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中国毒理学会第五次全国学术大会

作者：邓祥发陈海滨姜岳明区仕燕陆继培邓欣卢珊王坤蒋艺华李罡广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室广西医科大学基础医学院人体解剖学教研室

目的研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响。方法雄性大鼠每日腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/kg,每周5天,连续3周。然后每日背部皮下注射PAS-Na100或200 mg/ kg,连续5周。采用Morris水迷宫检测大... 详细信息

目的研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响。方法雄性大鼠每日腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/kg,每周5天,连续3周。然后每日背部皮下注射PAS-Na100或200 mg/ kg,连续5周。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化。结果染锰组逃避潜伏期、游泳总路程第4、5天染锰组与正常对照组差异较大,高剂量PAS-Na治疗组接近正常组测得值,但是差异无统计学意义(P>0.05)。染锰组在穿环轨迹路线比较分散,高剂量PAS-Na治疗组穿环轨迹路线集中于第一象限目标区,与对照组相似。染锰大鼠海马神经元出现变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀,神经原纤维排列紊乱,中断,线粒体嵴间隙增宽,崩解呈空泡状。PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为多见。结论PAS-Na对锰致海马元的损害可能有干预作用。

关键词：锰中毒对氨基水杨酸钠学习记忆海马超微结构

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中草药对氟砷中毒治疗作用研究进展

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微量元素与健康研究 2009年第3期26卷 65-66,69页

作者：杜钢宁韦耀东罗义雄温晶钦州市卫生学校药理学教研室广西钦州535000 右江民族医学院基础医学部广西百色533000

我国是地方性氟中毒重度流行的国家,自古以来人们就有使用中草药治疗氟砷中毒的习惯,并取得了良好的治疗效果。当前必须对氟砷中毒的机理和解毒机制继续进行深入地研究,急需开展高氟、高砷中毒的防治研究,开展新型除氟剂、除砷剂研制,... 详细信息

我国是地方性氟中毒重度流行的国家,自古以来人们就有使用中草药治疗氟砷中毒的习惯,并取得了良好的治疗效果。当前必须对氟砷中毒的机理和解毒机制继续进行深入地研究,急需开展高氟、高砷中毒的防治研究,开展新型除氟剂、除砷剂研制,开发除氟、除砷的新技术,新药物。

关键词：中草药氟中毒砷中毒微量元素

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苫瓜蛋白MAP30在毕赤酵母中的表达及其诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡的研究

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现代预防医学 2009年第10期36卷 1932-1934页

作者：樊剑鸣朱沙罗俊张改平河南省动物免疫学重点实验室郑州450002 郑州大学公共卫生学院卫生毒理学研究室郑州大学基础医学院免疫和微生物学教研室

[目的]克隆苦瓜蛋白MAP30基因,并在毕赤酵母中表达和纯化其融合蛋白,体外测定MAP30诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡。[方法]利用RT-PCR技术扩增861bp的苦瓜蛋白MAP30基因编码区序列.克隆至pMD18-T载体。构建苦瓜MAP30毕赤酵母表达质粒pPICZaA-... 详细信息

[目的]克隆苦瓜蛋白MAP30基因,并在毕赤酵母中表达和纯化其融合蛋白,体外测定MAP30诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡。[方法]利用RT-PCR技术扩增861bp的苦瓜蛋白MAP30基因编码区序列.克隆至pMD18-T载体。构建苦瓜MAP30毕赤酵母表达质粒pPICZaA-MAP30并导入毕赤酵母Pichia pastoris ***-PAGE和Western印迹检测MAP30的表达。采用镍离子亲台层析纯化MAP30并通过单细胞凝胶电泳和MTT实验检测其诱发胃腺癌细胞MCG803的凋亡。[结果]克隆片段与基因库所登录的序列相一致,分泌表达的MAP30-His融合蛋白分子量约为30kDa,MAP30体外能诱发胃腺癌细胞MCG803凋亡,MAP30对MCG803半数抑制浓度(IC50)为72.0μg·ml^-1,在一定浓度下,能使肿瘤细胞形成明显的凋亡细胞核;通过单细胞凝胶电泳,能看到明显的慧星尾,表明MAP30引起了肿瘤细胞基因组的降解。[结论]MAP30可作为一个抗肿瘤药而应用于临床研究.

关键词：毕赤酵母基因苦瓜胃肿瘤细胞凋亡腺癌遗传学技术植物蛋白质类人类体外研究

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药理学青年教师理论教学的实践与提高

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医学信息 2008年第7期21卷 1096-1097页

作者：胥晓丽任利君西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室陕西西安710021

青年教师由于自身教学经验不足,对于药理学课程设置所要求的知识体系也不够完整,必须通过自我继续教育,完善自己的知识结构,虚心求教,认真备课,练好教学基本功,学习授课技巧,才能尽快胜任药理学理论授课并取得良好教学效果。

关键词：药理学理论教学教学方法

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氨基脲敏感胺氧化酶对弓形虫感染小鼠组织器官毒性作用研究

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现代预防医学 2008年第17期35卷 3384-3387页

作者：朱沙樊剑鸣陈宗德苏堤杨璇郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室郑州大学公共卫生学院毒理学教研室

[目的]以真核单细胞微生物弓形虫为实验对象研究氨基脲敏感胺氧化酶(SSAO)的细胞毒性作用。[方法]通过腹腔注射和脂肪组织感染途径小鼠感染来自腹腔液传代弓形虫,6d后,取脂肪组织制备组织切片并进行HE染色,观察脂肪组织病变及弓形虫在... 详细信息

[目的]以真核单细胞微生物弓形虫为实验对象研究氨基脲敏感胺氧化酶(SSAO)的细胞毒性作用。[方法]通过腹腔注射和脂肪组织感染途径小鼠感染来自腹腔液传代弓形虫,6d后,取脂肪组织制备组织切片并进行HE染色,观察脂肪组织病变及弓形虫在脂肪组织的存在情况,并采用酶联分光光度法检测小鼠脏器组织SSAO的活性。根据弓形虫P1基因设计引物,通过PCR方法检测脂肪组织、肝脏、脾脏、肺和脑各组织弓形虫的感染情况。[结果]腹腔注射组小鼠脂肪细胞病变严重,且发现有大量弓形虫存在,脂肪组织注射组小鼠非注射处脂肪组织结构基本正常,且没有检测出弓形虫感染,而其他组织器官检测到大量弓形虫感染。与其他组织器官相比较,小鼠脂肪组织中SSAO的活性最高。[结论]脂肪细胞由于表达大量SSAO其分解底物后对真核生物的细胞感染具有毒性作用,这可能与SSAO所致血管内皮细胞损伤从而引起的动脉粥样硬化的产生与发展有着内在的联系。

关键词：细胞毒性氨基脲敏感胺氧化酶组织切片弓形虫

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pcDNA3．1-hTERT真核表达载体的构建及其抗肿瘤效应

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郑州大学学报（医学版） 2008年第3期43卷 483-486页

作者：张巧钱丽丽刘红梅赵国强宫亚欧丁兰萍杨胜利郑州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室郑州450001 郑州大学基础医学院基础肿瘤学教研室郑州450001 郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室郑州450001

目的:构建人端粒酶逆转录酶(hTERT)真核表达载体pcDNA3.1-hTERT,并观察其对荷瘤小鼠的抗肿瘤效应。方法:用RT-PCR方法扩增出带有HindⅢ,BamHⅠ酶切位点的hTERT基因片段,与pGEM-TEasy克隆载体连接,筛选出阳性克隆,酶切获得目的片段,与pcD... 详细信息

目的:构建人端粒酶逆转录酶(hTERT)真核表达载体pcDNA3.1-hTERT,并观察其对荷瘤小鼠的抗肿瘤效应。方法:用RT-PCR方法扩增出带有HindⅢ,BamHⅠ酶切位点的hTERT基因片段,与pGEM-TEasy克隆载体连接,筛选出阳性克隆,酶切获得目的片段,与pcDNA3.1载体连接,构建pcDNA3.1-hTERT表达载体。将真核表达载体pcDNA3.1-hTERT注射移植性H22肝癌模型C57BL/6小鼠,并设PBS组及转染空质粒pcDNA3.1组,观察3组的抗肿瘤效应。结果与结论:成功构建pcDNA3.1-hTERT真核表达载体。该载体中的hTERT基因片段全长为951 bp,可编码相对分子量为37 000、由317个氨基酸构成的多肽。该基因片段与GenBank公布的相应基因进行同源性比较,核苷酸序列的同源性为98.73%,编码产物的氨基酸序列的同源性为99.68%。该真核表达载体免疫荷瘤小鼠后,pcDNA3.1-hTERT组肿瘤生长受到抑制,且该组生存期分别长于PBS组及pcDNA3.1组(P<0.05);pcDNA3.1-hTERT组的IL-2、IFN-γ细胞因子水平也均高于PBS组与pcDNA3.1组(P<0.05)。提示该真核表达载体在受试动物体内可有效地诱导特异性抗肿瘤免疫应答。

关键词：人端粒酶逆转录酶真核表达载体荷瘤小鼠抗肿瘤免疫应答

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真核荧光蛋白表达载体pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1的构建与表达

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郑州大学学报（医学版） 2008年第5期43卷 943-947页

作者：艾敏张巧赵国强杨胜利郑州大学基础医学院微生物学与免疫学教研室郑州450001 郑州大学公共卫生学院卫生毒理学教研室郑州450001 郑州大学基础医学院食管癌研究室郑州450001

目的:构建表达B7.2和MAGE-1的绿色荧光共表达载体pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1,并在真核细胞中表达。方法:根据GenBank中的序列,对B7.2、MAGE-1各设计一对两端带有特定限制性酶切位点的引物,分别从乳腺组织、乳癌组织提取总RNA,进行RT-PCR后,... 详细信息

目的:构建表达B7.2和MAGE-1的绿色荧光共表达载体pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1,并在真核细胞中表达。方法:根据GenBank中的序列,对B7.2、MAGE-1各设计一对两端带有特定限制性酶切位点的引物,分别从乳腺组织、乳癌组织提取总RNA,进行RT-PCR后,将两扩增产物分别克隆在pGEM-T载体,经测序证实碱基序列无误后,双酶切pGEM-T载体,回收目的片段,将两目的片段亚克隆至真核绿色荧光蛋白共表达载体(pEGFP-C3)上,并转染真核细胞,观察其在真核细胞中表达。结果及结论:pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1真核表达载体经酶切及基因序列分析验证,PCR扩增片段与选择的目的片段序列相符,pEGFP-C3-B7.2-MAGE-1真核表达载体构建成功。该表达载体转染EC9706细胞后,用免疫荧光显微镜观察和RT-PCR分析,该重组载体能够在真核细胞中广泛表达。

关键词： B7.2 MAGE-1 真核表达载体肿瘤免疫

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琐琐葡萄多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制研究

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营养学报 2008年第6期30卷 596-601页

作者：刘涛马龙赵军马琪苏德奇姬风彩新疆医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室基础医学院机能中心实验室新疆药物研究所维吾尔药研究开发重点实验室乌鲁木齐830000

目的观察琐琐葡萄多糖(VTP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTP低、中、高剂量组共6组。除正常对照... 详细信息

目的观察琐琐葡萄多糖(VTP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTP低、中、高剂量组共6组。除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏,次日起,除正常对照组和模型组给予蒸馏水外,阳性对照组灌胃给予DDB溶液200mg/kgbw,VTP低、中、高剂量组分别灌胃给予VTP溶液50、150、300mg/kgbw,连续12d。D12,除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射LPS,12h后采血,取肝脏、脾脏,分别测定脏器系数、生化指标、免疫指标,并观察肝脏病理组织学变化。结果VTP可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数;并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性,降低MDA和NO含量;各组小鼠外周血中CD4+、CD8+细胞亚群比例无显著变化,但VTP可在一定程度上调节INF-γ、IL-2、IL-4和IL-10的分泌,恢复Th1/Th2细胞的平衡;病理组织学检查结果显示VTP可改善肝组织病理损伤,与生化检查结果相一致。结论VTP对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与VTP的抗氧化功能及免疫调节功能有关。

关键词：琐琐葡萄多糖免疫性肝损伤

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抗结核药物利福平肝毒性时效关系的代谢组学

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中国医学科学院学报 2008年第6期30卷 696-702,I0009页

作者：廖艳彭双清颜贤忠陈合兵张立实北京中医药大学基础医学院养生康复系北京100029 军事医学科学院疾病预防控制所毒理学评价研究中心北京100071 军事医学科学院国家生物医学分析中心北京100850 四川大学华西公共卫生学院营养与食品卫生学教研室成都610041

目的研究利福平(RFP)灌胃后不同时段大鼠尿液的代谢表型改变及其与组织病理学和血液生化指标的相关性。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、50和100mg/kgRFP3组,每组12只。每日灌胃给药1次,分别于给药第3、7、14天次日每组处死4... 详细信息

目的研究利福平(RFP)灌胃后不同时段大鼠尿液的代谢表型改变及其与组织病理学和血液生化指标的相关性。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、50和100mg/kgRFP3组,每组12只。每日灌胃给药1次,分别于给药第3、7、14天次日每组处死4只大鼠,采集血液标本和肝标本,进行血液生化指标测定和肝脏组织病理学检查。收集给药前24h及给药期间每天24小时的尿液,测定质子核磁共振(1H-NMR)谱,并运用主成分分析方法进行模式识别。结果在给药7d后,100mg/kgRFP组的血清总胆红素水平显著高于对照组(P<0.05)。肝脏组织病理显示RFP仅在较高剂量(100mg/kg)、较长给药时间(14d)时表现出轻度的肝毒性。各组大鼠尿液的代谢谱各不相同,随着给药时间的推移,大鼠尿液1HNMR谱发生一定改变。与对照组比较,给药组尿样1HNMR谱葡萄糖和牛磺酸显著增加,2-酮戊二酸和柠檬酸显著降低。结论尿液代谢谱的改变与常规毒性评价指标的改变相符合且更灵敏。大鼠尿液1H-NMR代谢轨迹与RFP作用时间密切相关,RFP引起的肝毒性与三羧酸循环中能量代谢异常及葡萄糖代谢紊乱有关。

关键词：代谢组学核磁共振技术模式识别利福平肝毒性

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出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强的影响

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中国行为医学科学 2008年第12期17卷 1057-1059页

作者：南娟银杰刘鹏张占雀杜艳霞邢伟蔡葵蔡原张立峰时利德中国医科大学基础医学院生理教研室沈阳110001 生物化学与分子生物学教研室神经生物学教研室公共卫生学院毒理学教研室山西省芮城县人民医院《中国介入影像与治疗学》期刊社

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强的影响，进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法对照组、低浓度组和高浓度组大鼠从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al^3＋浓度为15mmol·L^-1和30mmol·L^-1的Al... 详细信息

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强的影响，进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法对照组、低浓度组和高浓度组大鼠从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al^3＋浓度为15mmol·L^-1和30mmol·L^-1的AlCl3水溶液；采用细胞外微电极记录法测定海马长时程增强。结果对照组大鼠海马长时程增强发生率为90．91％，低浓度组为58．33％、高浓度组为18．18％，与对照组相比，高浓度组长时程增强发生率差异有显著性（P〈0．01）。对照组大鼠群体锋电位平均相对幅值达基线值（144．09±18．43）％，低浓度组为（105．83±16．79）％，高浓度组为（91．00±18．98）％，两铝暴露组与对照组比较，群体锋电位平均相对幅值增强率均明显降低（P〈0．01），且各时点相比差异有显著性（P〈0．01）。结论出生前后慢性铝暴露损害了海马LTP的诱导与维持，导致学习与记忆功能下降。

关键词：铝暴露长时程增强出生前后

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