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贵州医科大学学报 2019年第5期44卷 503-508页

作者：向洁曾晓晓曹坤董阳婷徐毅冉龙艳邓婕官志忠贵州医科大学附院病理科贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的:探究氯化锂(LiCl)对APP/PS1双转基因小鼠脑组织中β-淀粉样肽(Aβ)含量的影响。方法:用PCR及琼脂糖电泳方法分选4月及8月龄野生型及APP/PS1双转基因小鼠,将小鼠分为野生型(WT)组、WT+Li组、APP/PS1组及APP/PS1+Li组4组(n=6),WT+Li... 详细信息

目的:探究氯化锂(LiCl)对APP/PS1双转基因小鼠脑组织中β-淀粉样肽(Aβ)含量的影响。方法:用PCR及琼脂糖电泳方法分选4月及8月龄野生型及APP/PS1双转基因小鼠,将小鼠分为野生型(WT)组、WT+Li组、APP/PS1组及APP/PS1+Li组4组(n=6),WT+Li组和APP/PS1+Li组小鼠采用LiCl灌胃2个月[100mg/(kg·d)],WT组及APP/PS1组采用等量生理盐水灌胃处理(试验检测时4组小鼠为6月及10月龄);采用免疫组织化学法检测6月及10月龄小鼠脑组织中老年斑数量,采用ELISA法测定小鼠脑组织内不可溶性Aβ含量。结果:灌胃结束时,与WT组小鼠比较,APP/PS1双转基因小鼠脑组织内老年斑数量、不可溶性Aβ含量均显著升高(P<0.05),10月龄小鼠更明显;与APP/PS1组小鼠比较,APP/PS1+Li组小鼠脑组织内老年斑数量及不可溶性Aβ含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:LiCl可减少APP/PS1双转基因小鼠脑组织Aβ含量,这可能是其治疗精神性疾病的机制之一。

关键词：阿尔茨海默病老年斑 APP/PS1双转基因小鼠 β-淀粉样肽氯化锂免疫组织化学法

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一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用

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环境与健康杂志 2018年第2期35卷 128-132,F0003页

作者：朱丹刘宇平桂传枝官志忠贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵州省分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室

目的采用一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和Na F(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1... 详细信息

目的采用一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-NIO)探讨一氧化氮合酶在氟致大鼠原代海马神经细胞氧化损伤及细胞凋亡中的作用。方法将体外培养的大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组和Na F(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4 mmol/L)单独染毒组及L-NIO(1、2、3、4、5、10μmol/L)单独染毒组,染毒48 h后,采用CCK-8法测定细胞活性。将大鼠海马神经细胞分为对照(空白培养基)组、Na F(0.2、1 mmol/L)单独染毒组、Na F和L-NIO联合染毒组(0.2 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO和1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO),染毒48 h后,检测细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平及细胞凋亡情况以及细胞培养液中一氧化氮(NO)含量和NOS活力。结果与对照组相比,0.02~4 mmol/L Na F染毒组及4~10 mmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,仅0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平升高,除0.2 mmol/L Na F染毒组e NOS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P<0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞中e NOS蛋白和m RNA的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,仅1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO染毒组大鼠海马神经细胞的凋亡率较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,0.2、1 mmol/L Na F染毒组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较高。与相同浓度Na F染毒组相比,0.2、1 mmol/L Na F+3μmol/L L-NIO组大鼠海马神经细胞培养液中NO含量和NOS活力较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论过量氟可致大鼠原代海马神经细胞NOS活力上升,NO合成增强,导致氧化损伤及细胞凋亡;L-NIO可以拮抗过量氟引起的原代海马神经细胞e NOS蛋白、m RNA表达及细胞凋亡率增高,起到一定的神经保护作用。

关键词：氟中毒海马神经细胞内皮型一氧化氮合酶一氧化氮 L-亚氨基乙基鸟氨酸

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阿尔茨海默病患者不同脑区SOD-2与SIRT3的表达水平及相关性

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贵州医科大学学报 2019年第5期44卷 497-502页

作者：向洁曹坤董阳婷曾晓晓徐毅冉龙艳邓婕官志忠贵州医科大学附院病理科贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的:探讨过氧化物酶2(SOD-2)与沉默信息调节因子-3(SIRT3)在阿尔兹海默病(AD)患者不同脑区的表达,评估两者的相关性。方法:10例AD患者(AD组)和10例同龄正常人(对照组)尸体解剖后的脑组织,选择颞叶、额叶、海马和小脑脑区,应用免疫组织... 详细信息

目的:探讨过氧化物酶2(SOD-2)与沉默信息调节因子-3(SIRT3)在阿尔兹海默病(AD)患者不同脑区的表达,评估两者的相关性。方法:10例AD患者(AD组)和10例同龄正常人(对照组)尸体解剖后的脑组织,选择颞叶、额叶、海马和小脑脑区,应用免疫组织化学方法检测不同脑组织中SOD-2及SIRT3的分布和表达,采用Spearman分析在不同脑区SOD-2与SIRT3表达水平的相关性。结果:与对照组相比,AD患者颞叶、额叶、海马中SOD-2和SIRT3阳性细胞数及IOD值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);而在小脑中SOD-2及SIRT3表达较弱,且两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);AD患者的颞叶、额叶、海马中SOD-2与SIRT3的表达呈正相关(r^2=0.425,P=0.041;r^2=0.411,P=0.046;r^2=0.402,P=0.049),而在小脑中则无明显相关关系(r^2=0.031,P=0.624)。结论:AD患者大脑颞叶、额叶、海马中SOD-2和SIRT3表达水平降低,且两者呈现一定的相关性,可能与该病的神经病理学改变有关。

关键词：阿尔茨海默病大脑过氧化物酶-2 沉默信息调节因子3 免疫组织化学

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L-亚氨基乙基鸟氨酸与过量氟共培养对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞一氧化氮／内皮型一氧化氮合酶表达的影响

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中华地方病学杂志 2018年第6期37卷 455-460页

作者：朱丹刘宇平桂传枝官志忠贵州医科大学病理学教研室贵阳550004 贵州医科大学贵州省分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004

目的探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）特异性抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸（L-iminoethyl ornithine hydrochloride，L-NIO）对氟致体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡、eNOS mRNA和蛋白表达以 ... 详细信息

目的探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）特异性抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸（L-iminoethyl ornithine hydrochloride，L-NIO）对氟致体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡、eNOS mRNA和蛋白表达以及一氧化氮（Nitric oxide，NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活性改变的影响。方法将体外培养的 SH-SY5Y细胞分为对照组、低氟组、高氟组、L-NIO组、低氟＋ L-NIO组、高氟＋ L-NIO组，n = 3。对照组加入与实验组等体积的培养液，低氟组和高氟组加入氟化钠（sodium fluoride，NaF）浓度分别为0.2、2.0 mmol／L，L-NIO组加入3 μmol／L L-NIO，低氟＋ L-NIO组和高氟＋ L-NIO组分别加入0.2 mmol／L NaF和3 μmol／L L-NIO、2.0 mmol／L NaF和3 μmol／L L-NIO，培养时间为48 h。采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测细胞中eNOS蛋白表达水平，实时荧光定量PCR（Real-time fluorescent quantitative PCR）法检测细胞中eNOS mRNA表达水平，流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，硝酸还原酶法和比色法检测细胞培养液中NO含量和NOS活性。结果与对照组（1.000 ± 0.026）比较，低、高氟组eNOS蛋白表达量（1.108 ± 0.071、1.349 ± 0.057 ）升高，L-NIO组（0.755 ± 0.148）下降（P均〈 0.05）；与低氟组比较，高氟组升高，低氟＋ L-NIO组（0.802 ± 0.115）下降（P均〈 0.05）；与高氟组比较，高氟＋ L-NIO组（0.988 ± 0.135）下降（P 〈 0.05）。与对照组（1.000 ± 0.018）比较，低、高氟组eNOS mRNA表达量（1.809 ± 0.099、2.416 ± 0.295）升高，L-NIO组（0.609 ± 0.077）下降（P均〈 0.05）；与低氟组比较，高氟组升高，低氟＋ L-NIO组（1.040 ± 0.034）下降（P均〈 0.05）；与高氟组比较，高氟＋ L-NIO组（1.233 ± 0.152）下降（P 〈 0.05）。与对照组［（1.66 ± 0.07）％］比较，低、高氟组细胞凋亡率［（8.81 ± 0.27）%、（17.60 ± 0.20）%］升高，L-NIO组［（1.03 ± 0.04）%］下降（P均〈 0.05）；与低氟组比较，高氟组升高，低氟＋ L-NIO组［（6.03 ± 0.10）%］下降（P均〈 0.05）；与高氟组比较，高氟＋ L-NIO组［（12.12 ± 0.08）％］下降（P 〈 0.05）。与对照组［（2.773 ± 0.145）μmol／L］比较，低、高氟组细胞培养液中NO含量［（8.251 ± 1.047）、（14.287 ± 1.062）μmol／L ］升高，L-NIO组［（1.648 ± 0.155）μmol／L］下降（P均〈 0.05）；与低氟组比较，高氟组升高，低氟＋ L-NIO组［（4.622 ± 0.252）μmol／L］下降（P均〈 0.05）；与高氟组比较，高氟＋ L-NIO组［（7.899 ± 0.385）μmol／L］下降（P 〈 0.05）。与对照组［（0.507 ± 0.041）Ｕ／ｍｌ］比较，低、高氟组细胞培养液中NOS活性［（0.772 ± 0.032）、（2.258 ± 0.062 ）Ｕ／ｍｌ］升高，L-NIO组［（0.346 ± 0.015）Ｕ／ｍｌ］下降（P均〈 0.05）；与低氟组比较，高氟组升高，低氟＋ L-NIO 组［（0.637 ± 0.026）Ｕ／ｍｌ］下降（P均〈 0.05）；与高氟组比较，高氟＋ L-NIO组［（1.161 ± 0.071）Ｕ／ｍｌ］下降（P 〈 0.05）。结论过量氟可导致SH-SY5Y细胞eNOS蛋白和mRNA过度表达以及细胞凋亡率上升，细胞培养液中NO含量增多以及NOS 活性增强，加入L-NIO与氟共培养后可拮抗氟对SH-SY5Y细胞的损伤，起到一定的神经保护作用。

关键词：氟人神经母细胞瘤细胞内皮型一氧化氮合酶一氧化氮

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贵州土家族16个Y-SNP多态性研究

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贵州医科大学学报 2019年第4期44卷 379-385页

作者：张秀秀喻艳琴田薇李鸣王婵娟张婷单可人朱卫芳何燕贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学宿迁子渊司法鉴定所江苏宿迁223800

目的:调查贵州土家族人群Y染色体上16个单核苷酸多态性(SNP)的遗传特点,探讨该人群与其他民族群体的遗传关系。方法:采用SNapShot法对68例贵州土家族男性个体16个Y-SNP位点进行复合扩增检测,用直接计数法计算等位基因频率、单倍型频率... 详细信息

目的:调查贵州土家族人群Y染色体上16个单核苷酸多态性(SNP)的遗传特点,探讨该人群与其他民族群体的遗传关系。方法:采用SNapShot法对68例贵州土家族男性个体16个Y-SNP位点进行复合扩增检测,用直接计数法计算等位基因频率、单倍型频率与单倍群频率,运用IBM SPSS Statistics 24软件进行主成分分析(PCA);用Surfer 12软件根据采样地点的经纬度和主成分1、2、3绘制等值线图。结果:贵州土家族人群16个Y-SNP位点中M48、M407、M119、SRY465、M159的基因多样性(GD)值为0,其余11个Y-SNP位点的GD值的范围为0.029～0.497;16个Y-SNP位点共检出11种单倍型,单倍型多样性值(HD)为0.792;与已报道的中国南方8个少数民族单倍群分布频率比较,PCA、进化树与等值线图的结果基本相符。结论:从父系遗传角度分析,贵州土家族可能与湖南土家族、云南彝族、云南景颇族、云南汉族、贵州水族发生了基因交融,但又保留了其大部分独特的父系遗传特征。

关键词：土家族 Y染色体单核苷酸多态性遗传多态性贵州

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艰难梭菌中粪肠球菌污染的去除方法

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贵州医科大学学报 2019年第10期44卷 1122-1127,1133页

作者：饶凤琴程玉梅张婷周青帅崔古贞齐晓岚洪伟贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室&贵州省分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附院综合ICU 贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550025

目的:建立从粪肠球菌-艰难梭菌混合培养物中分离艰难梭菌的方法。方法:取不同厂家脑心浸出液(BHI)培养基、不同抗生素和是否添加羊血(或血清)3种组分进行组合,加入粪肠球菌-艰难梭菌混合物进行培养;显微镜观察不同组分培养基中细菌形态... 详细信息

目的:建立从粪肠球菌-艰难梭菌混合培养物中分离艰难梭菌的方法。方法:取不同厂家脑心浸出液(BHI)培养基、不同抗生素和是否添加羊血(或血清)3种组分进行组合,加入粪肠球菌-艰难梭菌混合物进行培养;显微镜观察不同组分培养基中细菌形态,将不同组分培养基中获得的混合培养物划线固体平板培养基并培养、观察菌落形态及菌落气味,采用16SrDNA测序技术评价不同组合培养基对艰难梭菌的纯化效果。结果:艰难梭菌抗生素抗性实验结果显示,艰难梭菌对氯霉素、克拉霉素和氨苄青霉素敏感,对四环素、D-环丝氨酸和头孢西丁具有抗性;在相同艰难梭菌接种量条件下,不同生产厂家BHI-酵母粉培养基(BHIS)均有艰难梭菌典型的沉淀生成,并伴有浓烈臭鸡蛋气味;显微镜观察发现纯化前艰难梭菌与粪肠球菌共培养物有大量球菌和链球菌、少量杆菌;BHIS-BDC培养基所有视野中无球菌,仅见杆状细菌;BHIS培养基上艰难梭菌仅在平板边缘形成零星菌落,BHIS-BDC培养基表面形成典型艰难梭菌菌落;16SrDNA测序结果表明1~2mm菌落为粪肠球菌,3~5mm菌落为艰难梭菌。结论:不同生产厂家的BHIS培养基对艰难梭菌中粪肠球菌的去除没有明显差异,BHIS培养基中添加羊血、D-环丝氨酸与头孢西丁复合抗生素可去除艰难梭菌中粪肠球菌污染。

关键词：肠球菌,粪梭菌感染培养基重症监护病房结肠炎细菌,厌氧

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艰难梭菌黏附因子研究进展

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贵州医科大学学报 2019年第10期44卷 1117-1121页

作者：饶凤琴吴昌学崔古贞程玉梅齐晓岚洪伟贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室&贵州省分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550025 贵州医科大学附院综合ICU 贵州贵阳550004

艰难梭菌是一种机会性致病菌,是导致抗生素相关性腹泻和伪膜性结肠炎的主要病原菌。在艰难梭菌致病周期中,艰难梭菌黏附于肠壁细胞、进一步产生毒素并入侵肠上皮细胞尤为重要,是其致病过程的关键环节。艰难梭菌黏附过程需要多种黏附因... 详细信息

艰难梭菌是一种机会性致病菌,是导致抗生素相关性腹泻和伪膜性结肠炎的主要病原菌。在艰难梭菌致病周期中,艰难梭菌黏附于肠壁细胞、进一步产生毒素并入侵肠上皮细胞尤为重要,是其致病过程的关键环节。艰难梭菌黏附过程需要多种黏附因子的参与,目前已知的黏附因子有细胞壁结合蛋白(Cwp6、Cwp8、Cwp2)、S层蛋白(SlpA)、细胞表面蛋白(Cwp66)、热休克蛋白(GroEL)、纤维连接蛋白(Fbps)、鞭毛蛋白(FliC、FliD)及脂蛋白(CD0873)等。本文对艰难梭菌黏附因子的研究进展进行综述。

关键词：艰难梭菌黏附因子致病机制艰难梭菌感染伪膜性结肠炎肠上皮细胞炎症

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α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对小鼠海马组织突触相关蛋白的影响

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中国老年学杂志 2018年第2期38卷 257-259页

作者：王晓玲邓于新董阳婷官志忠齐晓岚贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学病理学教研室

目的探讨特异性激动小鼠α7神经型尼古丁受体(α7n AChR)水平对海马组织中突触相关蛋白表达的影响。方法选取6月龄非转基因C57雄性小鼠32只,随机分为对照组(Control),腹腔注射0.5、1.0 mg/kg、3.0 mg/kg PNU282987组各8只。采用Real-tim... 详细信息

目的探讨特异性激动小鼠α7神经型尼古丁受体(α7n AChR)水平对海马组织中突触相关蛋白表达的影响。方法选取6月龄非转基因C57雄性小鼠32只,随机分为对照组(Control),腹腔注射0.5、1.0 mg/kg、3.0 mg/kg PNU282987组各8只。采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western印迹)法分别测定小鼠海马组织中囊泡相关蛋白突触素(Syn)、突触小体相关蛋白(SNAP)-25和突触后致密物(PSD)-95 mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,1.0 mg/kg PNU282987组、3.0 mg/kg PNU282987组中突触相关蛋白Syn、PSD-95、SNAP-25的mRNA和蛋白表达水平均显著增高。结论特异性激动小鼠α7n AChR能够使海马组织中突触相关蛋白水平表达增加。这可能提示了α7n AChR与突触密切相关,这可能与其神经保护作用有关。

关键词： α7神经型尼古丁受体突触

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天麻全药对APP/PS1小鼠痴呆模型的神经保护作用及机制

天麻全药对APP/PS1小鼠痴呆模型的神经保护作用及机制

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2019全国老年痴呆与认知障碍相关疾病学术大会

作者：高玉梅王晓玲任家谋官志忠沈祥春齐晓岚贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学附属医院病理科贵州医科大学药学院

目的研究天麻全药是否可以改善APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力,减少其对大脑海马区域中β-淀粉样蛋白（Aβ）的聚集程度及老年斑的形成,以及这些作用是否与调控keap1-Nrf2/HO-1抗氧化应激通路方面有关,进一步探讨天麻全药的神经保护... 详细信息

目的研究天麻全药是否可以改善APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力,减少其对大脑海马区域中β-淀粉样蛋白（Aβ）的聚集程度及老年斑的形成,以及这些作用是否与调控keap1-Nrf2/HO-1抗氧化应激通路方面有关,进一步探讨天麻全药的神经保护作用机制及在老年性痴呆预防及治疗中的作用。方法APP/PS1双转基因痴呆小鼠模型,实验小鼠分为A组:正常组;B组:正常给药组;C组:APP/PS1模型组;D组:模型给药组。B和D组取2月龄APP/PS1双转基因小鼠每日灌胃同等剂量天麻全药(每天1.5 g·kg),A和C组灌胃同等量的生理盐水。灌胃至5月龄时进行Morris水迷宫检测各组小鼠学习和记忆能力;取小鼠血清检测谷草转氨酶（GOT）和谷丙转氨酶（GPT）的含量;HE染色观察小鼠脑组织形态学变化、免疫组织化学检测脑组织中Aβ的沉积;实时PCR检测核因子E2相关因子2 （Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、相关基因的mRNA水平;生化试剂盒检测小鼠海马组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western蛋白印迹实验检测kelch样ECH相关蛋白1 （Keap1）、Nrf2、HO-1、醌氧化还原酶1 （NQO1）蛋白的表达水平。结果与对照组相比,水迷宫检测结果显示,C组小鼠的学习记忆能力降低（P<0.05）;各组小鼠血清中GOT和GPT的含量差异无统计学意义;HE染色结果显示,各组小鼠脑组织形态结构无明显差异;免疫组织化学检测到C组小鼠脑组织中出现明显Aβ沉积;海马组织中Nrf2和HO-1的mRNA及Keap1,Nrf2,HO-1和NQO1蛋白表达水平均有不同程度的减少（P<0.05,P<0.01）;与C组小鼠比较,D组小鼠中Aβ斑块形成减少;海马组织中Nrf2,HO-1的mRNA及Keap1,Nrf2,HO-1和NQO1蛋白表达水平均有不同程度的增加（P<0.05,P<0.01）;海马组织MDA含量明显降低（P<0.05）,SOD酶活性显著升高（P<0.05）。结论血清学检测结果显示,长期灌胃天麻全药,小鼠血清中的GOT和GPT无统计学差异,说明小鼠在长期给予天麻后,对肝脏功能代谢功能并无明显毒性作用;水迷宫及其他结果显示天麻全药能够改善阿尔茨海默病（AD）痴呆小鼠模型的学习和记忆能力,这提示天麻全药对AD痴呆小鼠模型具有一定的神经保护作用,且其可能通过调控keap1-Nrf2/HO-1通路,增强下游抗氧化基因的表达、SOD酶活性发挥抗氧化功能。在一定程度上减缓AD病理进程、减少Aβ的沉积,进而改善AD痴呆小鼠模型的学习记忆能力。

关键词：阿尔茨海默病天麻氧化应激 keap1-Nrf2/HO-1通路

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PNU282987通过α7神经型尼古丁受体激活PI3K/Akt/HSF1信号通路上调星形胶质细胞内源性αB-crystallin抑制Aβ聚集的研究

PNU282987通过α7神经型尼古丁受体激活PI3K/Akt/HSF1信号通路上...

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2019全国老年痴呆与认知障碍相关疾病学术大会

作者：任真奎董智慧吕菊谢鹏胡玉梅官志忠禹文峰贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室黔西南州人民医院检验科贵州医科大学附属医院病理科

目的β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常聚集,导致细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成,从而引发的细胞毒性诱导神经元凋亡,导致渐进性认知功能障碍的临床表现,是阿尔茨海默病（AD）常见发病机制之一。因此,我们研究PNU282987激活SD新生... 详细信息

目的β-淀粉样蛋白（Aβ）的异常聚集,导致细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成,从而引发的细胞毒性诱导神经元凋亡,导致渐进性认知功能障碍的临床表现,是阿尔茨海默病（AD）常见发病机制之一。因此,我们研究PNU282987激活SD新生乳鼠大脑皮质星形胶质细胞α7尼古丁乙酰胆碱能受体（nAChR）后通过PI3K/Akt/HSF1信号通路介导内源性αB-crystallin（Cryab）对Aβ聚集的影响。方法分离出生24 h内SD乳鼠皮质层的星形胶质细胞进行培养、纯化、并传代,通过细胞免疫荧光的方法对星形胶质细胞进行鉴定;体外制备Aβ寡聚体并进行鉴定;将细胞分为空白对照组、MLA处理组、PNU282987处理组、PNU282987+MLA处理组、LY294002处理组、PNU282987+LY294002处理组、Aβ处理组、PNU282987+Aβ处理组、PNU282987+LY294002+Aβ处理组及HSF1敲低组。收集细胞总蛋白,通过Western蛋白印迹法检测p-Akt,Cryab,HSF1和Aβ的蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光鉴定显示培养的原代星形胶质细胞占总细胞98%以上;Western蛋白印迹法对细胞中Cryab,p-Akt,HSF1和Aβ表达水平的结果显示:与空白对照组相比较,PNU282987处理后,Cryab,p-Akt,HSF1蛋白都表现出上升的趋势（P<0.05）,而单独MLA组或LY294002组无明显差异;在HSF1敲低组,PNU282987上调Cryab的作用受到明显的抑制;正常对照组未检测到Aβ的表达,与Aβ组相比,PNU282987组的Aβ表达降低（P<0.05）;与PNU282987+Aβ组相比,PNU282987+LY294002+Aβ组的Aβ表达升高（P<0.01）。结论在原代星形胶质细胞模型上,PNU282987可通过激活星形胶质细胞的α7 nAChR介导HSF1上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚,PI3K/Akt信号通路很可能是这个过程中的重要参与因素,为探讨Cryab和HSF1可能是治疗AD的一个潜在靶点提供了一定的基础研究。

关键词：阿尔茨海默病星形胶质细胞 Cryab HSF1 α7尼古丁乙酰胆碱能受体

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