检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2002年第1期23卷 102-103页

作者：张黎明印木泉贺茜陈志龙陈铁河毕洁第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433 长海医院妇产科海军医学系防化医学教研室

端粒酶是已知的恶性肿瘤特异性最强的生物标志物，端粒酶活性在肿瘤的早期诊断以及预后评估中均有潜在价值。端粒酶活性也表达于生殖细胞、造血干细胞等非肿瘤细胞中，因而单凭端粒酶活性的有无难以区分正常细胞与肿瘤细胞，故必须建立... 详细信息

端粒酶是已知的恶性肿瘤特异性最强的生物标志物，端粒酶活性在肿瘤的早期诊断以及预后评估中均有潜在价值。端粒酶活性也表达于生殖细胞、造血干细胞等非肿瘤细胞中，因而单凭端粒酶活性的有无难以区分正常细胞与肿瘤细胞，故必须建立端粒酶活性的定量分析方法。本研究在文献[5]基础上建立了一种相对简便的端粒酶活性定量分析方法－端粒酶延伸产物液体闪烁计数法，并将其与银染端粒重复扩增法（TRAP）进行了比较。

关键词：端粒液体闪烁计数肝肿瘤肝细胞癌端粒酶 TRAP

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p53截短突变群的建立及其在HeLa细胞的表达

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第二军医大学学报 2002年第1期23卷 57-60页

作者：娄永华彭艳焦炳华孔宪涛第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433 长征医院实验诊断科

目的 :建立一组 p5 3截短突变群 ,分析缺失突变对 P5 3蛋白质功能的影响。方法 :以野生型 p5 3基因为模板 ,采用PCR定点突变技术 ,建立一组 P5 3蛋白质 N端和 (或 ) C端缺失的截短突变群 ,构建真核表达载体 ,基因转移 He L a细胞 ,分... 详细信息

目的 :建立一组 p5 3截短突变群 ,分析缺失突变对 P5 3蛋白质功能的影响。方法 :以野生型 p5 3基因为模板 ,采用PCR定点突变技术 ,建立一组 P5 3蛋白质 N端和 (或 ) C端缺失的截短突变群 ,构建真核表达载体 ,基因转移 He L a细胞 ,分析转移基因表达及 p5 3下游相关基因表达。结果 :构建的 p5 3截短突变群在 He L a细胞中表达 ,并对 p5 3下游相关基因的表达模式产生一定的影响。结论 :p5 3截短突变群可以作为一个研究 p5 3与下游基因相互作用的良好工具 ,对于研究 p5 3的功能调节机制有重要的价值。

关键词： p53基因基因点突变基因转染基因表达 HeLa细胞

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Nrf2调控细胞凋亡在砷致HBE细胞恶性转化过程中的作用

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中华地方病学杂志 2021年第8期40卷 627-634页

作者：徐梦柔李春春丁思梅成镐杨乾磊毛佳渊武婧安艳苏州大学医学部公共卫生学院卫生毒理学教研室 215123

目的观察亚砷酸钠(NaAsO_(2))长期作用于永生化人支气管上皮细胞(HBE细胞)致其恶性转化过程中,核因子-E2相关因子2(Nrf2)对细胞凋亡的调控作用。方法用含0.0和1.0μmol/L NaAsO_(2)的培养基培养HBE细胞,分别为对照组和染砷组。用含1.0μ... 详细信息

目的观察亚砷酸钠(NaAsO_(2))长期作用于永生化人支气管上皮细胞(HBE细胞)致其恶性转化过程中,核因子-E2相关因子2(Nrf2)对细胞凋亡的调控作用。方法用含0.0和1.0μmol/L NaAsO_(2)的培养基培养HBE细胞,分别为对照组和染砷组。用含1.0μmol/L NaAsO_(2)处理HBE细胞至43代,建立恶性转化模型。检测细胞染砷后不同代数(0、1、8、15、22、29、36、43代)各指标的动态变化,包括用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白和Nrf2蛋白的表达情况。用Nrf2小干扰RNA(siRNA)转染恶性转化的HBE细胞(T-HBE细胞)来沉默Nrf2,验证Nrf2蛋白的沉默效果,并检测凋亡率和凋亡相关蛋白的表达。结果随着染砷代数增加,HBE细胞凋亡率呈下降趋势(0、1、8、15、22、29、36、43代分别为0.370±0.029、0.443±0.069、0.357±0.046、0.330±0.016、0.273±0.050、0.160±0.024、0.110±0.022、0.097±0.012,F趋势=22.981,P<0.05),与0代细胞比较,第22、29、36、43代细胞的凋亡率均较低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。随着染砷代数增加,染砷组细胞促凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、活化的caspase-3(cleaved-caspase-3)、转录因子C/EBP的同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)的表达均呈下降的趋势(F趋势=22.356、3.738、6.130、8.061,P均<0.05),抗凋亡蛋白髓样细胞白血病-1蛋白(Mcl-1)、Bcl-2蛋白表达呈上升趋势(F趋势=58.201、7.691,P均<0.05)。分别与0代和同代对照组细胞比较,22代及以后染砷组细胞caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白表达,15代及以后染砷组细胞CHOP、Mcl-1、Bcl-2蛋白表达,29代及以后染砷组细胞Bax蛋白表达,差异均有统计学意义(P均<0.05);而各代染砷组细胞caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-12和cleaved-caspase-12蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。分别与0代和同代对照组细胞比较,8代及以后染砷组细胞Nrf2蛋白表达差异均有统计学意义(P均<0.05)。与Con siRNA(对照)转染组T-HBE细胞比较,Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的凋亡率较高(P<0.05)。与Con siRNA转染组T-HBE细胞比较,Nrf2 siRNA转染组T-HBE细胞的Nrf2、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达均较低(P均<0.05),cleaved-caspase-3/caspase-3、caspase-3、cleaved-caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达均较高(P均<0.05)。结论Nrf2可能通过Bcl-2、Mcl-1和Bax调控线粒体凋亡途径、通过CHOP调节内质网凋亡途径,抑制HBE细胞的凋亡,参与NaAsO_(2)致HBE细胞恶性转化的过程。

关键词：亚砷酸盐类永生化人支气管上皮细胞恶性转化凋亡核因子-E2相关因子2

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一种改良的分离小分子蛋白质的电泳方法——Tricine-SDS-PAGE

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第二军医大学学报 1999年第9期20卷 696-697页

作者：蔡在龙陈世敏冯伟华周雍毛积芳第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室

蛋白质电泳是生物化学与分子生物学中的常规技术，蛋白质电泳结果的好坏，影响到整个实验结果和资料分析。以往蛋白质电泳通常用的是ＧｌｙＳＤＳＰＡＧＥ法［１］，这种方法简便、快速、价廉，并具有相对较高的分辨率，然而对于相... 详细信息

蛋白质电泳是生物化学与分子生物学中的常规技术，蛋白质电泳结果的好坏，影响到整个实验结果和资料分析。以往蛋白质电泳通常用的是ＧｌｙＳＤＳＰＡＧＥ法［１］，这种方法简便、快速、价廉，并具有相对较高的分辨率，然而对于相对分子质量为２万以下的蛋白质分离效果欠佳。我们结合文献［２，３］，通过探索，建立了一种有效分离小分子蛋白质、多肽的电泳方法，为小分子蛋白质、多肽的研究提供极大方便。１　材料和方法１．１　主要试剂和设备　Ｔｒｉｃｉｎｅ｛Ｎ［三（羟甲基）甲基］甘氨酸｝、尿素、Ｔｒｉｓ购自Ｓｉｇｍａ公司；丙烯酰胺、甲叉双丙烯酰胺购自Ｓａｎｇｏｎ公司；垂直平板电泳槽购自中科院生物化学研究所；电泳仪Ｐｏｗ

关键词：蛋白质小分子蛋白分离电泳

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Toll样受体及其信号转导

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生物化学与生物物理进展 2001年第3期28卷 304-308页

作者：王梁华司宇红焦炳华第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433 中国药科大学生物制药学院南京210009

Toll样受体 (TLR)介导着绝大部分哺乳动物、昆虫及植物的宿主防御 .TLR4与配体结合涉及膜抗原CD14和分泌蛋白MD 2的调节并一起形成受体复合物 ,然后与接头分子MyD88结合 ,使IRAK磷酸化 ,再使TRAF6寡聚化 ,随后激活控制着各种效应基因表... 详细信息

Toll样受体 (TLR)介导着绝大部分哺乳动物、昆虫及植物的宿主防御 .TLR4与配体结合涉及膜抗原CD14和分泌蛋白MD 2的调节并一起形成受体复合物 ,然后与接头分子MyD88结合 ,使IRAK磷酸化 ,再使TRAF6寡聚化 ,随后激活控制着各种效应基因表达的转录因子NF κB .

关键词：病原识别 Toll样受体信号转导

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建立pESnx／FL穿梭质粒致突变测试系统的实验研究

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第二军医大学学报 1994年第4期15卷 318-322页

作者：印木泉徐唯邱信芳薛京伦第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室复旦大学遗传学研究所

本研究用电穿孔法将带有邻苯二酚氧化酶基因（ｘＹ１Ｅ基因）的质粒ｐＥＳｎｘ转染至５种哺乳动物细胞（ＦＬ，ＨＴ，ＬＴＲ，ＰＡ３１７和Ｗｇ３－ｈ）。结果表明，质粒ｐＥＳｎｘ在５种细胞中均可形成抗性克隆。但是，仅ｐＥＳｎｘ／... 详细信息

本研究用电穿孔法将带有邻苯二酚氧化酶基因（ｘＹ１Ｅ基因）的质粒ｐＥＳｎｘ转染至５种哺乳动物细胞（ＦＬ，ＨＴ，ＬＴＲ，ＰＡ３１７和Ｗｇ３－ｈ）。结果表明，质粒ｐＥＳｎｘ在５种细胞中均可形成抗性克隆。但是，仅ｐＥＳｎｘ／ＦＬ克隆可获得每皿５０个以上的转化子和低于１０－４的自发突变率，符合穿梭质粒测试系统的要求。为进一步验证可用于检测致突变性，用已知可诱发点突变的致癌物亚硝基胍（ＭＮＮＧ）处理ｐＥＳｎｘ／ＦＬ克隆细胞。结果表明，ＭＮＮＧ的诱发突变率高于自发突变率２７．８倍，并有剂量－效应关系。突变子快速鉴定结果显示，质粒稳定地存在于突变子中，并无大片段缺失和分子量改变，证实ＭＮＮＧ诱变的是点突变。

关键词：邻苯二酚氧化酶基因致突变质粒

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对乙酰氨基酚诱发小鼠肝毒性机制的实验研究

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卫生毒理学杂志 2003年第1期17卷 31-33页

作者：张宝旭贾凤兰阮明北京大学医学部公共卫生学院毒理学系卫生毒理学教研室北京100083

对乙酰氨基酚（扑热息痛）是常用的解热镇痛药，但过量服用可导致人以及动物的肝脏损害。~[1]。一般认为，对乙酰氨基酚所引起的原发性肝细胞毒性主要是因为在药物的生物转化过程中产生了毒性较大的自由基代谢产物N-乙酰-对-苯醌亚胺（N... 详细信息

对乙酰氨基酚（扑热息痛）是常用的解热镇痛药，但过量服用可导致人以及动物的肝脏损害。~[1]。一般认为，对乙酰氨基酚所引起的原发性肝细胞毒性主要是因为在药物的生物转化过程中产生了毒性较大的自由基代谢产物N-乙酰-对-苯醌亚胺（NAPQI）~[2]。在体内还原型谷胱甘肽（GSH）等保护因子含量充足的情况下，NAPQI与GSH结合而减毒，但在GSH被耗竭时NAPQI与GSH结合而减毒，但在GSH被耗竭时NAPQI会与细胞内其他重要的生物大分子结合，进而导致损害发生。对乙酰氨基酚在体内和体外实验中能引起肝细胞脂质过氧化水平升高的现象揭示在对乙酰氨基酚转化为NAPQI自由基的途径中有氧化应激现象产生~[3，4]。外源性的自由基清除剂和抗氧化物质能够抑制对乙酰氨基酚的肝细胞毒性。~[5，6]。这些事实支持上述肝毒性的自由基机制假说，并且预示出体内抗自由基抗氧化能力在抑制对乙酰氨基酚肝细胞毒性中的重要性。金属硫蛋白（MT）是细胞内具有捕获自由基抗氧化损伤的一种多功能小分子蛋白。最近人们通过基因靶技术制备了MT基因敲除的转基因小鼠[MT（-/-）小鼠]，为研究MT的功能增添了新的手段~[7]。MT（-/-）小鼠和细胞对以氧化损伤为主要中毒机制的毒物如百草枯和叔丁基过氧化氢的毒性非常敏感~[8，9]。为了探讨MT在对乙酰氨基酚肝毒性中的作用，我们进行了此项研究。

关键词：对乙酰氨基酚小鼠肝损害毒性机制实验扑热息痛解热镇痛药

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神经生长因子在小鼠体内的动力学、组织分布和排泄实验

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第二军医大学学报 2001年第1期22卷 65-67页

作者：黄才国魏善建姜华宋树奎李惠源吴元芳第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433 上海原子能研究所

目的 :研究神经生长因子 (NGF)在小鼠体内的动力学、组织分布和排泄情况。方法 :采用核素标记结合电泳法测定小鼠肌注 1 2 5 I- NGF后不同时间体液及组织中 NGF含量。结果 :肌注后血浆药 -时曲线符合二室分布模型 ,消除半衰期 (t1 /2β... 详细信息

目的 :研究神经生长因子 (NGF)在小鼠体内的动力学、组织分布和排泄情况。方法 :采用核素标记结合电泳法测定小鼠肌注 1 2 5 I- NGF后不同时间体液及组织中 NGF含量。结果 :肌注后血浆药 -时曲线符合二室分布模型 ,消除半衰期 (t1 /2β)为3.1h,分布半衰期 (t1 /2 kα)为 5 m in,最高吸收峰时间为 2 5 min,AU C为 72 .4mg· kg- 1· h- 1。甲状腺、血浆、颌下腺、颈上神经节、肾上腺素和肾脏中药物浓度较高。结论 :NGF在体内分布广 ,组织内含量高。

关键词：神经生长因子药代动力学组织分布排泄实验小鼠

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恶性疟原虫裂殖子表面蛋白2基因克隆及其在大肠杆菌中的表达

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第二军医大学学报 2000年第4期21卷 322-325页

作者：陈志辉管惟滨吴少廷缪为民焦炳华第二军医大学基础医学部寄生虫学教研室上海200433 深圳市卫生防疫站第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室

目的：克隆恶性疟原虫裂殖子表面蛋白２全基因，并在大肠杆菌中进行表达。方法：采用ＰＣＲ扩增恶性疟原虫ＦＣＣ－１／ＨＮ株ＭＳＰ２基因，克隆插入ｐＵＣ１９，并重组人表达质粒载体中，转化大肠杆菌，诱导重组质粒ｐＢＫ－ＣＭＶ／... 详细信息

目的：克隆恶性疟原虫裂殖子表面蛋白２全基因，并在大肠杆菌中进行表达。方法：采用ＰＣＲ扩增恶性疟原虫ＦＣＣ－１／ＨＮ株ＭＳＰ２基因，克隆插入ｐＵＣ１９，并重组人表达质粒载体中，转化大肠杆菌，诱导重组质粒ｐＢＫ－ＣＭＶ／ｍｓｐ２表达ＭＳＰ２蛋白抗原，对表达产物进行ＳＤＳ－ＰＡＧＥ，ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｗｔｅｒｎｂｌｏｔ鉴定。结果：ＰＣＲ扩增出８２４ｂｐＤＮＡ片段。

关键词：恶性疟原虫裂殖子表面蛋白2 基因克隆大肠杆菌

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苯并二氢吡喃衍生物对人类乳腺癌细胞增殖的影响

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南方医科大学学报 2014年第10期34卷 1511-1514页

作者：侯进李萍曾菊绒胥晓丽熊晓云弥曼西安医学院基础医学部药理学与毒理学教研室陕西西安710068 西安利君制药有限责任公司陕西西安710077

目的研究苯并二氢吡喃衍生物xy2004对乳腺癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法测定化合物对MCF-7细胞的增殖作用;用流式细胞术测定化合物对细胞凋亡的影响,用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体(ER)的亲和力,用蛋白印记杂交法观... 详细信息

目的研究苯并二氢吡喃衍生物xy2004对乳腺癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法测定化合物对MCF-7细胞的增殖作用;用流式细胞术测定化合物对细胞凋亡的影响,用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体(ER)的亲和力,用蛋白印记杂交法观察细胞内凋亡蛋白的变化。结果低浓度的xy2004促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用可被tamoxifen阻断;高浓度xy2004抑制MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低;xy2004对ERα和ERβ的IC50分别为7.38×10-5mol/L和4.12×10-7mol/L。结论化合物xy2004低浓度促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用机制与ERα激动有关,高浓度抑制MCF-7细胞增殖,抗增殖作用与诱导细胞凋亡相关。

关键词：苯并二氢吡喃 MCF-7细胞雌激素受体增殖

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