检索结果-内蒙古大学图书馆

慢性氟中毒大鼠脑组织Erk激酶、AMPA受体亚基GluR1和GluR2的表达及硫酸软骨素的保护作用

中华地方病学杂志 2019年第6期38卷 446-452页

作者：王纯王胜远刘明海何琪钟毅梁璐璐何冬玲官志忠刘艳洁贵州医科大学附属医院病理科贵阳550004 贵阳市花溪区人民医院神经内科 550004 贵州医科大学附属医院麻醉科贵阳550004 贵州省分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004

目的研究慢性氟中毒中枢神经系统损伤的机制,探讨硫酸软骨素的神经保护作用。方法48只雌性SD大鼠,体重为90~120 g。按体重采用随机数字表法分为8组,每组6只,分别为对照组,自由饮用自来水;低、高剂量染氟组,自由饮用含氟量为10、50 mg/L... 详细信息

目的研究慢性氟中毒中枢神经系统损伤的机制,探讨硫酸软骨素的神经保护作用。方法48只雌性SD大鼠,体重为90~120 g。按体重采用随机数字表法分为8组,每组6只,分别为对照组,自由饮用自来水;低、高剂量染氟组,自由饮用含氟量为10、50 mg/L的自来水;对照、低剂量染氟、高剂量染氟分别加生理盐水组,按要求饲养180 d后,用0.66 mg/kg生理盐水连续腹腔注射5 d(每天1次);低、高剂量染氟分别加硫酸软骨素组,按要求饲养180 d后,用0.66 mg/kg硫酸软骨素连续腹腔注射5 d(每天1次)。上述各组均饲以标准营养动物饲料,饲养周期为185 d,饲养结束后处死大鼠取脑组织。采用HE染色观察各组大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法(免疫组化)检测脑皮质中磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phospho-Erk1/2),谷氨酸受体1、2(GluR1、GluR2)表达水平;免疫印迹法(Western Blot)检测脑皮质中Erk1/2、phospho-Erk1/2、GluR1、GluR2蛋白水平。结果各染氟组大鼠大脑皮质均可见神经元嗜酸性变化、丢失和层次排列不整齐,各染氟+硫酸软骨素组形态学改变均较各染氟组有明显改善。免疫组化结果显示,与对照组[(0.44±0.09)%、(1.49±0.05)%、(2.51±0.54)%]比较,低、高剂量染氟组phospho-Erk1/2[(1.47±0.09)%、(1.03±0.05)%]、GluR2[(2.37±0.06)%、(3.38±0.12)%]表达水平升高,GluR1[(1.49±0.02)%、(0.99±0.19)%]表达水平降低(P均< 0.05)。Western Blot结果显示,与对照组(1.00±0.12、1.76±0.33)比较,低、高剂量染氟组Erk1/2(3.10±0.76、1.99±0.01)、phospho-Erk1/2(3.27±0.25、2.67±0.05)蛋白水平升高(P均< 0.05);与低剂量染氟组比较,低剂量染氟+硫酸软骨素组Erk1/2、phospho-Erk1/2蛋白水平(1.30±0.31、2.20±0.34)明显降低(P均< 0.05)。与对照组(1.86±0.47、1.17±0.27)比较,低、高剂量染氟组GluR1蛋白水平(1.09±0.26、0.61 ±0.14)明显下降,GluR2蛋白水平(1.99±0.42、3.38±0.27)显著升高(P均< 0.05);与低、高剂量染氟组比较,低剂量染氟+硫酸软骨素、高剂量染氟+硫酸软骨素组GluR2蛋白水平(1.53±0.41、2.65±0.32)显著降低(P均< 0.05)。低、高剂量染氟组phospho-Erk1/2蛋白水平与GluR1蛋白水平呈负相关(r =-0.975、- 0.991,P均< 0.05),与GluR2蛋白水平呈正相关(r=0.986、0.993,P均< 0.05)。结论慢性氟中毒引起的中枢神经系统损伤可能与GluR1、GluR2激活Erk1/2信号通路有关,硫酸软骨素对这种损伤有一定的保护作用。

关键词：大鼠氟中毒细胞外信号调节蛋白激酶1/2 受体,谷氨酸硫酸软骨素

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腺病毒载体介导CagA基因表达对原代胃癌细胞糖酵解代谢酶表达的影响

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中国病原生物学杂志 2019年第11期14卷 1297-1302,1311页

作者：杨丽萍贾岑岑龙妮娅骆梅杨丹王珺谢渊赵艳王琴容周建奖贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学附属医院临床医学研究中心贵州医科大学附属医院临检科

目的研究过表达CagA对原代胃癌细胞糖酵解代谢酶表达的影响。方法构建CagA重组腺病毒载体pAdeno-MCMV-CagA-3Flag-IRES2-EGFP(pAdeno-CagA),转染HEK293细胞,包装腺病毒,以感染复数(Multiplicity of infection, MOI) 50感染原代胃癌细胞72 h,并用幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)东亚株GZ7(CagA^+)以MOI 50感染原代胃癌细胞24 h,通过Western blot检测CagA和已糖激酶2(HK2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、烯醇化酶1(ENO1)、丙酮酸激酶1/2(PKM1/2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)糖酵解代谢酶的蛋白表达,采用流式细胞术检测胃癌细胞周期分布。结果成功构建了CagA重组腺病毒载体pAdeno-CagA,用pAdeno-CagA腺病毒和Hp GZ7感染原代胃癌细胞后糖酵解代谢酶HK2、ENO1、GLUT1的表达与空载组或Hp非感染组比较均显著下调(P<0.05)。与空载组比较,pAdeno-CagA感染胃癌SGC-7901细胞24、48、72 h,其G2/M期细胞百分比显著增加(P<0.05),感染72 h的空载组和CagA腺病毒组G2/M期的比值分别为16.90%和65.93%。结论 Hp通过CagA使原代胃癌细胞糖酵解代谢酶表达下调,可能与DNA损伤使细胞阻滞在G2/M期有关。

关键词：幽门螺杆菌腺病毒 CagA 胃癌糖酵解细胞周期

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PEG介导黄曲霉菌的遗传转化体系

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贵州医科大学学报 2019年第12期44卷 1390-1394页

作者：江银辉杨碧吴昌学周建奖贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学分子生物学重点实验室

目的:以吡啶硫胺抗性基因(ptrA)为筛选标记基因,建立黄曲菌遗传转化体系。方法:通过黄曲霉菌对潮霉素B(Hyg)、新霉素(G418)和嘧啶磺胺素(PT)的敏感性实验获得适合黄曲霉菌遗传转化筛选抗生素,用酶解的方法获得黄曲霉菌的原生质体;采用... 详细信息

目的:以吡啶硫胺抗性基因(ptrA)为筛选标记基因,建立黄曲菌遗传转化体系。方法:通过黄曲霉菌对潮霉素B(Hyg)、新霉素(G418)和嘧啶磺胺素(PT)的敏感性实验获得适合黄曲霉菌遗传转化筛选抗生素,用酶解的方法获得黄曲霉菌的原生质体;采用聚乙二醇(PEG)介导黄曲霉菌原生质体转化法,将携带ptrA的质粒pPTRI整合到黄曲菌株LD-F基因组DNA中,随机挑选7个转化子,通过聚合酶链反应(PCR)方法进行检测,验证ptrA是否整合到黄曲菌基因组DNA中。结果:0.2 mg/L PT可以完全抑制黄曲霉菌的菌丝生长,1%溶壁酶+1%纤维素酶+1%蜗牛酶处理黄曲霉菌丝2 h可得到大量的原生质体;PCR检测结果显示,质粒pPTRI能够成功整合到黄曲菌基因组。结论:以PT为抗性筛选,建立PEG介导黄曲霉菌的遗传转化体系。

关键词：黄曲霉菌吡啶磺胺素 PEG介导原生质体遗传转化

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仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2019年第7期35卷 654-656+670页

作者：李若淳曾明燕苏艳丽吴昌学贵阳护理职业学院检验系贵阳中医学院第二附属医院内分泌科贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室

目的探讨仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法将60只老年健康雄性SD大鼠腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1,qd（连续6周）联合海马注射β-样淀粉蛋白25-35（Aβ25-35） 4 mmol·L-1,qd（第7周）,构建阿尔茨... 详细信息

目的探讨仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法将60只老年健康雄性SD大鼠腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1,qd（连续6周）联合海马注射β-样淀粉蛋白25-35（Aβ25-35） 4 mmol·L-1,qd（第7周）,构建阿尔茨海默病大鼠模型,并随机分为4组:低、中、高剂量实验组（建模期间予以灌胃仙茅苷24,48,72 mg·kg-1,qd）,模型组（建模期间予以灌胃等量0. 9%Na Cl）;另选15只老年健康雄性SD大鼠灌胃等量0. 9%Na Cl作为对照组。用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆功能,用苏木精-伊红（HE）染色及细胞凋亡原位检测（TUNEL）法分别观察海马区神经元凋亡情况。结果对照组、模型组及低、中、高剂量实验组大鼠穿台次数分别为（15. 12±1. 78）,（5. 03±1. 17）,（7. 45±1. 36）,（9. 79±1. 21）和（12. 33±1. 09）次,模型组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 05）;海马神经元凋亡比例分别（8. 42±2. 13）%,（69. 78±9. 97）%,（38. 14±8. 62）%,（24. 77±5. 43）%和（10. 02±1. 46）%,模型组分别与低、中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 01）。结论仙茅苷可缓解海马神经元损伤,抑制海马神经元凋亡。

关键词：阿尔茨海默病仙茅苷海马神经元凋亡

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反馈激活STAT3调控HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药的机制

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肿瘤防治研究 2019年第4期46卷 305-310页

作者：胡晓红柏华段娟娟雷秀张启芳贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵阳550004 贵州医科大学第三附属医院神经内科都匀558000 贵州医科大学第三附属医院医学中心实验室都匀558000

目的探讨白介素-6(IL-6)在HER2阳性BT-474乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及其相关分子机制。方法建立BT-474耐拉帕替尼细胞株(BT-474~R)。Western blot检测耐药标志蛋白P-gp的表达,MTT法检测BT-474~R细胞的IC_(50)。Caspase-Glo~?3/7... 详细信息

目的探讨白介素-6(IL-6)在HER2阳性BT-474乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及其相关分子机制。方法建立BT-474耐拉帕替尼细胞株(BT-474~R)。Western blot检测耐药标志蛋白P-gp的表达,MTT法检测BT-474~R细胞的IC_(50)。Caspase-Glo~?3/7法检测拉帕替尼BT-474~R与BT-474细胞的Caspase3/7酶活性的变化。Western blot法检测IL-6、p-STAT3、STAT3、Cleaved Caspase 3的蛋白表达水平;RNAi法沉默STAT3基因表达;Caspase-Glo?3/7法和Annexin V-FITC/PI染色检测沉默后细胞凋亡程度。结果 BT-474~R组P-gp表达水平显著高于BT-474组(P<0.05)。拉帕替尼增强STAT3活性,沉默STAT3基因可恢复BT-474~R细胞对拉帕替尼的敏感度、增加cleaved caspase 3蛋白表达水平和Caspase3/7酶的活性(P<0.01)。沉默STAT3增强了拉帕替尼诱导的耐药细胞凋亡(P<0.01)。拉帕替尼诱导的IL-6表达和分泌激活STAT3,用IL-6抗体抑制拉帕替尼诱导的IL-6,可以阻止拉帕替尼刺激STAT3活性。结论拉帕替尼通过诱导BT-474细胞分泌IL-6激活STAT3信号通路,增加HER2阳性乳腺癌细胞对拉帕替尼的耐药性。

关键词： HER2阳性乳腺癌拉帕替尼白介素-6 (IL-6) 耐药性

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外源性硫化氢对氟诱导损伤SH-SY5Y细胞的作用及机制

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贵州医科大学学报 2020年第11期45卷 1260-1264页

作者：潘际刚吴昌学齐晓岚李成朱卫刘宇官志忠贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004

目的:探讨外源性硫化氢(H 2S)对氟诱导损伤SH-SY5Y细胞的作用及其机制。方法:离体培养的SH-SY5Y细胞,分为Control组(不处理)、NaF组(NaF孵育48 h诱导损伤)、NaHS组(NaHS孵育48 h)、NaF联合NaHS组(NaHS预处理30 min后加2 mmol/L NaF孵育4... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H 2S)对氟诱导损伤SH-SY5Y细胞的作用及其机制。方法:离体培养的SH-SY5Y细胞,分为Control组(不处理)、NaF组(NaF孵育48 h诱导损伤)、NaHS组(NaHS孵育48 h)、NaF联合NaHS组(NaHS预处理30 min后加2 mmol/L NaF孵育48 h);采用台盼蓝拒染法观察各组SH-SY5Y细胞存活率,采用光镜、相差显微镜及透射电镜观察各组SH-SY5Y细胞超微结构,采用流式细胞仪检测各组细胞的活性氧(ROS)水平。结果:Control组和NaF联合NaHS组SH-SY5Y细胞的存活率分别高于NaF组,差异均有统计学意义(P<0.05);NaF组细胞器结构模糊不清、线粒体空泡变性增多,NaF联合NaHS组则形态结构明显得到改善;NaF组细胞ROS水平分别高于Control组和NaF联合NaHS组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:外源性H 2S参与对氟所致神经损伤的保护,可能涉及抗氧化应激机制。

关键词：硫化氢线粒体氟中毒神经损伤活性氧 SH-SY5Y细胞

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贵州三个世居少数民族24个Y-STR基因座的遗传多态性及遗传关系

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中华医学遗传学杂志 2018年第4期35卷 595-599页

作者：国学红何燕张秀秀王婵娟张婷官志忠贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室贵州省医学分子生物学重点实验室贵阳550004

目的调查贵州羌、满、畲等世居少数民族群体Y-STR基因座的单倍型分布，并评价其对于个体识别及群体遗传学的价值。方法用Microreader^TM 24Y Direct ID System试剂盒扩增174名无关男性的24个Y-STR基因座，将扩增产物在ABI3100遗传分析... 详细信息

目的调查贵州羌、满、畲等世居少数民族群体Y-STR基因座的单倍型分布，并评价其对于个体识别及群体遗传学的价值。方法用Microreader^TM 24Y Direct ID System试剂盒扩增174名无关男性的24个Y-STR基因座，将扩增产物在ABI3100遗传分析仪上进行电泳，用GeneMapper软件收集数据，统计3个群体的数据，并结合相关资料分析3个民族与其他群体之间的遗传关系。结果在3个群体中共检测到76种单倍型，其中羌族13种，满族35种，畲族28种。单倍型多样性依次为0．7327、0．9578、0．9344。畲族与羌族的遗传距离相对较近，与满族的遗传距离则相对较远。结论本研究所揭示的贵州3个世居少数民族父系的遗传分化特点及亲缘关系，可为研究该地区的父系起源、进化、融合等提供依据。

关键词： Y染色体短串联重复序列单倍型遗传多态性遗传距离

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Seipin敲低大鼠PC12细胞株的构建和对细胞凋亡的影响

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贵州医科大学学报 2020年第3期45卷 249-254页

作者：吕菊胡玉梅任真奎谢鹏张春林焦玲禹文峰贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 黔西南州人民医院检验科贵州兴义562400 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550025 贵州医科大学附院神经内科贵州贵阳550004

目的:构建大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的先天性脂肪代谢障碍2型(BSCL2/Seipin)敲低细胞株,探讨Seipin敲低后对细胞凋亡的影响。方法:将PC12细胞分为空白感染组和助感染组(加助感染试剂Hitans G),采用不同慢病毒感染复数(MOI)感染细... 详细信息

目的:构建大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的先天性脂肪代谢障碍2型(BSCL2/Seipin)敲低细胞株,探讨Seipin敲低后对细胞凋亡的影响。方法:将PC12细胞分为空白感染组和助感染组(加助感染试剂Hitans G),采用不同慢病毒感染复数(MOI)感染细胞进行病毒预感染试验筛选助感染试剂和合适的MOI;依据上述感染条件,用阴性对照病毒和Seipin-shRNA目的病毒感染PC12细胞作为阴性对照组和Seipin敲低组,同时设置正常组(正常PC12细胞),采用蛋白质免疫印迹法检测Seipin蛋白的表达;将阴性对照组与Seipin敲低组细胞用脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)细胞凋亡染色法和Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡情况。结果:慢病毒MOI=100时感染效果最强,助感染试剂能增加感染效率;与正常组相比,Seipin敲低组Seipin蛋白表达水平降低(P<0.05);与阴性对照组相比,TUNEL染色结果显示Seipin敲低组发红色荧光的凋亡细胞明显增加,Hoechst染色结果显示Seipin敲低组细胞的细胞核致密浓染或碎块状致密浓染程度明显增多。结论:成功构建大鼠PC12 Seipin敲低细胞,下调Seipin蛋白表达会增加细胞凋亡。

关键词：细胞凋亡帕金森病 PC12细胞神经变性疾病 Seipin蛋白基因干扰

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PNU282987通过α7神经型尼古丁受体激活PI3K/Akt/HSF1信号通路上调星形胶质细胞内源性αB-crystallin抑制Aβ聚集的研究

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中国药理学与毒理学杂志 2019年第6期33卷 475-476页

作者：任真奎董智慧吕菊谢鹏胡玉梅官志忠禹文峰贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004 黔西南州人民医院检验科贵州兴义562400

目的β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常聚集,导致细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成,从而引发的细胞毒性诱导神经元凋亡,导致渐进性认知功能障碍的临床表现,是阿尔茨海默病(AD)常见发病机制之一。因此,我们研究PNU282987激活SD新生乳鼠... 详细信息

目的β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常聚集,导致细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成,从而引发的细胞毒性诱导神经元凋亡,导致渐进性认知功能障碍的临床表现,是阿尔茨海默病(AD)常见发病机制之一。因此,我们研究PNU282987激活SD新生乳鼠大脑皮质星形胶质细胞α7尼古丁乙酰胆碱能受体(n ACh R)后通过PI3K/Akt/HSF1信号通路介导内源性αB-crystallin(Cryab)对Aβ聚集的影响。方法分离出生24 h内SD乳鼠皮质层的星形胶质细胞进行培养、纯化、并传代,通过细胞免疫荧光的方法对星形胶质细胞进行鉴定;体外制备Aβ1-42寡聚体并进行鉴定;将细胞分为空白对照组、MLA处理组、PNU282987处理组、PNU282987+MLA处理组、LY294002处理组、PNU282987+LY294002处理组、Aβ处理组、PNU282987+Aβ处理组、PNU282987+LY294002+Aβ处理组及HSF1敲低组。收集细胞总蛋白,通过Western蛋白印迹法检测p-Akt,Cryab,HSF1和Aβ的蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光鉴定显示培养的原代星形胶质细胞占总细胞98%以上;Western蛋白印迹法对细胞中Cryab,p-Akt,HSF1和Aβ表达水平的结果显示:与空白对照组相比较,PNU282987处理后,Cryab,p-Akt,HSF1蛋白都表现出上升的趋势(P<0.05),而单独MLA组或LY294002组无明显差异;在HSF1敲低组,PNU282987上调Cryab的作用受到明显的抑制;正常对照组未检测到Aβ的表达,与Aβ组相比,PNU282987组的Aβ表达降低(P<0.05);与PNU282987+Aβ组相比,PNU282987+LY294002+Aβ组的Aβ表达升高(P<0.01)。结论在原代星形胶质细胞模型上,PNU282987可通过激活星形胶质细胞的α7 n ACh R介导HSF1上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚,PI3K/Akt信号通路很可能是这个过程中的重要参与因素,为探讨Cryab和HSF1可能是治疗AD的一个潜在靶点提供了一定的基础研究。

关键词：阿尔茨海默病星形胶质细胞 Cryab HSF1 α7尼古丁乙酰胆碱能受体

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Seipin敲低对内质网应激通路诱导细胞凋亡的影响

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贵州医科大学学报 2020年第3期45卷 255-259页

作者：吕菊谢鹏任真奎胡玉梅张春林吴昌学焦玲禹文峰贵州医科大学分子生物学重点实验室贵州贵阳550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵州贵阳550004 黔西南州人民医院检验科贵州兴义562400 贵州医科大学基础医学院贵州贵阳550025 贵州医科大学附院神经内科贵州贵阳550004

目的:探讨Seipin敲低对肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的影响及其相关机制,初步探索Seipin敲低在帕金森病(PD)模型中的可能调控机制。方法:对细胞给予不同浓度的6-羟多巴胺(6-OHDA,0、25、50、75、100及125μmol/L)处理,用CCK8法检测... 详细信息

目的:探讨Seipin敲低对肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的影响及其相关机制,初步探索Seipin敲低在帕金森病(PD)模型中的可能调控机制。方法:对细胞给予不同浓度的6-羟多巴胺(6-OHDA,0、25、50、75、100及125μmol/L)处理,用CCK8法检测细胞活性筛选6-OHDA最佳造模浓度;选取阴性对照细胞和Seipin敲低细胞分别用6-OHDA诱导体外PD模型作为阴性模型组和Seipin模型组,同时设阴性正常组和Seipin正常组;4组细胞培养18 h时,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测内质网应激(ERS)蛋白(GRP78和CHOP)和凋亡相关蛋白Bax水平。结果:CCK8法检测细胞活性,6-OHDA最适作用浓度为75μmol/L;Western blot结果显示,与阴性正常组比较,阴性模型组、Seipin模型组GRP78、CHOP及Bax蛋白水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);而与阴性模型组相比,Seipin模型组GRP78、CHOP及Bax蛋白水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:敲低Seipin诱导细胞凋亡可能涉及ERS蛋白的增加,敲低Seipin后导致6-OHDA诱导的细胞凋亡更加严重。

关键词：羟多巴胺 PC12细胞帕金森病细胞凋亡内质网应激 Seipin蛋白

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