物疗法治疗结果预后

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DNA修复基因RAD52遗传变异与小细胞肺癌铂类药物化疗疗效的关系

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中华肿瘤杂志 2016年第7期38卷 504-509页

作者：李洪敏袁芃于典科马飞谭文乐封婷杨洁黄莹林东昕徐兵河谭文国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室 100021 国家癌症中心肿瘤内科 100021

目的探讨DNA双链断裂修复基因RAD52遗传变异与小细胞肺癌（SCLC）患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法采用Sequenom MassARRAY平台检测939例接受铂类药物化疗SCLC患者RAD52基因9个标签单核苷酸多态（htSNP）位点的基因型，分析其... 详细信息

目的探讨DNA双链断裂修复基因RAD52遗传变异与小细胞肺癌（SCLC）患者铂类药物化疗疗效及预后的关系。方法采用Sequenom MassARRAY平台检测939例接受铂类药物化疗SCLC患者RAD52基因9个标签单核苷酸多态（htSNP）位点的基因型，分析其与患者化疗疗效和总生存时间的关系。采用Logistic回归分析和Cox比例风险模型分析影响SCLC患者疗效和预后的独立因素。结果 939例患者中，采用EP方案（足叶乙甙＋顺铂）化疗483例（51.4%），采用CE方案（卡铂＋足叶乙甙）化疗456例（48.6%），其中有效682例，无效257例，有效率为72.6%。全组患者死亡594例，生存200例，中位生存时间为25个月。位于RAD52基因5＇近基因区rs10774474位点与铂类药物化疗疗效有关（P〈0.05），与携带TT基因型患者比较，携带TA或AA基因型的患者化疗有效率降低（P＝0.004）。卡氏体力状态（KPS）评分〉80分患者的化疗有效率高于KPS评分≤80分患者（P＝0.001）。广泛期患者的化疗有效率低于局限期患者（P〈0.001）。9个htSNP与患者铂类药物化疗后的预后均无关（均P〉0.05）。年龄≤56岁、KPS评分〉80分、局限期、化疗有效和放射治疗可延长患者的总生存时间（均P〈0.05）。结论 DNA修复基因RAD52遗传变异位点rs10774474为影响SCLC患者铂类药物化疗疗效的独立因素，可能成为预测SCLC患者铂类药物化疗疗效的遗传标志和SCLC个体化治疗的重要标志物。

关键词：小细胞肺癌多态性单核苷酸 RAD52基因铂类化疗疗效

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DLK1基因在非小细胞肺癌中异常表达及其调控机制

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中华肿瘤杂志 2016年第7期38卷 510-514页

作者：张素素谭金晶李琳陈文挺韩迺琚郭素萍郑闪刘宇高燕宁国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室病因及癌变研究室 100021 国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院病理科 100021

目的探讨DLK1基因在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达情况及其调控机制。方法采用免疫组化检测DLK1蛋白在204例非小细胞肺癌组织中的表达，分析DLK1蛋白表达与患者临床特征的关系。采用亚硫酸氢盐测序法检测18例非小细胞肺癌肿瘤组织... 详细信息

目的探讨DLK1基因在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中的表达情况及其调控机制。方法采用免疫组化检测DLK1蛋白在204例非小细胞肺癌组织中的表达，分析DLK1蛋白表达与患者临床特征的关系。采用亚硫酸氢盐测序法检测18例非小细胞肺癌肿瘤组织中DLK1基因启动子区CpG岛的DNA甲基化状态，结合相应组织中DLK1蛋白的表达情况，配对分析DNA甲基化状态与DLK1蛋白表达水平的关系。结果在102例肺鳞癌及癌旁支气管上皮组织中，DLK1呈阳性表达分别72例和37例，差异有统计学意义（P＝0.001）；在102例肺腺癌及癌旁肺泡组织中，DLK1呈阳性表达分别77例和7例，差异有统计学意义（P〈0.001）。DLK1蛋白的表达水平与患者的组织类型、临床分期和肿瘤大小均有关（均P〈0.05），DLK1蛋白的表达水平与基因启动子区CpG岛甲基化程度呈负相关关系（P〈0.05）。结论在非小细胞肺癌组织中DLK1蛋白异常高表达，而DLK1基因启动子区的低甲基化是导致其异常高表达的调控机制之一。

关键词：癌非小细胞肺 DNA甲基化基因表达调控 DLK1

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人脐带间充质干细胞与食管癌细胞融合后的转录组比较

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中华肿瘤杂志 2014年第10期36卷 726-732页

作者：王勇周兵樊宏斌遇珑郭黎平陆士新中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤研究所分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室北京市癌症发生及预防分子机理重点实验室 100021 中国科学院遗传与发育研究所发育及分子生物学重点实验室系统生物学研究中心

目的探讨人脐带间充质干细胞（hMSCs）和食管癌细胞融合前后基因表达的差异和信号通路的改变.方法分选和鉴定融合细胞（EMFs）后,通过基因芯片比较食管癌细胞、hMSCs和EMFs的表达谱.PCA聚类分析转录组的整体关系,LIMMA分析获得差异表... 详细信息

目的探讨人脐带间充质干细胞（hMSCs）和食管癌细胞融合前后基因表达的差异和信号通路的改变.方法分选和鉴定融合细胞（EMFs）后,通过基因芯片比较食管癌细胞、hMSCs和EMFs的表达谱.PCA聚类分析转录组的整体关系,LIMMA分析获得差异表达基因,PCC确定差异表达基因的表达模式,再通过DAVID、ToppGene和MSigDB数据库分析各个模式的基因功能、信号通路富集、染色体定位和富集,以KEGGanim和Idiographica分别绘制核心差异表达基因的信号通路关联图和染色体分布图.结果 EMFs细胞中DNA损伤修复、细胞周期阻滞和凋亡通路的核心基因高表达,为EC9706或hMSCs细胞的4倍（Pi ＜0.05）,而抑制因子DUSP6的高表达可能负反馈地抑制促分裂素原活化蛋白激酶通路.hMSCs细胞中细胞因子和趋化因子高表达,为EC9706或EMFs细胞的2倍（Pi＜ 0.05）,而EMFs细胞中33个免疫功能相关基因高表达,为EC9706细胞的2倍（Pi＜0.05）.M期阻滞和氨基酸代谢相关的位于食管癌染色体扩增区的39个差异表达基因中,其中30个表达下降,为EC9706细胞的0.5倍（Pi＜0.05）.结论 hMSCs和EC9706细胞融合后可能通过诱导促凋亡信号和DUSP6负反馈抑制机制来发挥抑制食管癌细胞的作用,免疫调节和分化相关基因的改变提示融合细胞继承了干细胞的部分免疫功能.

关键词：间质干细胞脐带食管肿瘤细胞融合转录因子

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