检索结果-内蒙古大学图书馆

癌变．畸变．突变 2021年第2期33卷 101-109页

作者：张娜范志露杨荔艳常晨蔡岩郝佳洁王明荣国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探索SERPINB5在食管鳞癌中的表达变化、作用机制及其临床意义。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达库(GEO)数据库的RNA表达数据、以及临床标本的Western blot分析,研究食管鳞癌组织中SERPINB5的mRNA和蛋白表达情况,并分析其... 详细信息

目的:探索SERPINB5在食管鳞癌中的表达变化、作用机制及其临床意义。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达库(GEO)数据库的RNA表达数据、以及临床标本的Western blot分析,研究食管鳞癌组织中SERPINB5的mRNA和蛋白表达情况,并分析其表达水平与临床病理指标的相关性;通过细胞增殖和克隆形成实验,设置亲本组、空载组和SERPINB5过表达组,在体外检测SERPINB5对食管癌细胞增殖的影响;通过裸鼠移植瘤实验,设置空载组和SERPINB5过表达组,在体内检测SERPINB5对食管鳞癌细胞成瘤能力的影响;利用Western blot检测该分子调控的下游通路及关键分子;进一步利用靶向抑制实验,探讨SERPINB5对食管鳞癌治疗的可能意义。结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织中SERPINB5的mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.01),且其m RNA低表达与肿瘤低分化(P=0.004)和较晚的分期(P=0.037)显著相关。体外及体内实验结果显示,与对照组比较,SERPINB5过表达可显著降低食管鳞癌细胞的增殖和集落形成、以及裸鼠成瘤能力(P<0.05)。分子水平检测表明,过表达SERPINB5显著降低AKT和mTOR的磷酸化水平。通过靶向抑制实验,观察到SERPINB5过表达可显著增强食管鳞癌细胞对Aurora A抑制剂Alisertib和mTOR抑制剂Everolimus的敏感性(P<0.01)。结论:SERPINB5在食管鳞癌中的表达降低,提高SERPINB5的表达水平,尤其是与Aurora A或mTOR抑制剂的联合使用,可作为食管鳞癌潜在的治疗策略。

关键词： SERPINB5 食管癌细胞增殖抑癌基因药物敏感性

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KW-2478对结直肠癌细胞增殖的抑制作用及其机制

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癌变．畸变．突变 2024年第3期36卷 202-207页

作者：肖雪卢晓童陈思琦姜玉娟郝佳洁蔡岩王明荣张钰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨HSP90α抑制剂KW-2478对结直肠癌细胞恶性表型的影响并研究其作用机制。方法:以溶剂DMSO为对照,采用不同浓度的HSP90α小分子抑制剂KW-2478处理结直肠癌RKO细胞和DLD1细胞。采用CCK8试剂盒检测结直肠癌细胞的增殖率;平板集落... 详细信息

目的:探讨HSP90α抑制剂KW-2478对结直肠癌细胞恶性表型的影响并研究其作用机制。方法:以溶剂DMSO为对照,采用不同浓度的HSP90α小分子抑制剂KW-2478处理结直肠癌RKO细胞和DLD1细胞。采用CCK8试剂盒检测结直肠癌细胞的增殖率;平板集落形成实验检测细胞集落形成率;流式细胞术分析细胞周期;Western blot法检测细胞中增殖和周期调控相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:与DMSO溶剂对照组比较,0.8μmol/L KW-2478处理后的RKO细胞与40μmol/L KW-2478处理后的DLD1细胞增殖率均降低50%以上;KW-2478对RKO细胞和DLD1细胞的IC50分别为(0.5±1.2)μmol/L和(40.0±3.1)μmol/L。KW-2478处理后,RKO细胞和DLD1细胞的集落形成率降低40%以上(均为P<0.01)。同时,KW-2478可显著诱导RKO细胞和DLD1细胞发生G2/M期阻滞(均为P<0.01)。与DMSO溶剂对照组相比,KW-2478处理的RKO和DLD1细胞中HSP90α客户蛋白EGFR和AKT、S6,以及p-AKT、p-ERK和p-S6蛋白的表达水平均降低。同时,相较于对照组,KW-2478处理组细胞中G2/M期分子标志p-Histone H3以及Cyclin B1蛋白的表达水平升高。结论:KW-2478可诱导结直肠癌细胞系RKO和DLD1发生明显的G2/M期阻滞并显著抑制细胞的增殖,该作用可能与其抑制EGFR相关信号通路活性及上调周期相关蛋白的表达有关。

关键词：结直肠癌热休克蛋白90 KW-2478 增殖能力细胞周期表皮生长因子受体

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中国胰腺癌多学科综合治疗模式专家共识(2020版)

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中华肿瘤杂志 2020年第7期42卷 531-536页

作者：无王成锋杨尹默傅德良中国医师协会肿瘤医师分会中国医疗保健国际交流促进会胰腺疾病专家委员会中国医药教育协会腹部肿瘤专家委员会国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室胰胃外科100021 北京大学第一医院肝胆胰外科复旦大学华山医院胰腺外科

胰腺癌的病因尚未完全明确,预防便尤为困难。辅助检测手段的灵敏度和特异度低,早诊是世界性难题,现有的治疗手段疗效不满意,且短期内难以突破,总的5年生存率仅7.2%。面对胰腺癌的现状,要加强基础研究、探究其病因和发病机制,去除病因、... 详细信息

胰腺癌的病因尚未完全明确,预防便尤为困难。辅助检测手段的灵敏度和特异度低,早诊是世界性难题,现有的治疗手段疗效不满意,且短期内难以突破,总的5年生存率仅7.2%。面对胰腺癌的现状,要加强基础研究、探究其病因和发病机制,去除病因、切断发生发展路径。研发高灵敏度、高特异度的外周血和尿液等检测技术以及影像诊断技术以提高早期诊断率和疗效,但基础和早期诊断技术的研究时间长、费用高,短期内难以见效。因此,急需解决的问题是通过规范的多学科综合治疗(MDT)、优化组合现有的诊疗方法,制定个性化的治疗方案,达到改善疗效的目的。本共识是在第1版的基础上,基于胰腺癌的诊治现状且短期内难以突破的窘境,参照国际、国内成功的诊治经验,结合中国国情、由国内业界众多知名专家参与,经反复推敲、讨论、几易其稿成文。本共识就MDT的意义和宗旨、主要任务、开展的必要客观条件、工作流程、注意事项、相关临床和基础研究、多中心MDT模式探索、eMDT模式探索等方面进行了详细论述,希望能为推动我国胰腺癌MDT的规范化开展、改善胰腺癌的疗效、总结成功经验、促进国际交流、加强人才培养和梯队建设有所裨益;为国家制定相关政策、推动全国MDT的开展有所帮助。本共识不仅仅适用于胰腺癌,也可供其他肿瘤借鉴。

关键词：胰腺肿瘤多学科综合治疗共识

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IL-17A在肿瘤免疫中的作用研究进展

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国际免疫学杂志 2022年第4期45卷 431-436,440页

作者：张若婵曲春枫国家癌症中心、国家肿瘤临床医学研究中心、中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室免疫室北京100021

白细胞介素(interleukin,IL)-17A是重要的促炎性细胞因子,参与机体固有和适应性免疫应答。IL-17A可以诱导多种细胞因子、趋化因子、炎症因子和抗微生物蛋白产生,在慢性炎症与自身免疫性疾病中发挥重要作用。近年来的研究显示,IL-17A也... 详细信息

白细胞介素(interleukin,IL)-17A是重要的促炎性细胞因子,参与机体固有和适应性免疫应答。IL-17A可以诱导多种细胞因子、趋化因子、炎症因子和抗微生物蛋白产生,在慢性炎症与自身免疫性疾病中发挥重要作用。近年来的研究显示,IL-17A也参与了肿瘤免疫,并在肿瘤发生发展中发挥多样的作用。文章对IL-17A在肿瘤免疫中的作用研究进展进行简要综述。

关键词：白细胞介素17A 肿瘤免疫 CD8^(+)T细胞

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肿瘤疫苗的研究进展

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国际免疫学杂志 2018年第6期41卷 683-689页

作者：王艳梅陈坤曲春枫国家癌症中心\国家肿瘤临床医学研究中心\中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室免疫室北京100021

肿瘤免疫治疗通过主动或被动免疫改善机体免疫系统的应答状态,使机体获得有效的抗肿瘤免疫效应。肿瘤疫苗通过主动免疫而放大肿瘤患者体内抗肿瘤免疫反应,在肿瘤免疫治疗中具有重要的地位与作用。肿瘤疫苗的主要类型包括来自肿瘤抗原的... 详细信息

肿瘤免疫治疗通过主动或被动免疫改善机体免疫系统的应答状态,使机体获得有效的抗肿瘤免疫效应。肿瘤疫苗通过主动免疫而放大肿瘤患者体内抗肿瘤免疫反应,在肿瘤免疫治疗中具有重要的地位与作用。肿瘤疫苗的主要类型包括来自肿瘤抗原的多肽疫苗,病毒或细菌载体疫苗,核酸疫苗,树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗等。在多个临床试验中,由于抗原选择不佳及抑制性肿瘤微环境等因素,使现有肿瘤疫苗未能取得令人满意的临床效果。体细胞突变产生的肿瘤新抗原因未经历胸腺选择过程而具有高免疫原性,可诱导机体产生有效免疫反应,是肿瘤疫苗制备的优选。免疫检查点抑制剂的应用使机体免疫系统的抗肿瘤免疫应答恢复“正常化”。随着测序技术与生物信息学的发展,预测突变产生的新抗原及制备个体化疫苗的设想得以实现,个体化疫苗联合免疫检查点抑制剂或其它免疫治疗有可能产生更好的临床效果。

关键词：肿瘤疫苗肿瘤抗原个体化疫苗肿瘤微环境

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p62蛋白在食管鳞癌细胞中核浆易位的机制研究

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癌变．畸变．突变 2021年第5期33卷 338-344页

作者：杨荔艳刘奏郝佳洁张钰王明荣国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院检验科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨p62蛋白在食管鳞癌细胞中核浆易位的影响因素及其可能机制。方法:采用核输出抑制剂KPT330处理食管鳞癌细胞KYSE70、KYSE150和KYSE510后,利用免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜分别观察抑制剂处理前后食管鳞癌细胞中p62蛋白的... 详细信息

目的:探讨p62蛋白在食管鳞癌细胞中核浆易位的影响因素及其可能机制。方法:采用核输出抑制剂KPT330处理食管鳞癌细胞KYSE70、KYSE150和KYSE510后,利用免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜分别观察抑制剂处理前后食管鳞癌细胞中p62蛋白的定位情况。利用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)磷酸化蛋白质组技术鉴定食管鳞癌细胞中p62蛋白的磷酸化位点。定点突变技术用于构建p62不同磷酸化状态的突变体。通过免疫共沉淀实验(Co-IP)、邻位连接实验(PLA)分析p62与GSK-3β的相互作用情况。结果:使用核输出抑制处理后,免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察发现,p62积聚在细胞核中。质谱鉴定结果显示,食管鳞癌细胞中p62蛋白存在T269/S272/S328/S332这4个位点的磷酸化,进一步发现T269/S272位点磷酸化、且同时S328/S332去磷酸化可使胞浆中的p62转移至细胞核中。Co-IP和PLA实验结果显示,p62与GSK-3β存在直接的相互作用。结论:食管鳞癌细胞中p62的核浆易位与其S328/S332磷酸化状态相关,且可能受GSK-3β激酶调控。

关键词： p62蛋白食管鳞癌核浆易位磷酸化糖原合成酶激酶3β

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脯氨酸羟化酶3在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞恶性表型的影响

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中国医药导报 2021年第28期18卷 8-12,34页

作者：王杨赵梓彤宋咏梅张柏林国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院乳腺外科北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的研究脯氨酸羟化酶3(EGLN3)在乳腺癌中的表达情况及功能。方法使用GEPIA网站,分析EGLN3在TCGA和GTEx数据库中1085例乳腺癌组织和291例正常组织样本中的表达。选取2010年1月至2017年12月中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院诊治的5... 详细信息

目的研究脯氨酸羟化酶3(EGLN3)在乳腺癌中的表达情况及功能。方法使用GEPIA网站,分析EGLN3在TCGA和GTEx数据库中1085例乳腺癌组织和291例正常组织样本中的表达。选取2010年1月至2017年12月中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院诊治的52例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织,采用real-time PCR方法检测EGLN3 mRNA的表达水平。Western blot法检测EGLN3蛋白在正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)和11株乳腺癌细胞(ZR-75-1、SK-BR-3、MDA-MB-453、BT474、MCF-7、T47D、MDA-MB-231、CAL-51、HS578T、MDA-MB-468、HCC1937)中的表达情况。采用xCELLigence RTCA MP系统、克隆形成实验和Transwell实验分别检测转染siRNA敲降EGLN3后对乳腺癌细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果乳腺癌组织EGLN3 mRNA表达高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织EGLN3 mRNA表达高于癌旁组织,差异有高度统计学意义(P<0.01)。EGLN3蛋白在乳腺癌细胞MDA-MB-231、CAL-51、MDA-MB-468和HCC1937中高表达,而在正常乳腺上皮细胞及其他乳腺癌细胞中不表达。转染siRNA敲降EGLN3后,乳腺癌细胞的增殖、克隆形成能力、侵袭和迁移能力均降低。结论EGLN3表达可能与乳腺癌的发生发展有关,下调EGLN3可抑制乳腺癌细胞的恶性表型,但其机制需进一步研究。

关键词：脯氨酸羟化酶3 乳腺癌增殖侵袭迁移

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DNAJB6b通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力

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癌变．畸变．突变 2022年第3期34卷 178-183页

作者：陈丁雄朱依青史建红蔡岩郝佳洁王明荣梁建伟张钰国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院结直肠外科北京100021

目的:探讨DnaJ热休克家族成员B6异构体b(DNAJB6b)过表达对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响及相关分子机制。方法:使用GEO数据库中的数据统计并分析结直肠癌组织中DNAJB6a和DNAJB6b mRNA表达水平的改变;体外培养结直肠癌细胞系DLD-1和HCT... 详细信息

目的:探讨DnaJ热休克家族成员B6异构体b(DNAJB6b)过表达对结直肠癌细胞侵袭迁移能力的影响及相关分子机制。方法:使用GEO数据库中的数据统计并分析结直肠癌组织中DNAJB6a和DNAJB6b mRNA表达水平的改变;体外培养结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116,分别使用小干扰RNA(siRNA)和短发卡RNA(shRNA)敲降DNAJB6b的表达,以转染阴性对照siRNA和shRNA的细胞作为对照,使用Western blot检测敲降组与对照组细胞中相关蛋白表达水平的变化;使用PI3K/mTOR双重抑制剂BEZ235处理DLD-1和HCT116细胞,以溶剂处理细胞作为对照,进行Transwell侵袭和迁移实验,统计穿膜细胞数目;在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中,瞬时转染组成型活化的AKT(myr-AKT)表达载体,进行挽救实验,以转染相应空载体的细胞作为对照,使用Western blot检测相关蛋白的表达水平,同时进行Transwell实验评估细胞侵袭迁移能力的变化。结果:与癌旁正常组织相比,结直肠癌组织中DNAJB6b mRNA的表达水平显著上调(P<0.05),而DNAJB6a mRNA的表达水平无显著变化。与对照组相比,在结直肠癌细胞系DLD-1和HCT116中敲降DNAJB6b的表达,可明显降低p-AKT(Ser473)的蛋白水平;BEZ235处理组细胞穿膜数目显著减少,仅为对照组的20%左右(P<0.01)。挽救实验结果显示,在稳定敲降DNAJB6b的DLD-1和HCT116细胞中过表达外源myr-AKT,与对照组相比,p-AKT(Ser473)表达水平升高并可显著逆转由于敲降DNAJB6b表达导致的细胞穿膜数目降低(P<0.01)。结论:DNAJB6b在结直肠癌组织中表达上调,其过表达可通过激活AKT通路增强结直肠癌细胞的侵袭迁移能力,提示其异常表达在结直肠癌发生进展过程中发挥促癌作用。

关键词：结直肠癌 DNAJB6b 侵袭迁移 AKT 促癌作用

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应用微量蛋白质定量分析评估临床样本炎性反应状态

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基础医学与临床 2024年第5期44卷 690-698页

作者：叶雨昕李慧娴阎涛张赟孙玉琳国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院麻醉科北京100021

目的比较实时荧光定量PCR(qPCR)和微量蛋白质定量分析方法在乳腺癌患者外周血单核细胞中炎性相关因子caspase-1和IL-1β表达检测中的效果差异。方法收集10例乳腺癌患者的术前、术后2 h配对外周血样本各约6 mL,分离出外周血单核细胞并通... 详细信息

目的比较实时荧光定量PCR(qPCR)和微量蛋白质定量分析方法在乳腺癌患者外周血单核细胞中炎性相关因子caspase-1和IL-1β表达检测中的效果差异。方法收集10例乳腺癌患者的术前、术后2 h配对外周血样本各约6 mL,分离出外周血单核细胞并通过脂多糖活化;分别用qPCR和微量蛋白质定量分析方法,检测caspase-1和IL-1β在单核细胞中的mRNA和蛋白质表达水平,并使用了β-actin进行了数据归一化,比较两种检测方法结果的异同,并评估其优缺点。结果绝大部分患者经过手术应激后外周血单核细胞数量明显增加。在mRNA水平上,与术前相比,术后caspase-1和IL-1β在50%(5/10)和40%(4/10)的患者中呈现升高趋势,其余表现为降低(分别为40%和50%)或改变甚微无统计学意义(均为10%)。而微量蛋白质定量分析结果显示,与术前相比,术后caspase-1和IL-1β蛋白在60%(6/10)和60%(6/10)的患者中呈现升高趋势,其余表现为降低(分别为30%和20%)或改变较小无统计学意义(分别为10%和20%),且80%的患者在术后出现了明显增加的caspase-1和IL-1β活性切割电泳条带。重要的是,有30%和40%的患者手术前后caspase-1和IL-1βmRNA和蛋白质水平变化不一致。结论微量蛋白质定量分析方法具有样本用量少、灵敏度高、重复性好、操作相对简单等优点,更适于临床样本的炎性反应状态评估。

关键词：炎性相关因子 caspase-1 IL-1β 微量蛋白质定量分析系统实时荧光定量PCR(qPCR)

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糖酵解调节与代谢关键调控因子沉默信息调节因子1在肿瘤细胞中的作用

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中国肿瘤临床与康复 2024年第6期31卷 353-363页

作者：牛雅茹杨文蔚方宇婷向密丹钱海利孙永琨国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科北京100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

糖酵解在肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移中起关键作用。通过Warburg效应,肿瘤细胞能够产生满足细胞生长所需的能量和生物大分子物质。糖酵解的关键调节因子包括葡萄糖转运蛋白(GLUT)和一系列酶,如己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶M2型(PKM2)、甘油... 详细信息

糖酵解在肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移中起关键作用。通过Warburg效应,肿瘤细胞能够产生满足细胞生长所需的能量和生物大分子物质。糖酵解的关键调节因子包括葡萄糖转运蛋白(GLUT)和一系列酶,如己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶M2型(PKM2)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、单羧酸转运蛋白1(MCT1)和单羧酸转运蛋白4(MCT4)等,这些调节因子的转录调控对于糖酵解途径中的信号传导非常重要。此外,沉默信息调节因子1(SIRT1)作为一种关键的去乙酰化酶,通过调控基因表达和蛋白质翻译后修饰参与多种恶性肿瘤途径,包括代谢重编程过程。文章综述了糖酵解在肿瘤中的关键蛋白和酶的作用及其调节机制,并探讨了SIRT1的调控作用,进一步探讨肿瘤细胞糖酵解与SIRT1可能的联动以及未来的研究方向。

关键词：恶性肿瘤糖酵解转录调控沉默信息调节因子1 蛋白质翻译后修饰

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