检索结果-内蒙古大学图书馆

中华放射肿瘤学杂志 2021年第2期30卷 180-185页

作者：郑万佳麦秀滢游依琪黄思娟陶亚岚迟锋曹新平林承光黄晓延杨鑫中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室肿瘤医学协同创新中心广东省鼻咽癌诊治研究重点实验室广州510060 中国人民武装警察部队广东省总队医院肿瘤科广州510507 中山大学新华学院广州510520 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院深圳医院 518116

目的基于AAPM TG-263实现宫颈癌放疗危及器官(OAR)和靶区命名标准化。方法采用Matlab软件自编程实现放疗结构文件的读取与解析后,逐一自动输出、记录、存储每个子结构命名。对所有子结构命名统计整理后,以关键词对结构名进行归类。根据T... 详细信息

目的基于AAPM TG-263实现宫颈癌放疗危及器官(OAR)和靶区命名标准化。方法采用Matlab软件自编程实现放疗结构文件的读取与解析后,逐一自动输出、记录、存储每个子结构命名。对所有子结构命名统计整理后,以关键词对结构名进行归类。根据TG-263制定OAR和靶区标准命名转换表,并通过程序对归类后的结构名进行标准化处理。最后,输出标准化命名后的放疗结构文件,并导入计划系统。结果144例宫颈癌患者的放疗结构均成功转化,并在放疗计划系统中正确显示。转化前OAR和靶区的命名缺乏统一的规范与标准,同一结构的命名存在较大的差异;转化后将43种OAR、74种靶区的命名方式分别规范统一成20种与8种,方便工作人员的理解与沟通。结论实现宫颈癌放疗结构命名标准化,可减少命名的不一致性,并为盆腔肿瘤命名标准化提供参考。

关键词：宫颈肿瘤/放射疗法结构命名标准化

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线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶与肿瘤

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生命科学 2020年第10期32卷 1108-1115页

作者：孙艳赵晓航国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室

线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase, PCK2)是糖异生途径中的关键限速酶,参与甘油、氨基酸和核苷酸合成以及三羧酸(tricarboxylic acid, TCA)循环中未被氧化的氨基酸碳骨架的流失反应(catap... 详细信息

线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinase, PCK2)是糖异生途径中的关键限速酶,参与甘油、氨基酸和核苷酸合成以及三羧酸(tricarboxylic acid, TCA)循环中未被氧化的氨基酸碳骨架的流失反应(cataplerosis)。PCK2是连接TCA循环、糖酵解和糖异生的枢纽分子,动态调节细胞内的合成代谢以提供足够的能量和代谢中间体。PCK2通过促进TCA循环中的碳流动和糖异生作用供给细胞能量和物质,还能通过糖酵解促进Warburg效应。在不同肿瘤中PCK2的作用不同,在肝癌中PCK2具有抑癌作用,在大部分非糖异生器官来源的肿瘤中,PCK2具有促癌作用。PCK2还参与肿瘤微环境中的糖脂代谢重塑,在肿瘤细胞代谢重编程中扮演重要角色。该文综述了近年PCK2在肿瘤中的研究进展。

关键词：线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶糖酵解糖异生三羧酸循环代谢重编程

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转录因子BACH1与人类肿瘤

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生命科学 2020年第9期32卷 915-921页

作者：解修峰孙艳赵晓航国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室

转录因子BACH1在哺乳动物组织中广泛表达,参与调控血红素稳态和氧化应激等生理过程。BACH1不仅在转录水平调控HMGA2、CXCR4、MMPs、RKIP、HOXB8、HO-1、CXCR3-B和TKT等基因,还通过高甲基化修饰等表观遗传调控机制使特定抑癌基因转录沉默... 详细信息

转录因子BACH1在哺乳动物组织中广泛表达,参与调控血红素稳态和氧化应激等生理过程。BACH1不仅在转录水平调控HMGA2、CXCR4、MMPs、RKIP、HOXB8、HO-1、CXCR3-B和TKT等基因,还通过高甲基化修饰等表观遗传调控机制使特定抑癌基因转录沉默,从而促进肿瘤发生发展。近年研究发现,BACH1参与肿瘤代谢重编程,促进肿瘤血管和淋巴管的新生和重构,从而增强肿瘤细胞的侵袭转移。该文综述了近年BACH1在肿瘤中的研究进展。

关键词： BACH1 血红素稳态氧化应激代谢重编程血管生成淋巴管生成肿瘤转移

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微小RNA与胰腺癌的诊断治疗及预后评估

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中华肿瘤杂志 2020年第11期42卷 903-906页

作者：任虎王成锋国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室胰胃外科 100021

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点,胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题,迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码R... 详细信息

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点,胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题,迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码RNA,在胰腺癌中存在异常表达,且与胰腺癌的发生、发展密切相关,因此具有成为新型诊断、预后预测生物标志物及治疗靶点的潜能。相关研究初步显示出miRNA在胰腺癌的诊断、治疗和预后评价中具有应用价值,但目前实际应用推广尚存在一些困难,miRNA对胰腺癌的作用机制还有待深入研究。

关键词：胰腺肿瘤微小RNA 诊断治疗预后

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中国人群肝癌疾病负担:多数据源证据更新整合分析

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中华流行病学杂志 2020年第11期41卷 1848-1858页

作者：曹梦迪王红石菊芳白方舟曹毛毛王宇婷严鑫鑫王乐黄振任建松赵建军代敏曲春枫陈万青国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院癌症早诊早治办公室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院免疫学研究室/分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)防治科杭州310022 国家癌症中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肝胆外科北京100021

目的分析我国肝癌疾病负担。方法基于《中国肿瘤登记年报》、全国三次死因回顾性调查、《中国卫生健康统计年鉴》、《中国死因监测数据集》、GLOBOCAN、五大洲癌症发病率(CI5)、WHO死亡数据库、全球疾病负担项目(GBD)国内外8个数据源,... 详细信息

目的分析我国肝癌疾病负担。方法基于《中国肿瘤登记年报》、全国三次死因回顾性调查、《中国卫生健康统计年鉴》、《中国死因监测数据集》、GLOBOCAN、五大洲癌症发病率(CI5)、WHO死亡数据库、全球疾病负担项目(GBD)国内外8个数据源,摘录我国人群肝癌的发病、死亡和伤残调整生命年(DALY)等信息,分析肝癌疾病负担既往、现况及预期。结果①既往:CI51973-2012年的长期数据显示,我国城市(以上海市为例)男、女性肝癌发病率分别下降41.3%和36.3%,农村(以启东市为例)分别下降了32.3%和12.2%;近10年年报也显示2005-2015年全国发病和死亡率分别下降8.1%和12.8%;基于年鉴数据的Joinpoint分析也提示下降:2002-2017年全国死亡率平均年度变化百分比为-3.0%(P<0.05)。②现况:GLOBOCAN估计2018年我国肝癌发病率、死亡率和1年患病率分别为18.3/10万、17.1/10万和10.8/10万;最新年报显示,2015年肿瘤登记地区发病和死亡率分别为17.6/10万和15.3/10万,且均随年龄上升;监测数据报道2017年全国死亡率与之接近(16.7/10万),男女死亡比为3.1。GBD报道2017年我国肝癌所致DALY达1115.3万人年,占全球的53.7%,HBV感染始终居归因首位。③预测:GLOBOCAN 2018预测至2040年我国肝癌发病和死亡例数将分别达到59.1万例和57.2万例,分别比2018年增加50.5%和54.9%,>70岁人群增幅明显。④经济负担:相关文献汇总显示,基于个体的研究报道的例均直接医疗费用呈上升趋势。结论多数据源均显示,我国人群肝癌发病和死亡率在数十年间有所下降,提示人群干预的有效性;但人群负担依然沉重,应继续加强优化一、二级预防为主的综合干预策略。

关键词：肝癌疾病负担发病率死亡率预测

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甲胎蛋白高表达和低表达肝细胞肝癌的基因表达谱差异分析

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 396-402页

作者：王希君沈容芳王想王雅茹肖汀国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达... 详细信息

目的探讨甲胎蛋白(AFP)高表达和低表达肝细胞肝癌(HCC)中的差异表达基因表达谱,为HCC的分子机制研究及预后判断提供理论依据。方法从肿瘤基因图谱计划(TCGA)公共数据库获得368例包含完整临床信息的HCC转录组数据,根据组织AFP mRNA表达四分位数将样本分为AFP高表达组和AFP低表达组,每组各92例。应用R软件中的DEseq2包进行差异表达基因分析,应用ClusterProfiler包对差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,应用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络,筛选关键基因。采用单样本基因集富集分析方法,通过R软件GSVA包对特征基因进行富集评分,根据得分定义特征基因集表达情况。利用RNAseq数据和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)进行独立数据集验证和组织验证。结果TCGA数据分析显示,AFP高表达与HCC低分化、患者人种有关(均P<0.05)。生物信息学分析共获得1382个差异表达基因,其中931个基因在AFP高表达组织中表达上调,451个基因表达下调。GO功能分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要与附属肢体发育、肢体发育、骨架系统发育等过程有关,而低表达基因则与异源物代谢、类固醇代谢、细胞对异生物刺激反应等代谢相关过程有关。KEGG通路分析显示,AFP高表达组织中高表达的基因主要参与原发性免疫缺陷、神经活性配体-受体相互作用、细胞因子-细胞因子受体相互作用通路,而低表达基因主要与视黄醇代谢、化学致癌作用、类固醇激素的生物合成等通路相关。鉴定出1个预后相关特征基因集,该基因集包括AURKB、TTK、CENPA、UBE2C、HJURP、KIF15,其高表达与HCC患者的无复发生存和总生存有关,且特征基因集富集分数与AFP表达呈正相关(r=0.475,P<0.001)。RNAseq数据验证结果与TCGA数据分析结果基本一致。RT-qPCR检测结果显示,特征基因集中AURKB、KIF15和UBE2C在AFP高表达HCC组织中显著高表达,其表达虽然与HCC患者的无病生存、总生存无关,但AFP低表达组患者的无病生存曲线和总生存曲线均在AFP高表达组患者之上。结论AFP高表达和AFP低表达HCC在基因表达谱上存在较大差异。筛选出的特征基因集可能协同AFP共同促进HCC的发生发展,其对解释不同水平AFP HCC的作用机制有一定作用,并为HCC的预后判断提供了新的思路和依据。

关键词：甲胎蛋白肝细胞肝癌差异分析预后特征基因集

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stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

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中华医学杂志 2020年第32期100卷 2518-2524页

作者：安华英李威马媛原袁伟马洁国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 北京医院生物治疗中心国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院北京100730

目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(... 详细信息

目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(含259份人肺癌及其癌旁组织)stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后,噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B(AKT)和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响,采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原(Ki67)及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M(极差)分别为2.71(2.66)、3.55(3.16)、0.26(0.22)、2.08(1.98)、0.87(0.35)、1.72(2.53)、1.10(1.82)和0.01(0.02),H520、A549和H460细胞高于HBE细胞(P值均<0.05),95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义(P值均>0.05)。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%(90/259),高于正常组织[1.9%(5/259)](P<0.05)。stomatin表达阳性肺癌组织中,低表达组(67例)肿瘤大小M(IQR)为[41.22(2761.50)]cm,小于高表达组[23例,57.98(1333.50)cm](P<0.05)。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07,低于对照细胞(0.79±0.16)(P=0.012);早期凋亡细胞占比[M(IQR)]为8.83(53.00),高于对照细胞[4.17(25.00)](P=0.026);丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16,低于对照细胞(1.16±0.39)(P<0.05),AKT总蛋白表达水平M(IQR)为4.25(17.00),与对照细胞[4.75(19.00)]差异无统计学意义(P>0.05);将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后,肿瘤体积为(37.93±3.12)mm^3,小于对照组[(454.04±32.39)mm^3](P<0.001),肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67,均低于对照组(分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97)(P值均<0.05)。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

关键词：肺肿瘤细胞增殖细胞凋亡红细胞膜整合蛋白

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羧肽酶A4活化STAT3促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

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临床检验杂志 2021年第3期39卷 226-231页

作者：禹卓玥张蕙雯杨婷牛亚楠孙立新刘军遇珑冉宇靓孙力超国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的探究肿瘤相关基因羧肽酶A4(CPA4)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关分子机制。方法慢病毒载体构建MHCC97L-CPA4过表达细胞系和MHCC97H-shCPA4敲减细胞系,分别以MHCC97L-vector和MHCC97H-shNC细胞系作为对照。采用实时荧光定... 详细信息

目的探究肿瘤相关基因羧肽酶A4(CPA4)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关分子机制。方法慢病毒载体构建MHCC97L-CPA4过表达细胞系和MHCC97H-shCPA4敲减细胞系,分别以MHCC97L-vector和MHCC97H-shNC细胞系作为对照。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和western blot检测各组细胞中CPA4 mRNA和蛋白质的表达;CCK8试验和克隆形成试验检测各组细胞的体外增殖能力;Transwell试验检测细胞的体外迁移、侵袭能力;western blot检测各组细胞STAT3/p-STAT3/c-myc的表达差异。结果与vector组相比,CPA4组MHCC97L细胞的增殖、迁移、侵袭能力均升高(P<0.05);与shNC组相比,shCPA4组MHCC97H细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低(P<0.05)。western blot结果显示,与vector组相比,CPA4组MHCC97L细胞p-STAT3、c-myc蛋白的表达水平升高(P<0.05);与shNC组相比,shCPA4组MHCC97H细胞p-STAT3、c-myc蛋白的表达水平降低(P<0.05)。结论CPA4可能通过激活STAT3信号通路促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：羧肽酶A4 肝癌增殖迁移侵袭 STAT3

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多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及作用

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中华结直肠疾病电子杂志 2021年第3期10卷 260-265页

作者：赵新华马怡茗贺龙梅汪红英国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的研究多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及对结肠癌细胞增殖的影响。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌,得到结肠癌发生发展的4个不同阶段的小鼠模型(分别... 详细信息

目的研究多重剪接RNA结合蛋白RBPMS在结肠炎相关结肠癌中的表达及对结肠癌细胞增殖的影响。方法联合应用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导C57BL/6小鼠发生结肠炎相关的结肠癌,得到结肠癌发生发展的4个不同阶段的小鼠模型(分别为炎症恢复期、轻度不典型增生、腺瘤、腺癌),同时设立无任何处理的对照组。对不同阶段的结肠组织进行RNA测序分析。采用Western blot法检测多种人类结肠癌细胞系中RBPMS的表达情况。使用Lipofectamine^(TM)2000将特异性小干扰RNA转染HCT116细胞,72 h后提取细胞总蛋白,并采用Western blot法检测敲降效率。采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测敲降RBPMS对细胞增殖的影响。采用克隆形成实验检测敲降RBPMS对肿瘤细胞克隆形成能力的影响。采用流式细胞术检测敲降RBPMS对细胞周期的影响。结果AOM/DSS结肠炎相关结肠癌小鼠模型的结肠RNA测序结果显示,RBPMS mRNA的表达水平随着结肠癌的发生与发展逐步升高。进一步免疫组化染色结果显示,RBPMS在小鼠结肠炎相关结肠癌组织中高表达。体外实验证实敲降RBPMS显著抑制肿瘤细胞的增殖速度和克隆形成能力,造成细胞G0/G1阻滞,S期细胞比例显著降低。结论RBPMS在结肠炎相关结肠癌癌组织中高表达,敲降RBPMS能够抑制HCT116细胞的增殖。

关键词： PBPMS 增殖结肠炎相关结肠癌

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MiR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制研究

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癌变．畸变．突变 2021年第2期33卷 81-88,94页

作者：张碟刘祥贺霍苗苗刘梅徐宁志朱红霞国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨miR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:采用4和8 Gy X射线照射KYSE510和KYSE150细胞,以未照射细胞为对照。采用CCK-8法检测细胞生长情况,qPCR检测细胞内miR-195-5p及survivin mRNA的表达水平,Western blo... 详细信息

目的:探讨miR-195-5p对食管鳞癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法:采用4和8 Gy X射线照射KYSE510和KYSE150细胞,以未照射细胞为对照。采用CCK-8法检测细胞生长情况,qPCR检测细胞内miR-195-5p及survivin mRNA的表达水平,Western blot检测细胞内survivin蛋白的表达水平。KYSE510细胞分为转染miR-195-5p类似物组、转染miR-195-5p拮抗物组和相应的对照组,并采用X射线照射后,Incucyte实时动态活细胞监测和EdU掺入实验测定细胞增殖情况,克隆形成实验和流式细胞术分别测定细胞克隆形成率和凋亡率,双荧光素酶报告基因实验验证各组KYSE150细胞的荧光素酶活性。结果:经X射线照射后的KESE510和KYSE150细胞生长均受到明显抑制,与未照射组相比,照射组细胞miR-195-5p表达降低,survivin蛋白表达升高(P<0.05或0.01)。转染miR-195-5p类似物组的KESE510细胞在接受X射线照射后的存活率较阴性对照组降低,EdU阳性率和克隆存活率降低,凋亡率显著升高,细胞中survivin mRNA和蛋白表达较阴性对照组均降低(P<0.05或0.01);转染miR-195-5p拮抗物组KESE510细胞的EdU阳性率和克隆存活率较阴性对照组升高,细胞中survivin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。在KYSE150细胞中过表达miR-195-5p能够抑制BIRC53′UTR报告基因的荧光素酶活性(P<0.05)。结论:MiR-195-5p可能通过靶向抑制survivin基因的表达增强食管鳞癌细胞的放射敏感性。

关键词： miR-195-5p survivin 放射敏感性食管鳞癌细胞

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