检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2021年第6期46卷 621-626页

作者：吴昌学李毅张婷彭煜晖张健禹文峰柏华张启芳贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室&贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学第三附属医院医学实验中心贵州都匀558000

目的构建人耐紫杉醇(PTX)去势性前列腺癌细胞模型。方法培养人细胞株DU145细胞,逐渐增加PTX的浓度(1、4、6、8、10及12 nmol/L)处理细胞;以12 nmol/L浓度处理后存活的DU145细胞作为PTX耐药细胞株(命名为DU145 R)、DU145细胞作为对照,采... 详细信息

目的构建人耐紫杉醇(PTX)去势性前列腺癌细胞模型。方法培养人细胞株DU145细胞,逐渐增加PTX的浓度(1、4、6、8、10及12 nmol/L)处理细胞;以12 nmol/L浓度处理后存活的DU145细胞作为PTX耐药细胞株(命名为DU145 R)、DU145细胞作为对照,采用细胞增殖检测(CCK8)法检测DU145和DU145 R细胞的细胞活力、光学显微镜下观察细胞核形态、实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞多药耐药基因1(MDR 1)和c-Myc mRNA表达水平、Western blot法检测细胞MDR1和c-Myc蛋白表达水平。结果与DU145细胞比较,显微镜下观察发现DU145 R细胞核里有多核化现象,DU145 R细胞活力明显高于DU145细胞(P<0.01),MDR1及c-Myc mRNA和蛋白表达水平明显高于DU145细胞(P<0.01)。结论成功构建DU145 R细胞,该细胞MDR 1及c-Myc表达水平上调,对PTX耐药。

关键词：前列腺肿瘤前列腺癌细胞紫杉醇耐药多药耐药基因1 c-Myc

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二十二碳六烯酸对甲基苯丙胺诱导的人神经母细胞瘤细胞神经毒性的影响

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中国医科大学学报 2021年第10期50卷 904-909页

作者：陈芳萍王琪郑丹官志忠楼迪栋贵州医科大学法医学院法医病理学教研室贵阳550004 贵阳市妇幼保健院围产期保健科贵阳550003 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州中医药大学基础医学院法医学教研室贵阳550025

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对甲基苯丙胺(METH)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞神经毒性的作用及其作用机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为Control组、METH组以及METH+DHA组。显微镜下观察SH-SY5Y细胞形态,测量并计算细胞长轴和短... 详细信息

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对甲基苯丙胺(METH)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞神经毒性的作用及其作用机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为Control组、METH组以及METH+DHA组。显微镜下观察SH-SY5Y细胞形态,测量并计算细胞长轴和短轴的比值,通过流式细胞术检测各组SH-SY5Y细胞凋亡水平。采用蛋白质组学分析METH引起的SH-SY5Y蛋白组改变,并筛选加入DHA后表达回调的蛋白。结果与Control组比较,METH组SH-SY5Y细胞神经突明显短缩,长轴与短轴比值减小(均P<0.05);与METH组比较,METH+DHA组神经突伸长,细胞长轴与短轴比值增大(均P<0.05)。与Control组比较,METH组早期细胞凋亡和晚期细胞凋亡比例升高,且总凋亡细胞比例也明显升高(均P<0.05);与METH组比较,METH+DHA组晚期细胞凋亡和总凋亡细胞比例降低(均P<0.05)。蛋白组学分析显示,加入DHA可以将22个METH诱导下表达变化的蛋白反向调节,涉及了核糖体、细胞骨架和谷胱甘肽代谢等生物学功能。结论DHA可减弱METH诱导的SH-SY5Y细胞神经毒性,其机制可能与DHA调控角蛋白表达,改善谷胱甘肽代谢等信号通路有关。

关键词：二十二碳六烯酸甲基苯丙胺 SH-SY5Y细胞蛋白质组学

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YTHDF3对去势抵抗性前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用及机制

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贵州医科大学学报 2025年第5期 638-648页

作者：范道贵段娟娟彭煜晖陈萍萍谢欣曾红梅付文莉周宇姜依廷张婷吴昌学张启芳贵州医科大学基础医学院地方病与少数民族疾病教育部重点实验室&贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学

目的探讨N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine, m6A)甲基化结合蛋白YTH域家族蛋白3(YTH domain family protein 3, YTHDF3)调控细胞周期蛋白依赖性激酶7(cyclin-dependent kinase 7, CDK7)表达对去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer, CRPC)细胞增殖及迁移、侵袭的影响及其机制。方法取对数生长期RWPE-1和DU145细胞，采用Western blot法检测2种细胞中YTHDF3蛋白的表达；取对数生长期DU145细胞，采用携带YTHDF3 shRNA的慢病毒构建沉默YTHDF3稳转细胞株(沉默YTHDF3组),相应的对照慢病毒构建对照细胞(对照组),采用CDK7 siRNA转染DU145细胞构建沉默CDK7组细胞株(沉默CDK7组),相应的对照构建对照细胞(对照组),采用CCK-8实验检测各组DU145细胞培养24、48及72 h时波长450 nm处的吸光度值；采用EdU增殖实验和Transwell实验检测各组DU145细胞增殖能力和迁移、侵袭能力；使用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测各组DU145细胞中YTHDF3和CDK7 mRNA表达；采用流式细胞术检测各组DU145细胞的细胞周期；使用GEPIA分析正常前列腺组织和前列腺癌(prostate cancer, PCa)组织中CDK7的表达及PCa组织中YTHDF3和CDK7表达的相关性，使用human protein atlas (HPA)数据库中调取CDK7蛋白在正常前列腺组织和PCa组织中的表达，使用Kaplan-Meier Plotter制作CDK7表达高PCa患者和CDK7表达低PCa患者的生存曲线，使用SRAMP预测CDK7 mRNA序列上的潜在m6A位点；使用放线菌素D分别处理对照组和沉默YTHDF3组DU145细胞0、3、6及9 h,采用qPCR方法检测CDK7 mRNA的稳定性。结果 DU145细胞中YTHDF3的表达明显高于正常前列腺RWPE-1细胞(P<0.001);与对照组相比，沉默YTHDF3组DU145细胞中YTHDF3蛋白、CDK7蛋白及CDK mRNA的表达水平下降(P<0.001),细胞周期S期占比下降(P<0.001);与对照组相比较，沉默YTHDF3和CDK7组DU145细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力下降(P<0.05);生物信息学分析和免疫组织化学结果显示，PCa组织中CDK7蛋白较正常前列腺组织高表达，SRAMP网站预测CDK7 mRNA有7个潜在m6A位点；与对照组相比，沉默YTHDF3组DU145细胞CDK7 mRNA的相对表达水平下降(P<0.05)。结论 YTHDF3可促进CRPC细胞的增殖、迁移及侵袭能力，其机制与调控CDK7 mRNA的稳定性有关。

关键词：前列腺肿瘤细胞增殖细胞迁移分析 YTH结构域的家族蛋白3 细胞周期蛋白依赖性激酶7

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过表达CagA对胃癌细胞中GLUT1表达的影响

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贵州医科大学学报 2021年第4期46卷 381-386页

作者：程薇杨丽萍周建奖谢渊全欣莹陈定宇王琴容赵艳贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室&贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床医学研究中心贵州贵阳550004

目的探究幽门螺杆菌(***)的细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)过表达对胃癌细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响。方法用过表达cagA腺病毒感染人胃癌细胞株AGS和人原代胃癌细胞,免疫荧光检测GLUT1的表达;用过表达glut1慢病毒及其空载体慢... 详细信息

目的探究幽门螺杆菌(***)的细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)过表达对胃癌细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响。方法用过表达cagA腺病毒感染人胃癌细胞株AGS和人原代胃癌细胞,免疫荧光检测GLUT1的表达;用过表达glut1慢病毒及其空载体慢病毒感染胃癌细胞株AGS和BGC-823、0.002 mg/L嘌呤霉素筛选,用Western blot、免疫荧光验证稳转细胞株;最后用过表达cagA腺病毒感染过表达GLUT1的稳转细胞株,免疫荧光检测GLUT1与CagA的细胞定位。结果成功建立过表达glut1的稳转细胞株AGS/glut1和BGC-823/glut1,免疫荧光结果显示CagA和GLUT1蛋白主要在细胞膜上表达,且过表达CagA能引起细胞膜上GLUT1蛋白达降低并出现碎片化,且CagA与Glut1在细胞膜上共定位。结论CagA与GLUT1共定位于细胞膜上,破坏细胞膜,抑制GLUT1蛋白的表达。

关键词：胃肿瘤螺杆菌,幽门细胞毒素相关基因A蛋白葡萄糖转运蛋白1

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Seipin变化对6-OHDA诱导的PC12帕金森细胞模型自噬及凋亡的影响

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贵州医科大学学报 2021年第4期46卷 392-397,409页

作者：胡玉梅郭冬芬任真奎刘颖吴昌学禹文峰贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550004

目的探究Seipin蛋白对6-OHDA诱导的PC12帕金森细胞模型凋亡及自噬的影响。方法PC12细胞分为正常组和加药组(加入6-OHDA构建帕金森模型细胞);将前期构建成功的Seipin敲低及其敲低对照细胞株、Seipin过表达及其过表达对照细胞株分为Seipi... 详细信息

目的探究Seipin蛋白对6-OHDA诱导的PC12帕金森细胞模型凋亡及自噬的影响。方法PC12细胞分为正常组和加药组(加入6-OHDA构建帕金森模型细胞);将前期构建成功的Seipin敲低及其敲低对照细胞株、Seipin过表达及其过表达对照细胞株分为Seipin敲低对照组(KD-control)、Seipin敲低组(KD)、Seipin敲低对照加药组(KD-control+6-OHDA)及Seipin敲低加药组(KD+6-OHDA),Seipin过表达对照组(OE-control)、Seipin过表达组(OE)、Seipin过表达对照加药组(OE-control+6-OHDA)、Seipin过表达加药组(OE+6-OHDA);采用Western blot检测Seipin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3-1A/B)及凋亡相关蛋白BCL2-Associated X蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、裂解型半胱氨酸水解酶3(Cleved caspase-3)蛋白表达水平。结果6-OHDA处理的PC12细胞中,与正常组比较,6-OHDA处理后Seipin表达降低、p-mTOR/mTOR的比值降低、Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax/Bcl-2、Cleved caspase-3的表达升高(P<0.01);在Seipin敲低后,KD相较于KD-control,p-mTOR/mTOR的比值升高、自噬相关蛋白Beclin1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达均降低,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2和Cleved caspase-3表达均升高(P<0.05),过表达Seipin与敲低Seipin结果相反;加药处理后KD+6-OHDA相对KD-control+6-OHDA,Seipin含量降低,p-mTOR/mTOR的比值升高、自噬相关蛋白Beclin1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达均降低,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2和Cleved caspase-3表达均升高(P<0.05);在Seipin过表达组中,过表达Seipin与敲低Seipin结果相反。结论6-OHDA诱导的细胞损伤可能是通过减少Seipin蛋白的表达实现,上调Seipin蛋白的表达可对6-OHDA诱导的细胞损伤具有抑制作用。

关键词：帕金森 6-羟基多巴胺氢溴酸盐 Seipin 自噬凋亡

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CD133^(+)原代胃癌细胞生长、迁移和侵袭能力的检测

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贵州医科大学学报 2021年第4期46卷 373-380,386页

作者：程薇陈学书谢渊周建奖袁航贾岑岑王琴容赵艳贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室&贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州省肿瘤医院检验科贵州贵阳550001 襄阳市第一人民医院病理科湖北襄阳441000

目的利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)胃癌细胞,研究其在体内外的增殖、迁移和侵袭能力。方法利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞,用免疫荧光检测细胞中CD133的表达,进行细胞克隆形成实验、... 详细信息

目的利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)胃癌细胞,研究其在体内外的增殖、迁移和侵袭能力。方法利用免疫磁珠从人原代胃癌细胞中分选CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞,用免疫荧光检测细胞中CD133的表达,进行细胞克隆形成实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭检测细胞体外增殖、迁移和侵袭能力;建立CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,检测其体内成瘤能力及移植瘤中CD133和Ki67表达。结果用免疫磁珠成功分选到CD133^(+)和CD133-原代胃癌细胞,与CD133-原代胃癌细胞组比较,免疫荧光证实CD133^(+)细胞中CD133高表达、体外形成的细胞克隆数明显增加(P<0.001);细胞划痕和Transwell侵袭实验结果显示,CD133^(+)和CD133-细胞的伤愈百分比分别为(76.5±1.4)%和(39.8±2.0)%,侵袭细胞数分别为(624±37)/视野和(281±31)/视野,差异均有统计学意义(P<0.001);CD133^(+)细胞裸鼠内成瘤能力明显高于CD133-组,瘤组织中CD133和Ki67的表达水平也高于CD133-细胞(P<0.01)。结论CD133^(+)人原代胃癌细胞具有更强的体外增殖,迁移和侵袭能力及体内成瘤能力。

关键词：细胞运动分化抗原簇蛋白133 原代胃癌细胞侵袭裸鼠成瘤

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PC12细胞氧糖剥夺不同时间段再灌注后内质网应激及细胞凋亡

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中国老年学杂志 2020年第6期40卷 1297-1301页

作者：郑菊刘雨霞张文萍吴昌学李毅齐晓岚官志忠肖雁贵州医科大学分子生物学重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 赣南医学院赣南医学炎症与免疫中心贵州医科大学学报编辑部

目的观察大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12细胞)细胞氧糖剥夺(OGD)不同时间段再灌注(OGD/R)后内质网应激及凋亡的变化,探讨神经元OGD再灌注所致内质网应激与凋亡的关系。方法利用无糖DMEM及三气培养箱对PC12细胞进行OGD,不同时间段OGD后... 详细信息

目的观察大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12细胞)细胞氧糖剥夺(OGD)不同时间段再灌注(OGD/R)后内质网应激及凋亡的变化,探讨神经元OGD再灌注所致内质网应激与凋亡的关系。方法利用无糖DMEM及三气培养箱对PC12细胞进行OGD,不同时间段OGD后恢复正常培养24 h,根据不同OGD时间段,将细胞分为五组:control、3 h/24 h、6 h/24 h、9 h/24 h、12 h/24 h,OGD/R相应时间后,采用Western印迹检测内质网相关蛋白分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达,免疫荧光方法检测GRP78蛋白的表达情况,并利用流式细胞仪检测凋亡率。结果 OGD/R后,与control组相比,6 h/24 h、9 h/24 h、12 h/24 h组细胞中GRP78蛋白及caspase-3蛋白的表达水平明显增加(P<0.01,P<0.05),而PERK蛋白在各组中无明显变化。用Spearman相关性分析结果显示,capase-3蛋白与GRP78蛋白表达水平成呈正相关(R=0.561,P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,与control组相比,各组的凋亡率明显增高(P<0.01)。结论 PC12细胞OGD/R后内质网应激及凋亡呈动态变化,且内质网应激蛋白GRP78与凋亡蛋白caspase-3的表达水平有关,这将对缺血再灌注后神经元损伤的研究具有一定的意义。

关键词： PC12细胞氧糖剥夺再灌注内质网应激凋亡

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幽门螺杆菌毒力蛋白cagA基因敲除突变株构建及鉴定

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贵州医科大学学报 2020年第2期45卷 125-131页

作者：李抄陈定宇张晓怡赵艳王琴容周建奖谢渊贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004

目的:构建幽门螺杆菌(Hp)毒力蛋白cagA基因敲除突变株并进行鉴定。方法:采用基因打靶技术,从Hp 1004基因组扩增cagA基因的上、下游同源重组臂序列,从pACYC184质粒上扩增氯霉素(Cm)序列,通过融合聚合酶链式反应(PCR)技术获得cagA基因敲... 详细信息

目的:构建幽门螺杆菌(Hp)毒力蛋白cagA基因敲除突变株并进行鉴定。方法:采用基因打靶技术,从Hp 1004基因组扩增cagA基因的上、下游同源重组臂序列,从pACYC184质粒上扩增氯霉素(Cm)序列,通过融合聚合酶链式反应(PCR)技术获得cagA基因敲除打靶片段,克隆入载体pUCmT,得到打靶载体pUCmT-ΔcagA::Cm;再通过电转化法将pUCmT-ΔcagA::Cm质粒直接转入Hp 1004,氯霉素抗性平板筛选cagA基因敲除株并命名为Hp/ΔcagA::Cm;采用PCR进行鉴定,并用Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA感染原代胃癌细胞,检测胞内cagA的表达和对细胞形态的影响。结果:融合PCR构建打靶片段长度为1794 bp,打靶载体转化Hp并筛选后,用cagA外侧引物PCR扩增Hp/ΔcagA::Cm和野生型Hp/cagA,产物长度分别为2150 bp和5014 bp;Hp/ΔcagA::Cm和Hp/cagA分别感染细胞后,细胞死亡数量多于感染Hp/ΔcagA::Cm突变株,差异有统计学意义(P<0.01);野生型Hp/cagA菌株及其感染细胞内cagA蛋白表达水平较Hp/ΔcagA::Cm突变型菌株及其感染细胞明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成功构建Hp/ΔcagA::Cm突变株,并在感染细胞中得到验证,表明cagA蛋白对细胞有一定的毒性作用。

关键词：螺杆菌,幽门基因打靶感染细胞毒性相关蛋白cagA 聚合酶链式反应电转化

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贵州省部分地区不同民族育龄人群地中海贫血基因检测结果分析研究

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中国优生与遗传杂志 2021年第9期29卷 1235-1241页

作者：朱晓西杨雪李广萍唐黛丽刘美金亚清王碧禹文峰贵阳市妇幼保健院贵州贵阳550003 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550004

目的分析贵州省部分地区不同民族育龄人群地中海贫血(简称地贫)基因类型携带情况,为各地区地贫预防和诊断提供参考依据。方法选取2016年1月到2019年4月于贵阳市妇幼保健院进行地贫基因检测的贵州省部分地区不同民族育龄人群样本,共27112... 详细信息

目的分析贵州省部分地区不同民族育龄人群地中海贫血(简称地贫)基因类型携带情况,为各地区地贫预防和诊断提供参考依据。方法选取2016年1月到2019年4月于贵阳市妇幼保健院进行地贫基因检测的贵州省部分地区不同民族育龄人群样本,共27112例,进行血常规检测和(或)血红蛋白电泳分析,初筛阳性样本进行地贫基因检测,表型阳性而未检出中国人已知突变基因型的样本进一步进行地贫基因测序分析。结果 27112例送检标本中,经血常规和(或)血红蛋白电泳分析共检出阳性样本9912例,总地贫筛查阳性率为36.56%;地贫筛查表型阳性样本经PCR结合反向点杂交(RDB)法检测,共检出4090例阳性,总地贫基因检出率为41.26%;地贫基因阳性样本中α-地贫基因携带者共计1892例,共有22种突变类型,主要以SEA杂合子、3.7杂合子和4.2杂合子为主,总突变率占83.03%,汉族与其他少数民族α-地贫基因型分布情况大致相同;地贫基因阳性样本中β-地贫基因携带者共计2052例,共有18种突变类型,主要以β17杂合子、β41-42杂合子和β654杂合子为主,总突变率占92.99%;地贫基因阳性样本中αβ-地贫基因携带者共计146例,共检出19种基因类型;9912例阳性结果中夫妇为同型地贫共127例,产前地贫基因检出中间型α-地贫11例,重型α-地贫5例,重型β-地贫9例,中重型或重型αβ-地贫3例,产前诊断阳性率为22.05%。结论贵州省部分地区不同民族育龄人群地贫基因型分布具有民族性和区域性等特点,初步了解贵州部分少数民族的地贫基因携带情况,有助于对该民族地贫危害性进行评估,为有效防控地贫提供基础数据。

关键词：地中海贫血基因检测育龄人群贵州少数民族

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12722例新生儿出生体质量特点及其影响因素分析

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贵州医科大学学报 2021年第11期46卷 1294-1300页

作者：丁可军侯红林舒莉萍黄璟吴昌学郎溪县人民医院儿科安徽宣城242100 贵州医科大学基础医学院贵州省再生医学重点实验室&中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院儿科贵州贵阳550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室&地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004

目的探讨12722例新生儿出生体质量及其影响因素。方法收集产科出生的12722例活产新生儿及孕母围生期临床资料,统计新生儿(新生儿出生体质量等基本数据,早产儿、低出生体质量儿、巨大儿、过期产儿发生率)、产妇(产妇总数、初产妇人数、... 详细信息

目的探讨12722例新生儿出生体质量及其影响因素。方法收集产科出生的12722例活产新生儿及孕母围生期临床资料,统计新生儿(新生儿出生体质量等基本数据,早产儿、低出生体质量儿、巨大儿、过期产儿发生率)、产妇(产妇总数、初产妇人数、年龄、孕前BMI、孕期增重程度等)情况,对新生儿出生体质量的进行单因素分析,采用Logistics回归分析新生儿出生体质量的影响因素。结果12722例新生儿平均出生体质量为(3324.37±457.64)g,男性高于女性(F=897.856,P<0.001);2012—2014年新生儿出生体质量逐年增加(F=36.552,P<0.001),2015—2019年逐年下降(F=10.663,P<0.001);2012—2019年早产儿的发生率总体保持递减趋势(χ^(2)=37.751,P<0.001);2012—2019年产妇平均年龄逐年增大(χ^(2)=57.865,P<0.001),30岁以上的产妇逐渐增多(χ^(2)=49.537,P<0.001);2012年后孕前消瘦孕妇逐渐增多(χ^(2)=19.228,P<0.001),孕前正常体质量产妇比例无明显改变(χ^(2)=0.806,P=0.652),孕前超重产妇比例下降(χ^(2)=14.559,P=0.001);单因素分析结果显示,不同性别、胎龄、出生胎儿数量新生儿的出生体质量比较,差异有统计学意义(P<0.001);不同年龄、文化水平、孕前BMI、孕期增重程度、羊水量、孕次、产次、身高以及有无患妊娠期高血压的产妇所产新生儿的出生体质量比较,差异有统计学意义(P<0.05);多Logistics回归分析果显示,新生儿出生体质量影响因素依次是双胎妊娠、胎龄、羊水量、妊娠期高血压、孕期增重程度、新生儿出生性别、产妇文化水平、妊娠糖期尿病、产妇年龄、孕前BMI、孕母身高、孕次以及产次。结论产妇年龄、孕前BMI、孕期增重程度、是否患妊娠期糖尿病和妊娠期高血压以及新生儿胎龄是新生儿出生体质量的影响因素。

关键词：新生儿出生体质量产妇婴儿,极低出生体重婴儿,早产体质量指数影响因素

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