检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2016年第12期32卷 1729-1734页

作者：郭珮冉建华李静陈地龙杨宝学何菲熊伟石雪萍李海星重庆医科大学基础医学院组织细胞工程与干细胞研究室北京100191 重庆医科大学基础医学院解剖学教研室北京100191 重庆医科大学神经科学研究中心重庆400016 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100191

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印... 详细信息

目的研究注射用核糖核酸Ⅱ诱导人白血病细胞系K562和KG1a细胞凋亡的作用。方法以K562和KG1a细胞为研究对象,采用CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率的变化;Hoechst33258染色观察细胞核形态;免疫印迹技术检测p53及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的表达。结果以100~300 mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞12、24、48 h后,CCK-8检测结果显示K562和KG1a细胞的增殖降低,抑制率明显增高,并呈时间剂量依赖性;100、150、200mg·L^(-1)注射用核糖核酸Ⅱ处理K562和KG1a细胞24 h后,FCM结果显示细胞凋亡率随药物剂量增加而增高;Hoechst33258染色观察到细胞核出现染色质浓缩聚集、染色加深等凋亡指征;Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ上调p53、Bax和cleaved caspase-3的表达,下调Bcl-2表达。结论注射用核糖核酸Ⅱ通过上调p53,调控Bcl-2/Bax的表达,激活caspase-3诱导人白血病K562和KG1a细胞凋亡。

关键词：注射用核糖核酸Ⅱ 白血病 p53 K562细胞 KG1a细胞凋亡

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创伤早期激活的caspase-12引起心肌细胞凋亡及继发性心脏损伤（英文）

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生理学报 2017年第4期69卷 367-377页

作者：燕子何金玲郭丽张慧君张苏丽张睫温永金曹成章王洁王瑾张明升梁峰山西医科大学生理学系太原030001 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001 首都医科大学基础医学院病理生理学系北京100069 Blacktown医院重症监护室山西医科大学附属太钢总医院心胸外科太原030003 山西医科大学药理学教研室太原030001

创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间... 详细信息

创伤引起的继发性心脏损伤(trauma-induced secondary cardiac injury,TISCI)是创伤致死的重要原因。本研究组前期研究观察到创伤可以导致心肌细胞凋亡和继发性心功能受损,但具体机制不清。本研究旨在观察创伤时心肌细胞凋亡发生的时间规律,并探讨创伤导致心肌细胞凋亡的可能途径。采用Noble-Collip鼓制备创伤大鼠模型;利用创伤后血清培养正常大鼠心肌细胞48 h。在不同时间点检测心肌细胞凋亡、心脏功能及凋亡相关蛋白酶caspase-3、-8、-9和-12。结果显示,继发性心功能受损出现在创伤后24 h,而创伤大鼠心肌凋亡指数和caspase-3活性均在创伤后6 h就显著增加,12 h达峰值。大鼠心肌组织caspase-12(介导内质网应激反应性凋亡途径)活性和表达在创伤后3 h出现明显升高,6 h达峰值;而心肌组织caspase-8(介导外源性凋亡途径)和caspase-9(介导内源性凋亡途径)均于创伤后24 h激活。同时,采用创伤血清培养正常大鼠心肌细胞,结果同样显示,创伤血清可以引起正常大鼠心肌细胞caspase-3活性显著增加,且心肌细胞caspase-12的活化早于caspase-3、-8和-9的激活;给予caspase-12特异性抑制剂Z-ATAD-FMK处理后,创伤血清引起的心肌细胞凋亡显著降低。此外,创伤后6 h心肌组织caspase-12活性的增高与创伤后24 h继发性心功能减低呈现显著的负相关。本研究表明,在TISCI时caspase-12最早激活,且激活的caspase-12是创伤所致心肌细胞凋亡的重要原因,因此抑制caspase-12介导的细胞凋亡有望成为减轻TISCI的新举措。

关键词：创伤心脏损伤半胱天冬酶内质网应激凋亡

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苦杏仁苷对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响

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毒理学杂志 2016年第5期30卷 353-357页

作者：范红艳李小龙张小洁杨明会林有斌王艳春任旷吉林医药学院基础医学院药理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院临床医学院临床医学系吉林医药学院检验学院检验系

目的研究苦杏仁苷(amygdalin)对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射醋酸铅(20 mg/kg)连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2天始,苦杏仁苷低、中、高剂量组分别腹腔注射苦杏仁苷(15、30和60 mg/k... 详细信息

目的研究苦杏仁苷(amygdalin)对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制。方法采用腹腔注射醋酸铅(20 mg/kg)连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2天始,苦杏仁苷低、中、高剂量组分别腹腔注射苦杏仁苷(15、30和60 mg/kg),连续42 d。观察雄性小鼠的精子密度、精子畸变率变化,检测血清中睾酮(testosterone,T)的含量及睾丸组织匀浆的乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、山梨醇脱氢酶(sorbitol dehydrogenase,SDH)、Na^+-K^+-ATP酶、Mg^(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平的变化,并观察睾丸组织的病理改变。结果与模型组比较,苦杏仁苷各剂量组的精子密度增高、精子畸变率降低,苦杏仁苷各剂量组睾丸组织中LDH、SDH、Mg^(2+)-ATP酶的活性增高,苦杏仁苷中、高剂量组睾丸组织中Na^+-K^+-ATP酶、SOD活性增强、NO及TNF-α含量降低、血清中T含量增高,同模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组睾丸组织生精上皮明显变薄,生精细胞层次和数量减少,多数生精小管腔见少量精子形成,而苦杏仁苷中、高剂量可改善醋酸铅所致的睾丸组织损伤。结论苦杏仁苷对醋酸铅所致小鼠生精障碍的有一定改善作用,机制可能是通过抗氧化、降低NO水平,从而能稳定细胞膜、增强精子生成中能量代谢酶活性及抑制炎症介质。

关键词：苦杏仁苷醋酸铅生精障碍抗氧化 NO TNF-α

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中美胚胎学代表教材的比较及学习建议

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解剖学杂志 2016年第5期39卷 642-643页

作者：祖有轩季凤清首都医科大学临床医学系学生北京100069 首都医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室北京100069

随着中外医学交流的不断发展，我国医学高等教育日趋国际化。教材是非常关键的教学资源，教材直接影响到教学质量、效果和培养学生的方向。我国经常会使用美国的教材作为参考书，或者双语教学的教材。所以，在学习或者是施教的过程中，... 详细信息

随着中外医学交流的不断发展，我国医学高等教育日趋国际化。教材是非常关键的教学资源，教材直接影响到教学质量、效果和培养学生的方向。我国经常会使用美国的教材作为参考书，或者双语教学的教材。所以，在学习或者是施教的过程中，了解所用的教材是十分关键的。

关键词：教材学习胚胎学中外医学交流医学高等教育教学资源教学质量双语教学

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儿茶素对胃癌细胞SGC-7901和MGC-803迁移及侵袭的影响

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郑州大学学报（医学版） 2016年第1期51卷 51-55页

作者：杜培培刘宗文张艳张钰浩尚淑芳贾丹辉郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450001 郑州大学第二附属医院肿瘤放疗科郑州450014 郑州大学临床医学系郑州450052

目的:探讨儿茶素是否作用于酸敏感离子通道(ASICs),进一步研究儿茶素是否通过ASICs对胃癌细胞迁移和侵袭产生影响。方法:采用MTT法检测儿茶素(0、50、100、200、400μmol/L)对胃癌细胞SGC-7901和MGC-803增殖的影响。将细胞分为对照组,10... 详细信息

目的:探讨儿茶素是否作用于酸敏感离子通道(ASICs),进一步研究儿茶素是否通过ASICs对胃癌细胞迁移和侵袭产生影响。方法:采用MTT法检测儿茶素(0、50、100、200、400μmol/L)对胃癌细胞SGC-7901和MGC-803增殖的影响。将细胞分为对照组,100μmol/L阿米洛利组,50、100、200μmol/L儿茶素组,采用免疫细胞化学方法检测ASIC1的表达情况,Transwell实验和划痕实验检测细胞的迁移和侵袭情况。采用全细胞膜片钳技术观察对照组、100μmol/L阿米洛利组、400μmol/L儿茶素组细胞的电流情况。结果:ASIC1在各组细胞中均有表达,并且与SGC-7901细胞相比,MGC-803细胞中ASIC1的表达较低(P<0.05);与对照组相比,儿茶素可以抑制ASIC1的表达,并且儿茶素的抑制作用弱于阿米洛利的抑制作用(P均<0.05)。与SGC-7901细胞相比,MGC-803细胞的侵袭和迁移能力较弱(P均<0.05);与对照组相比,儿茶素可减弱2种胃癌细胞的侵袭能力和迁移能力,并且儿茶素的抑制作用弱于阿米洛利的抑制作用(P均<0.05)。MGC-803细胞的ASICs电流小于SGC-7901细胞的ASICs电流(P<0.05);与对照组相比,儿茶素可使ASICs电流减弱,并且儿茶素的抑制作用弱于阿米洛利的抑制作用(P均<0.05)。结论:儿茶素可以通过抑制ASICs的表达抑制胃癌细胞的迁移和侵袭。

关键词：胃癌酸敏感离子通道阿米洛利儿茶素

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大鼠双侧颈总动脉阻断法致全脑缺血模型的改良研究

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中国临床药理学杂志 2015年第1期31卷 70-72页

作者：李政奇范晨雨侯弘毅王征黄桑田高远乔海灵郑州大学临床药理研究所郑州大学临床医学系郑州大学基础医学院药理教研室

目的改良大鼠双侧颈总动脉永久性阻断模型(2VO)以适应急性全脑缺血研究。方法平行制作双侧颈总、颈内、颈外动脉永久性阻断(6VO)和2VO全脑缺血模型及假手术组,比较2种模型的死亡率、行为学评分、海马CA1区细胞坏死率、凋亡率及炎症因子... 详细信息

目的改良大鼠双侧颈总动脉永久性阻断模型(2VO)以适应急性全脑缺血研究。方法平行制作双侧颈总、颈内、颈外动脉永久性阻断(6VO)和2VO全脑缺血模型及假手术组,比较2种模型的死亡率、行为学评分、海马CA1区细胞坏死率、凋亡率及炎症因子的差异。结果 6VO组24 h内死亡率(40%)与2VO组(0)、假手术组相比均明显增高,各个时间点行为学评分增高,神经元坏死、凋亡增加且炎症因子表达增高(均P<0.05)。结论改良模型可加重大鼠脑损伤,适合急性全脑缺血研究。

关键词：全脑缺血模型改良死亡率行为学病理改变

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苦参总黄酮抑制大鼠心肌纤维化作用研究

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中草药 2015年第20期46卷 3055-3059页

作者：范红艳王艳春任旷沈楠张以忠王燕杨颖杰傅钰吉林医药学院基础医学院药理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院机能实验室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院病理教研室吉林吉林132013 吉林医药学院临床医学系吉林吉林132013

目的探讨苦参总黄酮对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌纤维化的作用及机制。方法以Iso 5 mg/kg背部sc7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时ig苦参总黄酮100、200、400 mg/kg,连续用药21 d,测定大鼠心重指数(HW/BW)和左心室重指数(LVW/BW);EL... 详细信息

目的探讨苦参总黄酮对异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌纤维化的作用及机制。方法以Iso 5 mg/kg背部sc7 d构建大鼠心肌纤维化模型,同时ig苦参总黄酮100、200、400 mg/kg,连续用药21 d,测定大鼠心重指数(HW/BW)和左心室重指数(LVW/BW);ELISA法测定心肌中I型、III型胶原及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;ELISA法测定血清中血管紧张素II(Ang II)的水平;分光光度法检测心肌中丙二醛(MDA)水平;比色法检测心肌中NO水平,并观察心肌组织的病理改变。结果与对照组比较,模型组大鼠HW/BW、LVW/BW和心肌中I型胶原、III型胶原、TNF-α及MDA的水平升高,血清中Ang II水平增加,心肌中NO水平降低(P<0.05、0.01),HE染色可见心肌损伤及明显的纤维化病灶形成。苦参总黄酮200、400 mg/kg均能降低HW/BW、LVW/BW及心肌中I型、III型胶原、MDA水平,降低血清中Ang II的水平,增加心肌中NO水平,100、200和400 mg/kg苦参总黄酮均降低心肌中TNF-α的水平,与模型组比较差异显著(P<0.05、0.01)。HE染色显示苦参总黄酮200、400 mg/kg组未见明显纤维化病灶。结论苦参总黄酮可抑制Iso所致的大鼠心肌纤维化,其机制与提高NO水平及抗氧化作用,进而降低循环Ang II的水平、抑制心肌中TNF-α及胶原的合成有关。

关键词：苦参总黄酮心肌纤维化肿瘤坏死因子α 血管紧张素II NO

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硫氧还蛋白相互作用蛋白介导胰岛β细胞凋亡及功能障碍研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2015年第3期29卷 482-485页

作者：张之张燕李学军新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 乌鲁木齐军区总医院新疆乌鲁木齐830011 北京大学医学部药理学系北京100191

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TX... 详细信息

硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)不仅与细胞的氧化还原状态密切相关,在胰岛β细胞功能障碍和细胞凋亡中也扮演了重要角色。高糖通过招募碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)到TXNIP的启动子,ChREBP与组蛋白乙酰转移酶p300相互作用,引起TXNIP的转录,TXNIP介导高糖诱发的氧化应激、内质网应激、NOD样受体3炎症小体激活、凋亡和自噬障碍等。可通过诱导微小RNA-204的表达下调鸟类Maf A蛋白哺乳动物同系物而抑制胰岛素基因转录,抑制胰岛素信号转导途径,进而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌;TXNIP通过抑制硫氧还蛋白系统影响细胞的生存,同时还是介导细胞线粒体凋亡和内质网应激凋亡途径的枢纽分子。抑制TXNIP可能是一个阻止糖尿病进程的有效靶点。本文就TXNIP在胰岛细胞凋亡和胰岛功能障碍方面的相关研究进行回顾和总结分析。

关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白胰岛细胞糖尿病细胞凋亡

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脉络丛上皮铁调素表达的年龄变化与IL-6/Stat3信号途径（英文）

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生理学报 2014年第6期66卷 639-646页

作者：刘重斌王瑞董缪武高喜仁俞峰湖州师范学院医学院基础医学系生理与药理教研室湖州313000 温州医科大学基础医学院生理教研室温州325000

老龄化可引起铁元素在脑内的蓄积。随着年龄的增加,脉络丛上皮可能是脑铁毒性、炎症反应和氧化应激损伤的重要结构。本文旨在研究铁代谢调节中的关键激素——铁调素在脉络丛上皮表达的年龄变化,及其与白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6... 详细信息

老龄化可引起铁元素在脑内的蓄积。随着年龄的增加,脉络丛上皮可能是脑铁毒性、炎症反应和氧化应激损伤的重要结构。本文旨在研究铁代谢调节中的关键激素——铁调素在脉络丛上皮表达的年龄变化,及其与白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和信号转导子及转录激活子3（signal transducer and activator of transcription 3,Stat3）的关系。本文以不同年龄段（3、6、9、12、15、18、21、24、27、30、33和36月龄）大鼠为研究对象,用实时定量RT-PCR和Western blot法检测铁调素及IL-6/Stat3信号途径相关蛋白在脉络丛上皮的表达变化。结果显示,3~18月龄年轻大鼠脉络丛上皮铁调素m RNA没有明显变化,21~36月龄大鼠的铁调素m RNA水平显著增加。脉络丛上皮IL-6和p-Stat3 m RNA和蛋白表达的年龄变化趋势与铁调素m RNA一致。以上结果提示,随着年龄的增加,炎症因子IL-6可能作用于相应的受体,通过Stat3信号转导途径,参与调节铁调素在脉络丛上皮的表达变化。

关键词：老化脉络丛铁调素白细胞介素-6 信号传导子及转录激活子3

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天然抗氧化剂柔花酸治疗糖尿病作用及其作用机制研究进展

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第5期27卷 881-884页

作者：张之李学军新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 北京大学医学部药理学系北京100191

柔花酸是广泛存在于水果和蔬菜中的黄酮多酚类天然抗氧化剂。国内外研究表明,柔花酸具有抗糖尿病及其并发症的药理学活性,作用机制涉及抑制α-葡萄糖苷酶,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ,抑制ATP敏感性钾通道,通过胰岛素信号转导通... 详细信息

柔花酸是广泛存在于水果和蔬菜中的黄酮多酚类天然抗氧化剂。国内外研究表明,柔花酸具有抗糖尿病及其并发症的药理学活性,作用机制涉及抑制α-葡萄糖苷酶,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ,抑制ATP敏感性钾通道,通过胰岛素信号转导通路抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1β,抑制醛糖还原酶活性,具有抗氧化应激和抑制炎症因子的产生等作用,是一个非常有潜力的具有抗糖尿病作用的天然化合物。

关键词：柔花酸糖尿病抗氧化剂

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