检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2021年第7期46卷 766-772页

作者：郭冬芬任真奎胡玉梅吴昌学禹文峰贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 黔西南州人民医院检验科贵州兴义562400

目的探讨miR-214-3 p对缺糖缺氧再灌注诱导PC12细胞凋亡的作用及机制。方法利用数据库TargetScan 7.2预测miR-214-3 p和B淋巴细胞瘤因子2样蛋白2(BCL2L2)之间的结合位点;选取人胚肾293T细胞共转染分为BCL2L2 mRNA 3′UTR野生型荧光素酶... 详细信息

目的探讨miR-214-3 p对缺糖缺氧再灌注诱导PC12细胞凋亡的作用及机制。方法利用数据库TargetScan 7.2预测miR-214-3 p和B淋巴细胞瘤因子2样蛋白2(BCL2L2)之间的结合位点;选取人胚肾293T细胞共转染分为BCL2L2 mRNA 3′UTR野生型荧光素酶报告载体+miR-214-3 p mimic(wt+mimic)组、BCL2L2 mRNA 3′UTR野生型荧光素酶报告载体+mimic negative control(wt+NC)组、BCL2L2 mRNA 3′UTR突变型荧光素酶报告载体+miR-214-3 p mimic(mut+mimic)组及BCL2L2 mRNA 3′UTR突变型荧光素酶报告载体+mimic NC(mut+NC组),检测4组293T细胞荧光素酶的发光活性;肾上腺嗜铬神经细胞瘤12(PC12)细胞转染miR-214-3 p mimic(mimic组)、miR-214-3 p mimic NC(mimic NC组)、miR-214-3 p inhibitor(inhibitor组),miR-214-3 p inhibitor NC(inhibitor NC组),采用蛋白免疫印迹法检测BCL2L2蛋白表达;PC12细胞作为对照(Control组),用缺氧缺糖(OGD/R)处理PC12细胞构建缺血再灌注细胞模型(OGD/R组),用miR-214-3 p mimic转染PC12细胞,然后用OGD/R处理PC12细胞(OGD/R+mimic组),采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测Control组和OGD/R组miR-214-3 p及BCL2L2 mRNA表达,采用蛋白免疫印迹法检测Control组、OGD/R组及OGD/R+mimic组裂解胱天蛋白水解酶3(Cleaved-caspase3)、B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)及B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果数据库Targetscan 7.2预测结果表明,miR-214-3 p与BCL2L2的3′UTR区之间存在结合位点;荧光素酶报告基因实验结果表明,wt+mimic组荧光素酶活性低于wt+NC组,mut+mimic组和mut+NC中荧光素酶活性无明显差异;mimic NC组BCL2L2的蛋白表达高于mimic组,inhibitor NC组BCL2L2的蛋白表达低于inhibitor组(P<0.05);与Control组比较,OGD/R组PC12细胞中BCL2L2 mRNA和蛋白表达水平降低、miR-214-3 p mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);OGD/R组Cleaved-caspase-3和Bax表达分别高于Control组、低于OGD/R+mimic组,但Bcl2表达分别低于Control组、高于OGD/R+mimic组(P<0.05)。结论过表达miR-214-3 p可靶向结合并下调BCL2L2的表达,从而加速PC12细胞的凋亡。

关键词：细胞凋亡肾上腺嗜铬神经细胞瘤12细胞缺糖缺氧再灌注微小RNA 214-3p B淋巴细胞瘤因子2样蛋白2 Bcl2-Associated X的蛋白质

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缺血再灌注诱导PC12细胞发生细胞损伤的分子研究

引用

贵州医科大学学报 2020年第4期45卷 379-386页

作者：谢鹏任真奎吕菊胡玉梅吴昌学禹文峰贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 黔西南州人民医院检验科贵州兴义562400

目的:应用缺血再灌注高分化大鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)体外细胞模型研究细胞缺血再灌注损伤的分子机制。方法:PC12细胞经氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理体外模拟缺血再灌注,分为为对照组(Control组)、OGD 4 h后分别复氧不同时间(R0、R6、R12、... 详细信息

目的:应用缺血再灌注高分化大鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)体外细胞模型研究细胞缺血再灌注损伤的分子机制。方法:PC12细胞经氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理体外模拟缺血再灌注,分为为对照组(Control组)、OGD 4 h后分别复氧不同时间(R0、R6、R12、R18和R24 h)作为实验组,观察各组细胞自噬和凋亡水平;以细胞自噬和凋亡水平同时最高作为药物干预的模型组,OGD/R+3-MA组细胞先进行3-甲基腺嘌呤(3-MA,2.5 Mm/L)预处理2 h后再行OGD4/R24处理作为药物干预处理组;流式细胞术检测各组(Control组、OGD4 h后复氧不同时间段组)PC12细胞的凋亡率,DCFH-DA荧光探针法检测各组(Control、OGD4 h后复氧不同时间段组)PC12细胞内活性氧(ROS)表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析各组PC12细胞自噬标志分子微管相关蛋白轻链-1A/1B(LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ)、泛素结合蛋白(P62)和自噬相关基因BECN1(Beclin-1),以及凋亡分子裂解型胱天蛋白水解酶3(Cleaved-caspase3)的表达变化。结果:与Control组比较,OGD4 h后复氧不同时间(R0、R6、R12、R18和R24 h)诱导了细胞凋亡和ROS水平的升高,凋亡和ROS伴随复氧时间的延长而增加(P<0.05),其中OGD4+R24组凋亡和ROS的升高最明显(P<0.05);与Control组比较,OGD4 h后复氧不同时间段(R0、R6、R12、R18和R24 h)组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比率、P62、Beclin-1和C-caspase3的表达均增加(P<0.05),其中OGD4+R24组上述自噬和凋亡相关分子的表达升高最明显(P<0.05);与OGD4+R24组比较,OGD/R+3-MA组细胞可以明显降低OGD/R诱导的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率以及Beclin-1、P62和Cleaved-caspase3的表达(P<0.05)。结论:OGD/R诱导了PC12自噬性死亡,其机制可能是OGD/R导致的ROS生成过量导致自噬功能障碍,最终导致细胞自噬性死亡,加剧缺血再灌注损伤。

关键词：再灌注损伤自噬细胞损伤活性氧凋亡 3-甲基腺嘌呤嗜铬神经瘤细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

ALX1基因过表达促进非小细胞肺癌细胞系PC-9上皮间质转化

引用

贵州医科大学学报 2017年第4期42卷 416-420页

作者：王琴容宋科伟吴昌学赵艳谢渊周建奖贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学运动与健康学院贵州贵阳550004

目的:探讨ALX1(aristaless-like homeobox 1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞系PC-9上皮间质转化(EMT)能力的影响。方法:构建pc DNA3.1-ALX1过表达重组载体,将pc DNA3.1-ALX1和pc DNA3.1分别转染PC-9细胞;采用细胞划痕实验和Transwell实验分析PC-9细胞迁移及侵袭能力的改变,用qRT-PCR和Western印迹法检测EMT过程相关标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)以及转录因子slug和snail表达水平的改变。结果:与对照组相比,ALX1过表达组中PC-9细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.001),ZO-1表达量明显降低(P<0.05),N-cadherin、slug和snail表达量明显增高(P<0.001)。结论:ALX1基因过表达能够促进非小细胞肺癌细胞PC-9的EMT转化,其机制可能与ZO-1表达量下调和N-cadherin、slug和snail表达量上调有关。

关键词：癌,非小细胞肺 ALX1 上皮间质转化侵袭迁移

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Aβ_(1-42)寡聚体在非Caspase依赖性细胞凋亡通路中的作用机制

引用

贵州医科大学学报 2017年第3期42卷 253-257页

作者：杨梅任真奎官志忠禹文峰贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的:观察Aβ_(1-42)寡聚体对凋亡诱导因子(AIF)在神经细胞线粒体或细胞核中表达的影响。方法:将体外培养原代神经细胞分为对照组和Aβ_(1-42)寡聚体处理组,(分别用0.1、0.2、0.5及1μmol/L的Aβ_(1-42)寡聚体处理24 h),采用MTT法测定... 详细信息

目的:观察Aβ_(1-42)寡聚体对凋亡诱导因子(AIF)在神经细胞线粒体或细胞核中表达的影响。方法:将体外培养原代神经细胞分为对照组和Aβ_(1-42)寡聚体处理组,(分别用0.1、0.2、0.5及1μmol/L的Aβ_(1-42)寡聚体处理24 h),采用MTT法测定神经细胞的相对生存率,Western blotting检测凋亡诱导因子(AIF)在神经细胞的线粒体和细胞核中的表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,Aβ_(1-42)寡聚体处理组的OD值均有不同程度的下降,Aβ_(1-42)寡聚体为0.1、0.2及0.5μmol/L时的细胞相对生存率明显降低(P<0.05),1μmol/L时降低最明显(P<0.01);与对照组比较,Aβ_(1-42)寡聚体处理组神经细胞线粒体中AIF蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01),而细胞核中AIF蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Aβ_(1-42)寡聚体可能通过AIF介导的非Caspase依赖性细胞凋亡通路导致大鼠神经细胞的凋亡,其机制可能与Aβ_(1-42)寡聚体促进AIF从线粒体向细胞核转移有关。

关键词：细胞凋亡阿尔茨海默病细胞神经大鼠,Sprague-Dawley 凋亡诱导因子 Aβ1-42寡聚体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α7胆碱能受体激动剂PNU刺激SD大鼠星形胶质细胞钙调蛋白的表达

引用

贵州医科大学学报 2017年第1期42卷 7-10页

作者：何婧任真奎官志忠禹文峰吴昌学贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004

目的:探讨α7胆碱能受体(α7nAChRs)激动剂(PNU)对SD大鼠星形胶质细胞钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:将培养第3~4代的星形胶质细胞分为对照组、PNU处理组(PNU组)、α7nAChRs阻断剂(MLA)联合PNU处理组(联合组);对照组不加PNU和MLA处... 详细信息

目的:探讨α7胆碱能受体(α7nAChRs)激动剂(PNU)对SD大鼠星形胶质细胞钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:将培养第3~4代的星形胶质细胞分为对照组、PNU处理组(PNU组)、α7nAChRs阻断剂(MLA)联合PNU处理组(联合组);对照组不加PNU和MLA处理,PNU组以1、5及10μmol/L的PNU处理星形胶质细胞6、12、18及24 h,联合组以0.05、0.1及0.15μmol/L浓度的MLA预先处理星形胶质细胞2 h后,选择加入上调CaM蛋白表达水平最高的PNU浓度和最佳时间(PNU组筛选后所得)处理细胞;运用蛋白印迹(Western blotting)方法检测3组星形胶质细胞CaM的蛋白表达水平。结果 :与对照组比较,1、5及10μmol/L PNU刺激星形胶质细胞6、12、18及24 h可使CaM蛋白表达水平升高(P<0.05);加入5μmol/L PNU培养12 h后,上调作用最明显;联合组(0.05、0.1及0.15μmol/L的MLA预先处理星形胶质细胞2 h后,再加入PNU 5μmol/L培养12 h)与PNU组比较,星形胶质细胞裂解液中CaM蛋白的表达受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PNU激活星形胶质细胞后可提高CaM的蛋白表达水平,MLA可阻断该表达。

关键词：星形胶质细胞 α7胆碱能受体激动剂钙调蛋白阿尔茨海默病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

星形胶质细胞α7神经型尼古丁受体激动剂Nicotine和PNU对钙调蛋白水平的影响

引用

贵州医科大学学报 2017年第1期42卷 11-14,20页

目的:探讨星形胶质细胞α7神经型尼古丁受体(α7nAChRs)激动剂Nicotine和PNU对钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:第3~4代乳鼠大脑星形胶质细胞分为对照组和实验组,对照组不加α7nAChRs激动剂,实验组分别加入α7nAChRs激动剂Nicotine或... 详细信息

目的:探讨星形胶质细胞α7神经型尼古丁受体(α7nAChRs)激动剂Nicotine和PNU对钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法:第3~4代乳鼠大脑星形胶质细胞分为对照组和实验组,对照组不加α7nAChRs激动剂,实验组分别加入α7nAChRs激动剂Nicotine或PNU处理细胞,Nicotine或PNU的浓度为1、5及10μmol/L,处理时间为6、12、18及24 h;采用蛋白印迹(Western blotting)方法检测Nicotine或PNU不同浓度及不同时间点细胞裂解液中的CaM蛋白水平。结果:5μmol/L Nicotine处理6、12、18及24 h和10μmol/L Nicotine处理12、18及24 h的星形胶质细胞裂解液中的CaM蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),其余Nicotine浓度和处理时间点星形胶质细胞裂解液中CaM蛋白表达水平虽略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);浓度为1、10μmol/L的PNU处理24 h,CaM蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),其他浓度及时间点的CaM蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05)。结论 :星形胶质细胞α7 nAChRs的激活可以使CaM的蛋白表达水平增加。

关键词：星形胶质细胞 α7神经型尼古丁受体激动剂钙调蛋白阿尔茨海默病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

康复新液治疗儿童急性淋巴细胞白血病化疗性口腔溃疡的临床疗效

引用

贵州医科大学学报 2017年第10期42卷 1176-1178,1195页

作者：齐兴菊吴昌学贵州省人民医院儿内科贵州贵阳550002 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004

目的:观察康复新液对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗性口腔溃疡的临床疗效。方法:儿童ALL化疗性口腔溃疡患儿60例,随机均分为康复新液组和龙掌口含液组,分别给予康复新液或龙掌口含液口服(3~5 m L含服3~5 min,4次/d)治疗;于治疗第6天... 详细信息

目的:观察康复新液对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗性口腔溃疡的临床疗效。方法:儿童ALL化疗性口腔溃疡患儿60例,随机均分为康复新液组和龙掌口含液组,分别给予康复新液或龙掌口含液口服(3~5 m L含服3~5 min,4次/d)治疗;于治疗第6天时,观察两组患儿口腔溃疡的治疗效果,比较治疗前后2组患儿口腔溃疡级别、口腔溃疡的消退时间及不良反应。结果:用药第6天时,康复新液组有效率高于龙掌口含液组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患儿口腔溃疡以3、4级为主,用药第6天时两组患儿的口腔溃疡均有好转,口腔溃疡以0级为主,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后康复新液组患儿0级口腔溃疡比例高于龙掌口含液组(P<0.05),溃疡消退时间短于龙掌口含液组(P<0.05),两组患儿用药期间均无明显不良反应。结论:康复新液治疗儿童ALL化疗性口腔溃疡的效果优于龙掌口含液。

关键词：康复新液龙掌口含液白血病口腔溃疡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

艰难梭菌黏附因子研究进展

引用

贵州医科大学学报 2019年第10期44卷 1117-1121页

作者：饶凤琴吴昌学崔古贞程玉梅齐晓岚洪伟贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室&贵州省分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550025 贵州医科大学附院综合ICU 贵州贵阳550004

艰难梭菌是一种机会性致病菌,是导致抗生素相关性腹泻和伪膜性结肠炎的主要病原菌。在艰难梭菌致病周期中,艰难梭菌黏附于肠壁细胞、进一步产生毒素并入侵肠上皮细胞尤为重要,是其致病过程的关键环节。艰难梭菌黏附过程需要多种黏附因... 详细信息

艰难梭菌是一种机会性致病菌,是导致抗生素相关性腹泻和伪膜性结肠炎的主要病原菌。在艰难梭菌致病周期中,艰难梭菌黏附于肠壁细胞、进一步产生毒素并入侵肠上皮细胞尤为重要,是其致病过程的关键环节。艰难梭菌黏附过程需要多种黏附因子的参与,目前已知的黏附因子有细胞壁结合蛋白(Cwp6、Cwp8、Cwp2)、S层蛋白(SlpA)、细胞表面蛋白(Cwp66)、热休克蛋白(GroEL)、纤维连接蛋白(Fbps)、鞭毛蛋白(FliC、FliD)及脂蛋白(CD0873)等。本文对艰难梭菌黏附因子的研究进展进行综述。

关键词：艰难梭菌黏附因子致病机制艰难梭菌感染伪膜性结肠炎肠上皮细胞炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

贵州非阻塞性无精症与易感基因多态性的相关研究

引用

重庆医学 2019年第10期48卷 1697-1700,1704页

作者：王婵娟何燕张婷单可人禹文峰官志忠安宇贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州省人民医院中心实验室贵阳550002

目的探讨贵州人群非阻塞性无精症(NOA)与相关易感基因(PRMT6、PEX10/MMEL1、SOX5、LOC100289473/SIRPA/SIRPG)的4个单核苷酸多态性(SNP)位点的关联。方法选取贵州地区临床确诊的NOA患者(疾病组)及男性健康体检汉族人群(对照组)为研究对... 详细信息

目的探讨贵州人群非阻塞性无精症(NOA)与相关易感基因(PRMT6、PEX10/MMEL1、SOX5、LOC100289473/SIRPA/SIRPG)的4个单核苷酸多态性(SNP)位点的关联。方法选取贵州地区临床确诊的NOA患者(疾病组)及男性健康体检汉族人群(对照组)为研究对象,其中NOA患者已排除其他泌尿生殖系统疾患,无特殊病史及家族史,对所有研究人群采用TaqMan-MGB探针实时荧光聚合酶链反应SNP分型技术分析rs12097821(G/T)、rs2477686(G/C)、rs10842262(G/C)及rs6080550(C/T)4个SNP位点的多态性,并采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果 rs12097821、rs2477686及rs6080550基因型频率分布在疾病组与对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。疾病组rs2477686多态性位点C等位基因显著频率高于对照组(P<0.05),疾病组rs12097821和rs6080550多态性位点T等位基因频率也分别显著高于对照组(P<0.05)。而rs10842262位点基因型及等位基因频率分布在疾病组与对照组中的分布差异无统计学意义。结论 rs2477686、rs12097821及rs6080550位点多态性与贵州人群NOA可能存在一定的相关性。

关键词：无精子症贵州非阻塞性无精症基因多态性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

贵州毕节地区燃煤污染型氟中毒病区人群身高与血浆氟含量的相关性研究

引用

环保科技 2018年第5期24卷 30-32,60页

作者：王婵娟何燕张婷禹文峰官志忠安宇地方病与少数民族疾病教育部重点实验室(贵州医科大学) 贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州省人民医院中心实验室贵阳550002

目的:研究贵州毕节地区燃煤污染型氟中毒病区人群身高与血浆氟含量的相关性。方法:以贵州毕节地区燃煤污染型地方性氟中毒干预区与非干预区人群以及非病区健康人群作为研究对象,进行身高体重等体格检查。采集静脉全血,使用离子选择性电... 详细信息

目的:研究贵州毕节地区燃煤污染型氟中毒病区人群身高与血浆氟含量的相关性。方法:以贵州毕节地区燃煤污染型地方性氟中毒干预区与非干预区人群以及非病区健康人群作为研究对象,进行身高体重等体格检查。采集静脉全血,使用离子选择性电极测定血浆氟含量,并分析其与身高的相关性。结果:非干预组人群的血浆氟浓度显著的高于干预组(p <0. 05),且两组都极显著的高于对照组(p <0. 01)。男性非干预组人群的身高显著的矮于干预组(p <0. 05),且两组都显著的矮于对照组(p <0. 05)。而女性中非干预组与干预组人群身高相比没有统计学差异(p>0. 05),但两组都显著的矮于对照组(p <0. 05)。非干预组中人群的身高和血浆氟浓度呈负相关(p<0. 01)。结论:本研究所调查的人群中氟中毒非干预区对应的血浆氟含量高于干预区,同时两者又高于非病区,人群身高和血浆氟浓度具有一定的相关性。

关键词：人群身高血浆氟含量燃煤污染型氟中毒

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：