检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病原生物学杂志 2019年第12期14卷 1394-1397,1402页

作者：鲍丽雅黄婷婷赵艳李超陈定宇王琴容周建奖谢渊贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院感染科肝炎实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室

目的检测幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)主要毒力蛋白CagA对胃癌细胞线粒体自噬相关蛋白par-kin、p62、LC3表达的影响,为Hp致胃癌的研究提供理论基础。方法用cagA基因失活突变Hp菌株(1004HpAcagA)和野生型Hp/cagA+菌株(1004Hp)感... 详细信息

目的检测幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)主要毒力蛋白CagA对胃癌细胞线粒体自噬相关蛋白par-kin、p62、LC3表达的影响,为Hp致胃癌的研究提供理论基础。方法用cagA基因失活突变Hp菌株(1004HpAcagA)和野生型Hp/cagA+菌株(1004Hp)感染原代胃癌细胞,感染6 h收集细胞蛋白,用高表达cagA的真核表达载体pcDNA3.1/cagA脂质体转染胃癌细胞AGS,24 h收集细胞蛋白,用Western blot检测各组细胞线粒体自噬相关蛋白***3表达变化。结果parkin、p62、LC3蛋白表达检测灰度值在1004 HpAcagA感染组分别为0.97±0.23 J.71±0.23,1.03+0.14,1004 Hp感染组分别为1.61±0,32,2.26±0,08,1.32±0,04,1004 Hp感染组较1004 HpAcagA感染组升高了1.66倍、1.32倍、1.27倍,差异有统计学意义(F值分别为7.96,15.35,11.09,P<0.05);par-kin、p62、LC3蛋白表达检测灰度值在pcDNA3.1空载体转染组分别为1.15+0.14,0.75+0.23,0.74±0,19,pcDNA 3.1/cagA转染组分别为1.49±0,02,1.01+0.02、l.29±0.07,pcDNA3.1/cagA转染组较pcDNA3.1空载体转染组升高1.29倍、1.35倍、1.74倍,差异有统计学意义(F值分别为17.48,14.02,21.06,P<0.05)。Hp/cagA+感染和pcDNA 3.1/cagA转染取得一致结果,提示Hp cagA注入胃上皮细胞后影响细胞线粒体自噬相关蛋白的表达。结论HpCagA对线粒体自噬有一定的调控作用,其可能是Hp诱导胃癌发生发展的分子机制。

关键词：胃癌细胞线粒体自噬幽门螺杆菌 CagA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

引用

中国病原生物学杂志 2024年第11期19卷 1277-1282页

作者：黄婷婷陈定宇桂书琴赵艳王琴容周建奖谢渊贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科

目的探究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞和C57BL/6小鼠胃组织中铁死亡相关脂代谢蛋白ACSL4、LPCAT3表达及对脂质过氧化物降解产物丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平的影响。方法用HpGZ7和Hp26695菌株感染正常... 详细信息

目的探究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染对胃上皮细胞和C57BL/6小鼠胃组织中铁死亡相关脂代谢蛋白ACSL4、LPCAT3表达及对脂质过氧化物降解产物丙二醛(MDA)和4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平的影响。方法用HpGZ7和Hp26695菌株感染正常胃上皮GES-1细胞和胃癌AGS细胞,感染复数为50∶1,6 h、24 h、48 h后分别收集细胞总蛋白和细胞裂解液,Western blot检测ACSL4和LPCAT3的蛋白表达,试剂盒检测细胞裂解液MDA、4-HNE水平。用Hp灌胃感染C57BL/6小鼠1、3、6月,取胃黏膜组织并制备切片,免疫组织化学染色检测ACSL4、LPCAT3蛋白的表达。结果与未感染组比较,Hp感染GES-1(F值分别为18.82、13.07,4.28、13.03)和AGS(F值分别为14.51、25.88,17.90、16.62)细胞ACSL4、LPCAT3蛋白表达水平均增加,并随着感染时间的延长表达呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。与未感染对照组比较,Hp感染C57BL/6小鼠胃组织中ACSL4、LPCAT3的表达水平均显著升高,其中LPCAT3表达水平增加更显著(F值分别为27.11,103.62,P<0.05)。MDA含量均高于未感染组(Hp感染AGS细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.27±0.06、1.13±0.14、0.83±0.12,0.56±0.13、0.86±0.11、0.72±0.16。Hp感染GES-1细胞6h、24 h、48 h后分别为0.22±0.08、0.29±0.09、0.80±0.08,0.17±0.06、0.40±0.08、0.63±0.09),差异有统计学意义(F值分别为27.29、10.56,30.85、18.42,P<0.05)。4-HNE含量均高于未感染组(Hp感染AGS细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.12±0.03、0.20±0.06、0.25±0.04,0.06±0.02、0.21±0.03、0.30±0.04。Hp感染GES-1细胞6 h、24 h、48 h后分别为0.23±0.06、0.36±0.06、0.63±0.09,0.19±0.04、0.19±0.05、0.41±0.07),差异有统计学意义(F值分别为7.48、32.31,16.83、12.55,P<0.05)。结论Hp感染可引起胃上皮细胞和C57BL/6小鼠胃组织中铁死亡相关脂代谢蛋白ACSL4、LPCAT3表达增加,细胞内脂质过氧化物降解产物MDA与4-HNE积累,提示Hp可能通过影响其感染细胞内的脂代谢水平,诱导胃上皮细胞发生铁死亡。

关键词：幽门螺杆菌铁死亡脂代谢 ACSL4 LPCAT3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲基苯丙胺对SH-SY5Y细胞PINK1/Parkin介导的自噬流及凋亡影响

引用

中国公共卫生 2021年第1期37卷 100-103页

作者：王琪陈芳萍官志忠于燕妮楼迪栋贵州医科大学法医学院法医病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省分子生物学重点实验室贵州中医药大学基础医学院

目的观察甲基苯丙胺(METH)对SH-SY5Y细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬的作用,探讨自噬流进程及对细胞凋亡的影响。方法在体外培养的SH-SY5Y细胞中加入含不同浓度的METH(0.0、1.0、1.5、2.0 mmol/L)培养基,诱导24 h后,流式细胞术检测细... 详细信息

目的观察甲基苯丙胺(METH)对SH-SY5Y细胞PINK1/Parkin介导的线粒体自噬的作用,探讨自噬流进程及对细胞凋亡的影响。方法在体外培养的SH-SY5Y细胞中加入含不同浓度的METH(0.0、1.0、1.5、2.0 mmol/L)培养基,诱导24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电镜观察线粒体自噬现象;激光共聚焦显微镜观察溶酶体吞噬线粒体活性;Western bolt检测自噬标志蛋白LC3和P62及自噬调节蛋白PINK1和Parkin表达水平。结果METH诱导SH-SY5Y细胞24 h后,SH-SY5Y细胞凋亡水平与METH剂量呈正相关(P<0.05);线粒体超微结构破坏严重,数量减少,出现自噬小体,溶酶体数量增加,吞噬线粒体活性增强(P<0.05);LC3-II/LC3-I比值上升(P<0.05),P62蛋白早期表达水平不变,48 h后表达量下调(P<0.05);Parkin蛋白表达量升高,PINK1蛋白表达量无明显变化。结论METH通过诱导PINK1/Parkin信号通路介导了线粒体自噬,其自噬流通畅,自噬流末端反馈迟滞,可能与SH-SY5Y细胞凋亡有关。

关键词：甲基苯丙胺(METH) 线粒体自噬自噬调节蛋白细胞凋亡神经毒性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

GIV对脑缺血/再灌注损伤模型中神经炎症反应的影响

引用

安徽医科大学学报 2023年第1期58卷 54-59页

作者：陈明石鹏夏明燕龙婷婷禹文峰贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵阳550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州医科大学基础医学院贵阳550004

目的探讨包含88A的卷曲螺旋结构域蛋白GIV是否对脑缺血再灌注损伤模型中的神经炎症应答反应有影响。方法构建C57BL/6小鼠的大脑中动脉栓塞再灌注模型(MACO/R)及BV2小胶质细胞的氧糖剥夺/复氧模型(OGD 6 h+R 24 h),TTC染色检测小鼠的脑... 详细信息

目的探讨包含88A的卷曲螺旋结构域蛋白GIV是否对脑缺血再灌注损伤模型中的神经炎症应答反应有影响。方法构建C57BL/6小鼠的大脑中动脉栓塞再灌注模型(MACO/R)及BV2小胶质细胞的氧糖剥夺/复氧模型(OGD 6 h+R 24 h),TTC染色检测小鼠的脑梗死面积;Longa神经生物学评分评价小鼠的神经功能缺损程度;ELISA检测小鼠外周血及细胞培养物上清液中白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的释放水平、Western blot检测小鼠梗死灶周围皮质区组织中卷曲螺旋结构域蛋白(GIV)、TREM2及TLR4的蛋白表达;不同浓度(1、5、10μg/ml)的脂多糖(LPS),刺激BV2细胞24 h建立神经炎症模型,qRT-PCR检测IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA水平、Western blot检测GIV的表达;运用siRNA干扰技术敲低GIV基因的表达后进行OGD/R培养处理;ELISA检测细胞培养基上清液中IL-6和TNF-α的释放浓度;Western blot检测GIV的敲低效率。结果成功构建的MCAO/R及OGD/R模型均激活了神经炎症应答反应,诱导了GIV的蛋白表达降低;MCAO/R诱导了小鼠外周血中IL-6和TNF-α的释放浓度增加,促进了TREM2及TLR4的蛋白表达;LPS激活了BV2细胞IL-6、IL-1β和TNF-α表达,但不影响GIV的表达;siRNA干扰GIV基因的表达后进一步增加炎症因子IL-6和TNF-α的表达。结论GIV基因可能特异性地参与调控脑缺血再灌注损伤诱导的神经炎症应答反应,其可能是脑缺血再灌注损伤的一个潜在治疗靶点。

关键词： GIV 脑缺血/再灌注损伤脂多糖氧糖剥夺/复氧 BV2细胞神经炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PIN1基因多态性与贵州地区民族间原发性高血压的研究

引用

临床心血管病杂志 2023年第5期39卷 375-382页

作者：李瑞超宋居会赵安宿刁晓艳张婷王婵娟齐晓岚官志忠何燕贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室、贵州省医学分子生物学重点实验室、省部共建地方病及民族区域性疾病防控协同创新中心贵阳550004 贵州医科大学附属医院心血管内科

目的:探讨肽基脯氨酰顺反异构酶(PIN1)基因单核苷酸多态性(SNP)与贵州苗族、布依族、汉族人群原发性高血压的关联性。方法:通过病例-对照研究方法,选取贵州雷山苗族、荔波布依族及贵阳汉族的原发性高血压和健康对照人群,采用Sequenom Ma... 详细信息

目的:探讨肽基脯氨酰顺反异构酶(PIN1)基因单核苷酸多态性(SNP)与贵州苗族、布依族、汉族人群原发性高血压的关联性。方法:通过病例-对照研究方法,选取贵州雷山苗族、荔波布依族及贵阳汉族的原发性高血压和健康对照人群,采用Sequenom MassARRAY基因分型技术对以上人群PIN1基因多态性位点rs2233678、rs2233679进行基因分型,分析SNP与贵州人群原发性高血压的遗传关系。结果:在贵州苗族、布依族、汉族人群中,高血压组和对照组性别和BMI间的差异均无统计学意义;高血压组的平均年龄均大于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。rs2233678、rs2233679在不同人群的分布均符合Hardy-Weinberg平衡。在苗族、布依族及汉族高血压组和对照组人群中,rs2233678、rs2233679等位基因及基因型差异均无统计学意义;rs2233678和rs2233679存在强连锁不平衡,以rs2233678-rs2233679构建的单倍型GC和单倍型GT与原发性高血压不存在显著关联性;多因子降维分析显示,rs2233678、rs2233679与BMI对于贵州总人群高血压的发生具有强协同作用(χ2=9.328,P=0.002);rs2233679和BMI对于贵州苗族人群高血压的发生具有强协同作用(χ2=5.624,P=0.018);rs2233678和rs2233679对于贵州布依族人群高血压的发生具有强协同作用(χ2=5.323,P=0.021)。结论:PIN1基因rs2233678、rs2233679可能共同影响贵州人群原发性高血压的发生。

关键词：原发性高血压肽基脯氨酰顺反异构酶基因多态性贵州民族

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响

引用

中国临床药理学杂志 2019年第7期35卷 654-656+670页

作者：李若淳曾明燕苏艳丽吴昌学贵阳护理职业学院检验系贵阳中医学院第二附属医院内分泌科贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室

目的探讨仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法将60只老年健康雄性SD大鼠腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1,qd（连续6周）联合海马注射β-样淀粉蛋白25-35（Aβ25-35） 4 mmol·L-1,qd（第7周）,构建阿尔茨... 详细信息

目的探讨仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法将60只老年健康雄性SD大鼠腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1,qd（连续6周）联合海马注射β-样淀粉蛋白25-35（Aβ25-35） 4 mmol·L-1,qd（第7周）,构建阿尔茨海默病大鼠模型,并随机分为4组:低、中、高剂量实验组（建模期间予以灌胃仙茅苷24,48,72 mg·kg-1,qd）,模型组（建模期间予以灌胃等量0. 9%Na Cl）;另选15只老年健康雄性SD大鼠灌胃等量0. 9%Na Cl作为对照组。用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆功能,用苏木精-伊红（HE）染色及细胞凋亡原位检测（TUNEL）法分别观察海马区神经元凋亡情况。结果对照组、模型组及低、中、高剂量实验组大鼠穿台次数分别为（15. 12±1. 78）,（5. 03±1. 17）,（7. 45±1. 36）,（9. 79±1. 21）和（12. 33±1. 09）次,模型组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 05）;海马神经元凋亡比例分别（8. 42±2. 13）%,（69. 78±9. 97）%,（38. 14±8. 62）%,（24. 77±5. 43）%和（10. 02±1. 46）%,模型组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 01）。结论仙茅苷可缓解海马神经元损伤,抑制海马神经元凋亡。

关键词：阿尔茨海默病仙茅苷海马神经元凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

幽门螺杆菌毒力蛋白cagA基因敲除突变株构建及鉴定

引用

贵州医科大学学报 2020年第2期45卷 125-131页

作者：李抄陈定宇张晓怡赵艳王琴容周建奖谢渊贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的:构建幽门螺杆菌(Hp)毒力蛋白cagA基因敲除突变株并进行鉴定。方法:采用基因打靶技术,从Hp 1004基因组扩增cagA基因的上、下游同源重组臂序列,从pACYC184质粒上扩增氯霉素(Cm)序列,通过融合聚合酶链式反应(PCR)技术获得cagA基因敲... 详细信息

目的:构建幽门螺杆菌(Hp)毒力蛋白cagA基因敲除突变株并进行鉴定。方法:采用基因打靶技术,从Hp 1004基因组扩增cagA基因的上、下游同源重组臂序列,从pACYC184质粒上扩增氯霉素(Cm)序列,通过融合聚合酶链式反应(PCR)技术获得cagA基因敲除打靶片段,克隆入载体pUCmT,得到打靶载体pUCmT-ΔcagA::Cm;再通过电转化法将pUCmT-ΔcagA::Cm质粒直接转入Hp 1004,氯霉素抗性平板筛选cagA基因敲除株并命名为Hp/ΔcagA::Cm;采用PCR进行鉴定,并用Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA感染原代胃癌细胞,检测胞内cagA的表达和对细胞形态的影响。结果:融合PCR构建打靶片段长度为1794 bp,打靶载体转化Hp并筛选后,用cagA外侧引物PCR扩增Hp/ΔcagA::Cm和野生型Hp/cagA,产物长度分别为2150 bp和5014 bp;Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA分别感染细胞后,细胞死亡数量多于感染Hp/ΔcagA::Cm突变株,差异有统计学意义(P<0.01);野生型Hp/cagA菌株及其感染细胞内cagA蛋白表达水平较Hp/ΔcagA::Cm突变型菌株及其感染细胞明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成功构建Hp/ΔcagA::Cm突变株,并在感染细胞中得到验证,表明cagA蛋白对细胞有一定的毒性作用。

关键词：螺杆菌,幽门基因打靶感染细胞毒性相关蛋白cagA 聚合酶链式反应电转化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性氟中毒大鼠脑组织Erk激酶、AMPA受体亚基GluR1和GluR2的表达及硫酸软骨素的保护作用

引用

中华地方病学杂志 2019年第6期38卷 446-452页

作者：王纯王胜远刘明海何琪钟毅梁璐璐何冬玲官志忠刘艳洁贵州医科大学附属医院病理科贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院神经内科 550004 贵州医科大学附属医院麻醉科贵阳550004 贵州省分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004

目的研究慢性氟中毒中枢神经系统损伤的机制,探讨硫酸软骨素的神经保护作用。方法48只雌性SD大鼠,体重为90~120 g。按体重采用随机数字表法分为8组,每组6只,分别为对照组,自由饮用自来水;低、高剂量染氟组,自由饮用含氟量为10、50 mg/L... 详细信息

目的研究慢性氟中毒中枢神经系统损伤的机制,探讨硫酸软骨素的神经保护作用。方法48只雌性SD大鼠,体重为90~120 g。按体重采用随机数字表法分为8组,每组6只,分别为对照组,自由饮用自来水;低、高剂量染氟组,自由饮用含氟量为10、50 mg/L的自来水;对照、低剂量染氟、高剂量染氟分别加生理盐水组,按要求饲养180 d后,用0.66 mg/kg生理盐水连续腹腔注射5 d(每天1次);低、高剂量染氟分别加硫酸软骨素组,按要求饲养180 d后,用0.66 mg/kg硫酸软骨素连续腹腔注射5 d(每天1次)。上述各组均饲以标准营养动物饲料,饲养周期为185 d,饲养结束后处死大鼠取脑组织。采用HE染色观察各组大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法(免疫组化)检测脑皮质中磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phospho-Erk1/2),谷氨酸受体1、2(GluR1、GluR2)表达水平;免疫印迹法(Western Blot)检测脑皮质中Erk1/2、phospho-Erk1/2、GluR1、GluR2蛋白水平。结果各染氟组大鼠大脑皮质均可见神经元嗜酸性变化、丢失和层次排列不整齐,各染氟+硫酸软骨素组形态学改变均较各染氟组有明显改善。免疫组化结果显示,与对照组[(0.44±0.09)%、(1.49±0.05)%、(2.51±0.54)%]比较,低、高剂量染氟组phospho-Erk1/2[(1.47±0.09)%、(1.03±0.05)%]、GluR2[(2.37±0.06)%、(3.38±0.12)%]表达水平升高,GluR1[(1.49±0.02)%、(0.99±0.19)%]表达水平降低(P均< 0.05)。Western Blot结果显示,与对照组(1.00±0.12、1.76±0.33)比较,低、高剂量染氟组Erk1/2(3.10±0.76、1.99±0.01)、phospho-Erk1/2(3.27±0.25、2.67±0.05)蛋白水平升高(P均< 0.05);与低剂量染氟组比较,低剂量染氟+硫酸软骨素组Erk1/2、phospho-Erk1/2蛋白水平(1.30±0.31、2.20±0.34)明显降低(P均< 0.05)。与对照组(1.86±0.47、1.17±0.27)比较,低、高剂量染氟组GluR1蛋白水平(1.09±0.26、0.61 ±0.14)明显下降,GluR2蛋白水平(1.99±0.42、3.38±0.27)显著升高(P均< 0.05);与低、高剂量染氟组比较,低剂量染氟+硫酸软骨素、高剂量染氟+硫酸软骨素组GluR2蛋白水平(1.53±0.41、2.65±0.32)显著降低(P均< 0.05)。低、高剂量染氟组phospho-Erk1/2蛋白水平与GluR1蛋白水平呈负相关(r =-0.975、- 0.991,P均< 0.05),与GluR2蛋白水平呈正相关(r=0.986、0.993,P均< 0.05)。结论慢性氟中毒引起的中枢神经系统损伤可能与GluR1、GluR2激活Erk1/2信号通路有关,硫酸软骨素对这种损伤有一定的保护作用。

关键词：大鼠氟中毒细胞外信号调节蛋白激酶1/2 受体,谷氨酸硫酸软骨素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

贵州3个世居少数民族CCR5基因Δ32多态分布

引用

广东医学 2018年第1期39卷 88-91页

作者：国学红何燕张秀秀王婵娟张婷官志忠地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室(贵州医科大学) 贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的调查贵州3个世居少数民族人群(苗族、布依族、水族)中趋化因子受体5(CCR5)基因Δ32位点多态性分布情况。方法采用PCR法直接扩增120例男性样本(雷山苗族27例、荔波布依族70例、荔波水族23例)的CCR5Δ32等位基因,分析PCR扩增产物并对... 详细信息

目的调查贵州3个世居少数民族人群(苗族、布依族、水族)中趋化因子受体5(CCR5)基因Δ32位点多态性分布情况。方法采用PCR法直接扩增120例男性样本(雷山苗族27例、荔波布依族70例、荔波水族23例)的CCR5Δ32等位基因,分析PCR扩增产物并对产物进行测序验证。结果 3个世居少数民族人群中只发现了169 bp片段的野生型基因型,CCR5Δ32等位基因突变频率为0。结论贵州3个世居少数民族人群CCR5Δ32等位基因突变频率较低,可能对人类免疫缺陷性病毒(HIV-1)易感。

关键词： CCR5△32基因贵州少数民族 HIV-1 易感性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性氟中毒大鼠脑组织GFAP、β-tubulin Ⅲ和synaptophsin表达水平及硫酸软骨素干预作用

引用

中华地方病学杂志 2021年第10期40卷 781-789页

作者：王纯梁璐璐叶凌何琪钟毅王胜远何冬玲官志忠刘艳洁四川省自贡市贡井区中医医院 643020 贵州医科大学附属医院病理科贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院神经内科 550004 地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州省分子生物学重点实验室贵阳550004

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)和突触素(synaptophsin)表达水平,探索三复合体突触在慢性氟中毒大鼠中枢神经系统(CNS)损伤机制中的作用,以及硫酸软骨素(CS)的神经保护作用。方法选... 详细信息

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)和突触素(synaptophsin)表达水平,探索三复合体突触在慢性氟中毒大鼠中枢神经系统(CNS)损伤机制中的作用,以及硫酸软骨素(CS)的神经保护作用。方法选择1月龄清洁级SD大鼠雌雄各48只,按体重(90~120 g)采用随机数字表法分为8组,每组12只,雌雄各半。采用含有不同浓度氟化钠(NaF)的自来水[<0.5 mg/L(对照,CN),10.0 mg/L(低剂量染氟,LF),50.0 mg/L(高剂量染氟,HF)]喂养,其中部分大鼠直接喂养185 d(CN、LF、HF组),其余大鼠于喂养180 d后连续5 d腹腔注射生理盐水(NS)或染氟大鼠腹腔注射0.66 mg/kg CS,分别为CN+NS、LF+NS、HF+NS组和LF+CS、HF+CS组。实验结束后采用苏木素-伊红染色于光镜下观察各组大鼠脑组织海马CA4区病理改变,免疫组织化学法检测海马CA4区GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin的表达及分布,蛋白免疫印迹法检测海马GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin蛋白表达水平。结果光镜下LF、HF、LF+NS、HF+NS组雌、雄性大鼠海马CA4区均可见神经元嗜酸性变、丢失和排列层次不整齐,LF+CS、HF+CS组较CN组形态学未见明显改变,而较LF、HF、LF+NS、HF+NS组有明显改善。免疫组织化学法检测结果显示,LF、HF组雌、雄性大鼠GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin阳性面积率均低于CN组(P均<0.05);而LF+CS、HF+CS组分别高于LF、HF组(P均<0.05)。蛋白免疫印迹法检测结果显示,LF、HF组雌、雄性大鼠GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin蛋白表达水平(LF组:0.90±0.09、0.82±0.08,1.43±0.14、0.92±0.02,1.21±0.15、0.87±0.02,HF组:0.58±0.14、0.73±0.03,0.63±0.06、0.67±0.03,0.87±0.04、0.70±0.05)均低于CN组(1.24±0.08、1.09±0.10,2.64±0.30、1.54±0.09,1.72±0.10、1.13±0.06,P均<0.05)。结论慢性氟中毒引起的CNS损伤可能与三复合体突触以及细胞外基质有关,CS可能在一定程度上降低损伤。

关键词：氟化物中毒三复合体突触细胞外基质硫酸软骨素性别差异

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：