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α7神经型尼古丁受体激动剂PNU282987对APP/PS1小鼠海马组织中DYN-Ⅰ蛋白表达的影响

中风与神经疾病杂志 2017年第9期34卷 777-781页

作者：王晓玲邓于新董阳婷官志忠齐晓岚王凡地方病与少数民族疾病教育部重点实验室(贵州医科大学) 贵州贵阳550004 贵州省医学分子生物学重点实验室(贵州医科大学) 贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院神经外科贵州贵阳550004

目的研究特异性激动APP/PS1转基因小鼠脑组织中α7神经型尼古丁受体(α7 nAChR)水平后对海马组织DYN-Ⅰ蛋白的影响;探讨α7 nAChR在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制中的神经保护作用机制。方法实验动物分为对照组(Control)... 详细信息

目的研究特异性激动APP/PS1转基因小鼠脑组织中α7神经型尼古丁受体(α7 nAChR)水平后对海马组织DYN-Ⅰ蛋白的影响;探讨α7 nAChR在阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制中的神经保护作用机制。方法实验动物分为对照组(Control)、野生加PNU282987组(WP)、APP/PS1转基因组(APP/PS1)和APP/PS1加PNU282987组(AP)各8只,WP和AP组给予α7 nAChRs特异性激动剂PNU-282987,另两组给予生理盐水,给药方式为小鼠24 w龄时1 mg/kg腹腔注射PNU-282987,连续5 d。采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别测定小鼠海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与control组相比,APP/PS1组海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平下降(P<0.05,P<0.01);而特异性激动α7 nAChR水平后,与对照组相比WP组中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01);与APP/PS1组相比AP组小鼠大脑海马组织中发动蛋白Ⅰ(DYN-Ⅰ)mRNA和蛋白水平明显升高(P<0.01,P<0.01)。结论特异性激动APP/PS1转基因小鼠海马组织中α7 nAChR水平能够使网格蛋白内吞调节蛋白DYN-Ⅰ表达升高。这可能提示了α7 nAChR对突触有一定的保护作用,进一步说明α7 nAChR在阿尔茨海默病的发病中起着重要作用。

关键词： α7神经型尼古丁受体阿尔茨海默病 APP/PS1转基因鼠 DYN-Ⅰ

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康复新液治疗儿童急性淋巴细胞白血病化疗性口腔溃疡的临床疗效

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贵州医科大学学报 2017年第10期42卷 1176-1178,1195页

作者：齐兴菊吴昌学贵州省人民医院儿内科贵州贵阳550002 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004

目的:观察康复新液对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗性口腔溃疡的临床疗效。方法:儿童ALL化疗性口腔溃疡患儿60例,随机均分为康复新液组和龙掌口含液组,分别给予康复新液或龙掌口含液口服(3~5 m L含服3~5 min,4次/d)治疗;于治疗第6天... 详细信息

目的:观察康复新液对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗性口腔溃疡的临床疗效。方法:儿童ALL化疗性口腔溃疡患儿60例,随机均分为康复新液组和龙掌口含液组,分别给予康复新液或龙掌口含液口服(3~5 m L含服3~5 min,4次/d)治疗;于治疗第6天时,观察两组患儿口腔溃疡的治疗效果,比较治疗前后2组患儿口腔溃疡级别、口腔溃疡的消退时间及不良反应。结果:用药第6天时,康复新液组有效率高于龙掌口含液组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患儿口腔溃疡以3、4级为主,用药第6天时两组患儿的口腔溃疡均有好转,口腔溃疡以0级为主,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后康复新液组患儿0级口腔溃疡比例高于龙掌口含液组(P<0.05),溃疡消退时间短于龙掌口含液组(P<0.05),两组患儿用药期间均无明显不良反应。结论:康复新液治疗儿童ALL化疗性口腔溃疡的效果优于龙掌口含液。

关键词：康复新液龙掌口含液白血病口腔溃疡

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ALX1基因过表达促进非小细胞肺癌细胞系PC-9上皮间质转化

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贵州医科大学学报 2017年第4期42卷 416-420页

作者：王琴容宋科伟吴昌学赵艳谢渊周建奖贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学运动与健康学院贵州贵阳550004

目的:探讨ALX1(aristaless-like homeobox 1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞系PC-9上皮间质转化(EMT)能力的影响。方法:构建pc DNA3.1-ALX1过表达重组载体,将pc DNA3.1-ALX1和pc DNA3.1分别转染PC-9细胞;采用细胞划痕实验和Transwell实验分析PC-9细胞迁移及侵袭能力的改变,用qRT-PCR和Western印迹法检测EMT过程相关标志物N-钙黏蛋白(N-cadherin)、紧密连接蛋白(ZO-1)以及转录因子slug和snail表达水平的改变。结果:与对照组相比,ALX1过表达组中PC-9细胞的迁移和侵袭能力明显增强(P<0.001),ZO-1表达量明显降低(P<0.05),N-cadherin、slug和snail表达量明显增高(P<0.001)。结论:ALX1基因过表达能够促进非小细胞肺癌细胞PC-9的EMT转化,其机制可能与ZO-1表达量下调和N-cadherin、slug和snail表达量上调有关。

关键词：癌,非小细胞肺 ALX1 上皮间质转化侵袭迁移

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硫辛酸抑制AIF介导的非Caspase凋亡通路对多巴胺能神经元的保护机制

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神经药理学报 2018年第2期 37-37页

作者：禹文峰李成朋韩飞官志忠地方病与少数民族疾病贵州医科大学教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学贵州医科大学附属医院病理科

目的:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)最主要的病理变化是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,但其病理机制仍然不清楚。硫辛酸是丙酮酸脱氢酶的辅助因子,具有抗氧化性和线粒体保护功能,对PD具有一定的治疗效果。本研究... 详细信息

目的:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)最主要的病理变化是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,但其病理机制仍然不清楚。硫辛酸是丙酮酸脱氢酶的辅助因子,具有抗氧化性和线粒体保护功能,对PD具有一定的治疗效果。本研究旨在探索硫辛酸是否通过抑制致凋亡因子(apoptosis inducing factor,AIF)介导的非Caspase凋亡通路对多巴胺能神经元发挥神经保护功能。方法:6-OHDA诱导建立单侧损毁的PD大鼠模型后,给予硫辛酸干预;通过行为学、Nue N和TH免疫染色观察硫辛酸的保护作用;通过Western Blot、免疫组化、激光共聚焦检测硫辛酸是否可以抑制AIF介导非Caspase依赖性凋亡通路对DA能神经元具有保护作用。6-OHDA诱导PC-12细胞损伤建立PD细胞模型,给予LA干预;通过CCK-8、流式和线粒体膜电位检测硫辛酸的保护作用;通过Western Blot和激光共聚焦检测硫辛酸是否可以抑制AIF介导非Caspase依赖性凋亡通路对多巴胺能神经元具有保护作用。结果:在PD模型大鼠上,硫辛酸能够显著缓解PD模型大鼠行为学的改变,显著减缓PD模型大鼠黑质区神经元的丢失;同时,硫辛酸也显著抑制PD模型大鼠黑质区AIF的线粒体释放和细胞核转移。在PD细胞模型上,硫辛酸能够抑制6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,显著抑制6-OHDA诱导的PC12线粒体通透性转变;同时,硫辛酸也显著抑制PC12细胞模型AIF的线粒体释放和细胞核转移。结论:硫辛酸能够通过抑制AIF介导的非Caspase凋亡通路对多巴胺能神经元发挥神经保护功能。

关键词：帕金森病多巴胺能神经元致凋亡因子细胞凋亡硫辛酸

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阿托伐他汀钙联合曲美他嗪对心力衰竭患者CRP、IL-6、RDW及BNP水平的影响

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贵州医科大学学报 2017年第10期42卷 1172-1175页

作者：李若淳钟璟林明春苏艳丽吴昌学贵阳护理职业学院检验系贵州贵阳550081 贵州省骨科医院内科贵州贵阳550002 贵州省骨科医院检验科贵州贵阳550002 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004

目的:探讨阿托伐他汀钙联合曲美他嗪对心力衰竭患者C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、红细胞分布宽度(RDW)及脑尿钠肽(BNP)水平的影响。方法:75例心力衰竭患者作为观察组(按照NYHA心功能分级分为I级~IV级),45例健康体检者为对照组,观察... 详细信息

目的:探讨阿托伐他汀钙联合曲美他嗪对心力衰竭患者C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、红细胞分布宽度(RDW)及脑尿钠肽(BNP)水平的影响。方法:75例心力衰竭患者作为观察组(按照NYHA心功能分级分为I级~IV级),45例健康体检者为对照组,观察组患者给予阿托伐他汀钙联合曲美他嗪治疗4周;对照组于体检时、观察组患者于治疗前和治疗结束时,采集空腹静脉血,分别测定抗凝全血的RDW、血浆的CRP、IL-6及BNP含量;比较对照组和不同NYHA心功能分级(I级-IV级)的观察组患者治疗前后的CRP、IL-6、RDW及BNP水平。结果:观察组患者治疗前的RDW、BNP、CRP及IL-6水平高于对照组(P<0.05),随着心力衰竭患者心功能从I级到IV级,患者RDW、BNP、CRP及IL-6含量逐渐升高,不同等级心功能的测定结果比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,心力衰竭患者各项指标均较治疗前降低,其中RDW、BNP降低程度更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合曲美他嗪治疗心力衰竭患者后,患者心脏功能有所改善,主要影响RDW、BNP。

关键词：心力衰竭 C反应蛋白白介素6 红细胞分布宽度脑尿钠肽

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燃煤型氟中毒大鼠学习能力及脑组织B-raf活化的变化

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贵州医科大学学报 2017年第4期42卷 400-403页

作者：冉龙艳桂传枝吴昌学何江黄昕官志忠贵州电力职工医院病理科贵州贵阳550002 贵州省肿瘤医院病理科贵州贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学公共卫生学院贵州贵阳550004

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力的变化以及氟中毒与B-raf活性等关系。方法:制作氟中毒大鼠模型,以氟斑牙的发生以及脑组织中氟离子浓度评价造模情况,Morris水迷宫空间探索实验检测大鼠学习能力,Western Blot方法检测大鼠脑组织... 详细信息

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力的变化以及氟中毒与B-raf活性等关系。方法:制作氟中毒大鼠模型,以氟斑牙的发生以及脑组织中氟离子浓度评价造模情况,Morris水迷宫空间探索实验检测大鼠学习能力,Western Blot方法检测大鼠脑组织匀浆中B-raf蛋白表达,Realtime PCR法检测大鼠脑组织B-raf活化情况。结果:氟中毒大鼠造模成功,染氟组大鼠逃避潜伏时间均比对照组长,且与染氟剂量相关,提示燃煤型氟中毒大鼠学习能力降低;染氟组大鼠脑组织磷酸化B-raf蛋白和B-raf mRNA水平均高于对照组(P<0.05),与染氟剂量正相关(r=0.993、0.996),提示染氟组大鼠脑组织B-raf信号通路活化。结论:燃煤染氟饲料可引起慢性氟中毒大鼠学习能力减退,其机制可能与氟中毒大鼠脑组织B-raf信号转导通路的激活、B-raf mRNA表达水平及该蛋白激活磷酸化水平升高有关。

关键词：神经系统氟中毒,牙学习

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血清胱抑素C联合视黄醇结合蛋白在早期糖尿病肾病诊断中的价值

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贵州医科大学学报 2017年第12期42卷 1469-1472页

作者：李若淳刘建红王小星曾明燕苏艳丽吴昌学贵阳护理职业学院检验系贵州贵阳550081 火箭军总医院北京100840 贵阳中医学院第二附属医院内分泌科贵州贵阳550001 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004

目的:探究血清胱抑素C(Cys C)联合视黄醇结合蛋白(RBP)在早期糖尿病肾病诊断中的价值。方法:以90例不同病程的糖尿病患者为观察组,再根据患者病程又分为初诊组、<1年组、1~<6年组及6~12年组;选取同期体检的90例健康人员为对照组,... 详细信息

目的:探究血清胱抑素C(Cys C)联合视黄醇结合蛋白(RBP)在早期糖尿病肾病诊断中的价值。方法:以90例不同病程的糖尿病患者为观察组,再根据患者病程又分为初诊组、<1年组、1~<6年组及6~12年组;选取同期体检的90例健康人员为对照组,采集2组受检者空腹8 h后的外周血清和晨尿,采用免疫比浊法测定血清Cys C和尿RBP含量;比较两组不同性别受检者、不同病程糖尿病患者血清Cys C、尿RBP的含量及阳性率。结果:观察组患者血清Cys C和尿RBP含量均显著高于对照组(P<0.05),对照组被检者未出现血清Cys C和尿RBP的阳性结果;观察组患者血清Cys C和尿RBP的阳性率分别为42.22%和71.11%,尿RBP的阳性率显著高于血清Cys C的阳性率(P<0.05);血清Cys C、尿RBP的含量和阳性率随着糖尿病病程的延长而逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病早期即可出现肾损伤,Cys C联合尿RBP检测可为肾脏损伤评估提供参考依据。

关键词：血清胱抑素C 视黄醇结合蛋白糖尿病肾损伤诊断

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关注地方性氟中毒发病机制研究的重要性和热点问题

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中华地方病学杂志 2014年第2期33卷 119-120页

作者：官志忠贵阳医学院贵州省医学分子生物学重点实验室、教育部地方病与少数民族性疾病重点实验室 550004

地方性氟中毒（简称地氟病）病因清楚，致病途径明确，长期慢性摄入过量氟后，可造成机体多器官、多系统的广泛性损伤，这种现象在国内外已得到广泛的认可。地氟病的发病机制十分复杂，至今仍未完全阐明清楚，对地氟病的有效防治和药物... 详细信息

地方性氟中毒（简称地氟病）病因清楚，致病途径明确，长期慢性摄入过量氟后，可造成机体多器官、多系统的广泛性损伤，这种现象在国内外已得到广泛的认可。地氟病的发病机制十分复杂，至今仍未完全阐明清楚，对地氟病的有效防治和药物研发带来一定困难。因此，关注地氟病发病机制研究，有重大的理论价值和，临床实践意义。

关键词：氟中毒发病机制科学研究

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