检索结果-内蒙古大学图书馆

内蒙古医科大学学报 2025年第1期47卷 50-57页

作者：王一诺张竞尧黄蔚高杰冯丹丹杨天殊杨云凯苑宝文高天杨郝鑫慧刘瑞琼滕旭余和芬王艳国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院/分子肿瘤学国家重点实验室北京100021 肿瘤侵袭和转移机制研究北京市重点实验室/首都医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系北京100069 天津医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系/免疫微环境与疾病教育部重点实验室天津300070

目的探讨免疫和基质细胞相关基因对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)预后的影响。方法利用ESTIMATE算法计算GEO数据库中TNBC样本的免疫评分,使用R包中的limma包筛选差异表达基因。GEO数据库和KM-plotter网站进行生存分... 详细信息

目的探讨免疫和基质细胞相关基因对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)预后的影响。方法利用ESTIMATE算法计算GEO数据库中TNBC样本的免疫评分,使用R包中的limma包筛选差异表达基因。GEO数据库和KM-plotter网站进行生存分析,寻找与TNBC无病生存期显著相关的基因。通过免疫组织化学染色和RT-qPCR验证其中部分基因的表达水平。结果功能富集和蛋白-蛋白相互作用网络分析显示这些基因主要参与免疫应答。R包中survival包生存分析显示,36个基因中有14个基因与TNBC的DFS显著相关。Cox-LASSO分析筛选出4个与TNBC预后相关的基因。时间依赖的受试者工作特征分析显示,1年生存率的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.95,表明4个基因具有很好的预后预测能力。结论含杆状病毒IAP重复3(baculoviral IAP repeat containing 3,BIRC3)基因、CD8抗原(CD8 antigen,CD8A)基因、颗粒溶素(granulysin,GNLY)基因和含三方基序22(tripartite motif containing 22,TRIM22)基因这4个基因可能与TNBC的免疫微环境相关,是TNBC潜在的预后和治疗标志物。

关键词：三阴性乳腺癌肿瘤微环境免疫评分无病生存期

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PAI-1过表达促进食管鳞癌细胞的侵袭和迁移

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遗传 2020年第3期42卷 287-295页

作者：王迪杨荔艳刘奏余竟张敏杰张钰蔡岩徐昕郝佳洁王明荣国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤精准医学研究中心分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

食管癌是常见的恶性肿瘤之一。由SERPINE1基因编码的纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)已被报道在多种类型癌症患者的肿瘤组织中存在高表达并参与癌症进展。为探讨PAI-1蛋白在食管鳞癌中的作用及其分... 详细信息

食管癌是常见的恶性肿瘤之一。由SERPINE1基因编码的纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)已被报道在多种类型癌症患者的肿瘤组织中存在高表达并参与癌症进展。为探讨PAI-1蛋白在食管鳞癌中的作用及其分子机制,本研究首先利用Westernblot实验和酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测各食管鳞癌细胞系中PAI-1的表达和分泌水平,结果显示,PAI-1高表达的食管鳞癌细胞系分泌至细胞外的PAI-1水平相对较高。进一步选取PAI-1表达及分泌水平均较高的KYSE150和KYSE450细胞系作为研究模型,通过si RNA(小干扰RNA)瞬时转染和Transwell实验证实敲降SERPINE1可显著抑制食管鳞癌KYSE150和KYSE450细胞的侵袭和迁移。同时,构建了慢病毒介导的SERPINE1稳定敲降细胞株KYSE150和KYSE450,将SERPINE1稳定敲降的细胞培养基中外源加入PAI-1蛋白进行Transwell回复实验,结果表明PAI-1过表达可增强食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力。体内实验结果显示,降低PAI-1表达可显著抑制食管鳞癌细胞的成瘤和肺转移能力。分子水平检测表明PAI-1过表达可激活AKT和ERK信号通路,免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验结果进一步显示PAI-1可能与膜受体LRP1(LDLreceptor related protein1)存在相互作用。上述研究结果表明,PAI-1可能通过与LRP1相互作用进而促进食管鳞癌细胞的侵袭和迁移。

关键词： PAI-1 食管鳞癌侵袭迁移

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胃肠间质瘤分子发病机制及精准治疗研究进展

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中国医学前沿杂志（电子版） 2022年第11期14卷 59-66页

作者：吴昀紫魏千马亮亮丁世康解亦斌国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院胰胃外科北京100021 郑州大学第一附属医院肿瘤科河南郑州450000 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

胃肠间质瘤作为最常见的间叶源性肿瘤,临床病理通过免疫组化染色CD117、DOG1、CD34、Desmin、平滑肌肌动蛋白、S-100蛋白进行诊断。随着基因测序技术的发展,胃肠间质瘤的诊断进入分子时代。胃肠间质瘤患者80%以上存在Kit或PDGFRA基因突... 详细信息

胃肠间质瘤作为最常见的间叶源性肿瘤,临床病理通过免疫组化染色CD117、DOG1、CD34、Desmin、平滑肌肌动蛋白、S-100蛋白进行诊断。随着基因测序技术的发展,胃肠间质瘤的诊断进入分子时代。胃肠间质瘤患者80%以上存在Kit或PDGFRA基因突变,这2种基因有数个突变位点和多种突变类型。2种基因均未突变的肿瘤称为野生型胃肠间质瘤,此类肿瘤具有罕见的基因突变类型。Kit和PDGFRA基因均编码Ⅲ型受体酪氨酸激酶,其病理性突变使得激酶失去抑制而自动激活。异常激活的酪氨酸激酶进一步激活下游PI3K-AKT-m TOR和RAS-MEK-MAPK通路,使得细胞增殖不受控制,细胞凋亡受到抑制。目前针对胃肠间质瘤的病理性突变,临床上研发了数代酪氨酸激酶抑制剂,治疗上均取得一定的成效。但是,酪氨酸激酶抑制剂用药2~3年或者停药后,胃肠间质瘤患者常常容易出现复发的情况。难治性复发胃肠间质瘤已经成为目前临床工作中需要解决的问题。目前,免疫治疗在胃肠间质瘤的治疗中崭露头角,胃肠间质瘤作为一种需多学科综合治疗的肿瘤,其精准治疗正在越来越规范与完善。本文就胃肠间质瘤分子发病机制及精准治疗研究进展进行综述。

关键词：胃肠间质瘤发病机制靶向治疗精准治疗

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淋巴结转移指标与R0切除胰腺癌患者预后的关系

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中华肿瘤杂志 2020年第6期42卷 474-479页

作者：任虎王成锋国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室胰胃外科100021

目的探讨淋巴结转移数目(N分期)、淋巴结转移率(LNR)和阳性淋巴结对数比(LODDS)与胰腺癌R0切除术后患者预后的关系。方法回顾性分析2010年1月至2018年12月在中国医学科学院肿瘤医院接受R0切除的307例胰腺癌患者的临床病理资料,以Kaplan-... 详细信息

目的探讨淋巴结转移数目(N分期)、淋巴结转移率(LNR)和阳性淋巴结对数比(LODDS)与胰腺癌R0切除术后患者预后的关系。方法回顾性分析2010年1月至2018年12月在中国医学科学院肿瘤医院接受R0切除的307例胰腺癌患者的临床病理资料,以Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分析影响患者预后的因素;以受试者工作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)比较N分期、LNR分级和LODDS分级预测患者预后的效能。结果全组患者的中位生存时间为24.0个月,1、3和5年生存率分别为72.0%、35.5%和24.0%。多因素分析结果显示,CA199、分化程度、辅助治疗、T分期、N分期、LNR分级以及LODDS分级均是影响R0切除胰腺癌患者预后的独立因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,预测1年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.591、0.592和0.609;预测3年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.585、0.588和0.593;预测5年生存率时,N分期、LNR分级和LODDS分级的AUC分别为0.554、0.557和0.589。LODDS分级系统的AUC均最高,N分期的AUC最低,但3种预测手段之间的差异无统计学意义(P>0.05)。针对全组患者,LODDS分级略优于N分期和LNR分级,但差异无统计学意义(P>0.05)。针对N0期患者,LODDS分级系统对于预后的预测效能优于N分期和LNR分级(P<0.05)。结论N分期、LNR分级和LODDS分级均是影响R0切除胰腺癌患者预后的独立危险因素。而针对无淋巴结转移的患者,LODDS分级对于预后的预测优于N分期和LNR分级。

关键词：胰腺肿瘤预后淋巴结转移率阳性淋巴结对数比

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微小RNA与胰腺癌的诊断治疗及预后评估

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中华肿瘤杂志 2020年第11期42卷 903-906页

作者：任虎王成锋国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室胰胃外科 100021

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点,胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题,迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码R... 详细信息

胰腺癌是常见的消化道恶性肿瘤,具有起病隐匿、易转移、化疗耐药和预后差等特点,胰腺癌的早期诊断和治疗是现代医学的一大难题,迫切需要寻找新的诊断、预后生物标志物及治疗靶点。微小RNA(miRNA)是一种调节多种基因表达的小分子非编码RNA,在胰腺癌中存在异常表达,且与胰腺癌的发生、发展密切相关,因此具有成为新型诊断、预后预测生物标志物及治疗靶点的潜能。相关研究初步显示出miRNA在胰腺癌的诊断、治疗和预后评价中具有应用价值,但目前实际应用推广尚存在一些困难,miRNA对胰腺癌的作用机制还有待深入研究。

关键词：胰腺肿瘤微小RNA 诊断治疗预后

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MFSD2A在不同生理病理状态下的作用和机制研究进展

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癌变．畸变．突变 2022年第5期34卷 404-406,F0003页

作者：马晟肖汀国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室北京100021

主要促进因子超家族成员2a(MFSD2A)属于主要协同转运蛋白超家族成员,是一种钠依赖性溶血磷脂酰胆碱(LPC)同向转运蛋白,将二十二碳六烯酸(DHA)通过血脑屏障转运进入大脑,并抑制脑血管上皮细胞的胞吞作用,以此形成血脑屏障的低通透性,这... 详细信息

主要促进因子超家族成员2a(MFSD2A)属于主要协同转运蛋白超家族成员,是一种钠依赖性溶血磷脂酰胆碱(LPC)同向转运蛋白,将二十二碳六烯酸(DHA)通过血脑屏障转运进入大脑,并抑制脑血管上皮细胞的胞吞作用,以此形成血脑屏障的低通透性,这些重要的功能使得MFSD2A基因受到了广泛的关注。近些年来的研究表明,MFSD2A在血脑屏障形成、DHA转运、胎盘发育、肝细胞再生、棕色脂肪代谢等生理过程中起到关键作用,在阿尔茨海默病、糖尿病视网膜病变、肿瘤发生等疾病进展中起到重要的调控作用。因此,本文结合近期的研究,对MFSD2A基因在生理病理过程中的作用及其机制研究进行总结。

关键词：主要促进因子超家族成员2a 血脑屏障 DHA转运生理作用病理机制 MFSD2A

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卵巢癌组织MEOX1表达对细胞增殖和侵袭及迁移影响

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中华肿瘤防治杂志 2020年第4期27卷 262-268页

作者：张媛禹卓玥孙立新杨治华冉宇靓孙力超国家癌症中心·国家肿瘤临床医学研究中心·中国医学科学院·北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌... 详细信息

目的卵巢癌极易发生转移和耐药,严重影响患者预后。前期研究发现,同源盒基因MEOX1可能在肿瘤的转移中发挥着重要作用。但有关MEOX1在卵巢癌中的表达和功能尚罕见报道。本研究探讨MEOX1对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,及其在卵巢癌组织中的表达水平和临床意义。方法采用脂质体转染法将靶向MEOX1的特异性siRNA序列、无效序列分别转染至人卵巢癌细胞OAW28中,命名为实验(siMEOX1)组和阴性对照(siNC)组,同时设置空白对照(Control)组。采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测转染siRNA对人卵巢癌细胞OAW28中MEOX1的敲降效果。采用Transwell小室法检测细胞的体外迁移和侵袭能力。采用CCK8法检测细胞的体外增殖能力。采用免疫组织化学染色法检测购于西安艾丽娜生物科技有限公司的73例卵巢癌组织中MEOX1的表达水平。结果qPCR和蛋白质印迹结果显示,siMEOX1转染后,卵巢癌OAW28细胞中MEOX1表达水平明显降低,RNA水平敲降效率约72%。敲降MEOX1后卵巢癌OAW28细胞的增殖能力受到抑制,差异有统计学意义,F=59.217,P<0.001。此外迁移实验显示,siMEOX1组迁移细胞数(108.80±4.27)少于siNC组(230.20±5.63),差异有统计学意义,F=491.571,P<0.001。侵袭实验显示,siMEOX1组侵袭细胞数(217.80±3.49)低于siNC组(379.80±3.96),差异有统计学意义,F=712.267,P<0.001。免疫组化结果显示,MEOX1在卵巢癌组织中表达阳性率为60.3%(44/73)。临床关联性研究发现,MEOX1阳性表达与卵巢癌患者的转移具有关联性,χ^2=7.637,P=0.004;但与患者的年龄、TNM分期、病理分级无关联。结论MEOX1可促进人卵巢癌细胞的体外增殖和迁移侵袭能力,且MEOX1高表达与卵巢癌患者转移具有关联性,可能成为抑制卵巢癌转移的潜在靶点。

关键词：卵巢癌 MEOX1 转移迁移侵袭

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BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用

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肝癌电子杂志 2022年第1期9卷 36-40页

作者：朱青魏哲文王小兵蔡建强首都医科大学附属北京友谊医院检验科北京100050 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肝胆外科北京100021 国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室北京100021

目的:探讨BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。采用Sanger测序和蛋白质印迹法验证BAI1基因敲除结果。通过CCK8法检测BAI1基因敲除对肝癌细胞增殖的影响。将PLC/PRF/5细胞... 详细信息

目的:探讨BAI1基因在肝癌抗血管生成中的作用。方法:利用CRISPR/Cas9技术构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。采用Sanger测序和蛋白质印迹法验证BAI1基因敲除结果。通过CCK8法检测BAI1基因敲除对肝癌细胞增殖的影响。将PLC/PRF/5细胞系与血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)共培养,检测BAI1基因对细胞成管能力的影响。构建裸鼠皮下移植瘤模型,在体内研究BAI1基因对肝癌生长和肿瘤血管生成的影响。结果:Sanger测序结果显示BAI1基因目的区域成功敲除,敲除后细胞系中BAI1蛋白表达缺失。BAI1基因敲除后PLC/PRF/5细胞增殖显著加快,与HUVEC共培养后细胞成管数量显著增多。BAI1基因过表达的Hep3B细胞在裸鼠体内生长速度减慢,肿瘤组织中CD31阳性表达降低。结论:利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建BAI1基因敲除的PLC/PRF/5细胞系。BAI1基因可以抑制肝癌细胞的增殖和血管生成。

关键词： BAI1基因抗血管生成肝癌

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凋亡通路基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应有关

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中华肿瘤杂志 2020年第5期42卷 376-382页

作者：尹露茜杨洁冯燕茹黄莹封婷陈进娜陈红霞林东昕李晔雄金晶谭文国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室病因及癌变研究室癌发生及预防分子机理北京市重点实验室100021 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院放疗科100021

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fa... 详细信息

目的探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ~Ⅲ期直肠癌患者,同步放化疗前抽取静脉血,采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型,分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果362例患者接受全直肠系膜切除手术后,行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制,FAS rs1468063(OR=1.51,95%CI为1.07~2.15,P=0.020)、APAF1 rs11296996(OR=0.69,95%CI为0.49~0.98,P=0.039)、BAX rs4645904(OR=0.69,95%CI为0.50~0.97,P=0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻,APAF1 rs11296996(OR=1.42,95%CI为1.02~2.00,P=0.040)和rs74619561(OR=2.16,95%CI为1.27~3.68,P=0.005)、CASP7 rs12263370(OR=1.67,95%CI为1.05~2.66,P=0.029)和rs12247479(OR=1.85,95%CI为1.12~3.08,P=0.017)、TRAIL rs112822654(OR=0.68,95%CI为0.48~0.96,P=0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关(P=0.046);手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均P<0.001),也与中重度放射性皮炎的发生有关(均P<0.05)。结论凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关,可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

关键词：直肠肿瘤多态性,单核苷酸凋亡同步放化疗不良反应

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转录因子BACH1与人类肿瘤

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生命科学 2020年第9期32卷 915-921页

作者：解修峰孙艳赵晓航国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室

转录因子BACH1在哺乳动物组织中广泛表达,参与调控血红素稳态和氧化应激等生理过程。BACH1不仅在转录水平调控HMGA2、CXCR4、MMPs、RKIP、HOXB8、HO-1、CXCR3-B和TKT等基因,还通过高甲基化修饰等表观遗传调控机制使特定抑癌基因转录沉默... 详细信息

转录因子BACH1在哺乳动物组织中广泛表达,参与调控血红素稳态和氧化应激等生理过程。BACH1不仅在转录水平调控HMGA2、CXCR4、MMPs、RKIP、HOXB8、HO-1、CXCR3-B和TKT等基因,还通过高甲基化修饰等表观遗传调控机制使特定抑癌基因转录沉默,从而促进肿瘤发生发展。近年研究发现,BACH1参与肿瘤代谢重编程,促进肿瘤血管和淋巴管的新生和重构,从而增强肿瘤细胞的侵袭转移。该文综述了近年BACH1在肿瘤中的研究进展。

关键词： BACH1 血红素稳态氧化应激代谢重编程血管生成淋巴管生成肿瘤转移

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