检索结果-内蒙古大学图书馆

安徽医科大学学报 2024年第9期59卷 1629-1635页

作者：王雯琪沈滟李晓明沈国民河南科技大学基础医学与法医学院医学遗传学教研室洛阳471023 河南省血栓与止血国际联合实验室洛阳471023

目的探讨人维生素K环氧化物还原酶(VKORC1)耐药突变体对华法林耐药的机制。方法利用与华法林结合导致VKORC1电泳迁移率变化的原理进行电泳迁移实验,并通过酶联免疫吸附实验检测VKORC1的活性和华法林抑制VKORC1的半抑制浓度(IC_(50)),评... 详细信息

目的探讨人维生素K环氧化物还原酶(VKORC1)耐药突变体对华法林耐药的机制。方法利用与华法林结合导致VKORC1电泳迁移率变化的原理进行电泳迁移实验,并通过酶联免疫吸附实验检测VKORC1的活性和华法林抑制VKORC1的半抑制浓度(IC_(50)),评价VKORC1耐药突变体与华法林的结合能力。结果华法林与VKORC1结合后,保护其柔性跨膜螺旋1(TM1)中的一个半胱氨酸免受N-乙基马来酰亚胺(NEM)的修饰,从而增加VKORC1的电泳迁移率。增加华法林浓度可以增加具有快速迁移效应的VKORC1。与野生型VKORC1相比,华法林耐药突变体的快速迁移效应减弱或消失,表明华法林与耐药突变体的结合能力减弱;且突变体快速迁移效应越弱,其对华法林的耐药性越强。结论VKORC1耐药突变体与华法林的结合能力减弱是华法林耐药的主要原因。

关键词：凝血耐药电泳迁移实验维生素K 维生素K环氧化还原酶华法林耐药突变体华法林抗凝药

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YTHDF1通过增强肝癌细胞肿瘤干性及激活Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌进展

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中国临床医学 2022年第5期29卷 738-744页

作者：谭坚王月帆戴智慧尹昊瓒杨富海军军医大学基础医学院医学遗传学教研室上海200433

目的探讨m6A甲基化修饰识别蛋白YTH家族蛋白1(YTH domain family protein 1,YTHDF1)促进肝癌细胞肿瘤干性及激活Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌进展的机制。方法采用Western印迹法检测6组肝癌组织和癌旁肝组织中YTHDF1蛋白的表达情况... 详细信息

目的探讨m6A甲基化修饰识别蛋白YTH家族蛋白1(YTH domain family protein 1,YTHDF1)促进肝癌细胞肿瘤干性及激活Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌进展的机制。方法采用Western印迹法检测6组肝癌组织和癌旁肝组织中YTHDF1蛋白的表达情况。采用Western印迹法、RIP-PCR、qRT-PCR等检测β-catenin及其下游分子的表达。qRT-PCR、成球实验、克隆形成实验、CCK8等检测YTHDF1对肝癌细胞干性的影响。采用Kaplan-Meier生存曲线分析YTHDF1表达与肝癌患者临床预后的关系。结果肝癌组织中YTHDF1的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.001);过表达YTHDF1后,β-catenin及其下游分子的表达增加;过表达YTHDF1后,肝癌细胞的肿瘤干性明显上调、增殖能力显著增强;Kaplan-Meier生存曲线表明YTHDF1高表达的肝癌患者预后更差。结论YTHDF1在肝癌组织中高表达,促进了β-catenin及其下游分子的表达,增强了肝癌细胞的干性,对肝癌患者的预后产生了不良影响。

关键词： YTHDF1 肝癌 Wnt/β-catenin 肿瘤干性 m6A

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基于生物信息学分析胃癌双微体中增强子的调控机制

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遗传 2025年第5期47卷 558-572页

作者：安梦婷郭冠麟吴杰孙文靖贾学渊哈尔滨医科大学基础医学院医学遗传学教研室哈尔滨150081 中国遗传资源保护与疾病防控教育部重点实验室(哈尔滨医科大学) 哈尔滨150081

胃癌(gastric cancer,GC)在全球范围内的发病率和死亡率均居高位。双微体(double minutes,DMs)是一种染色体外的环状染色体,常携带有癌基因或耐药基因,其与肿瘤发生及耐药性密切相关。为深入探索双微体在胃癌发展中的作用及调控机制,本... 详细信息

胃癌(gastric cancer,GC)在全球范围内的发病率和死亡率均居高位。双微体(double minutes,DMs)是一种染色体外的环状染色体,常携带有癌基因或耐药基因,其与肿瘤发生及耐药性密切相关。为深入探索双微体在胃癌发展中的作用及调控机制,本研究利用生物信息学方法通过分析CCLE细胞系数据库和TCGA实体瘤数据库中的基因组拷贝数变异数据,总结含双微体肿瘤样本的基因组特征,依此特征对胃癌样本进行分类。接着使用FANTOM5数据库、R包“GenomicRanges”、Bedtools工具以及MEME SUITE分析胃癌双微体上增强子及其调控的靶基因的功能。然后利用CIBERSORT包和GDSC药物数据库对TCGA中含和不含的胃癌样本进行免疫细胞浸润分析和耐药分析。研究显示,胃癌中的双微体基因组特征包括一类拷贝数超过10且长度≥50kb的基因组片段。双微体增强子的调控作用影响了耐药性和肿瘤免疫,其中增强子-转录因子-靶基因的调控回路扰动也与肿瘤免疫相关。进一步分析发现,双微体增强子调控的靶基因不仅导致了免疫相关基因表达的改变,还使得胃癌样本对常见化疗药物展现出更强的不敏感性,并且耐药相关靶基因在含双微体的胃癌样本中高表达并与不良预后密切相关。综上所述,该项研究为含有双微体的胃癌个体治疗提供了新的见解。

关键词：双微体增强子胃癌肿瘤免疫肿瘤耐药性生物信息学

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长非编码RNA PART1抑制喉鳞癌细胞增殖和侵袭

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第7期40卷 976-986页

作者：吴昊张文桃贾峰峰刘铭朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001 太原市技术转移促进中心太原030006

长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PART1可作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNAs,ceRNA),在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用,然而PART1在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)中的研究尚属空白。我们基于前期lncRNA测序数据发现,PART1在LSCC组织中显著低表达。进一步分析TCGA等公共数据库中的测序和临床数据,共发现了LSCC癌/癌旁组织中146个差异表达的lncRNA(95个上调,51个下调)和2424个差异表达的mRNA,结果显示,PART1在LSCC中普遍低表达(P<0.0001),且PART1高表达组预后明显更好(P<0.05)。本文采用生物信息学手段构建了LSCC中PART1的ceRNA调控网络,并确定与之相互作用的miRNA与mRNA。在体外验证了PART1对LSCC细胞的重要性。通过过表达载体,显著提高了PART1在LSCC细胞中的表达量(P<0.001);5-乙炔基-20-脱氧尿苷染色实验、凋亡分析、划痕愈合实验、Transwell实验和鬼笔环肽染色等研究结果显示,体外过表达PART1可以显著影响LSCC细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭(P<0.001)。因此,PART1可能参与并抑制LSCC的发生和发展。本研究将为阐明PART1在LSCC中的作用提供理论依据。

关键词：喉鳞癌 PART1 TCGA数据库长非编码RNA 生物信息学分析

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棕榈酸通过下调KLF4促进子宫内膜癌细胞的恶性生物学行为

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华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 723-732页

作者：袁芳媛吴金秀褚孝龙王翠喆温馨陈瑶彭钞灵谢建新王竞州张君石河子大学医学院石河子832000 塔里木大学医学院医学遗传学教研室阿拉尔843300

目的阐明肥胖后棕榈酸(palmitic acid,PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达,进而调控子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞的生物学行为。方法收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一般资料,分析两组肥胖相关表型的差异... 详细信息

目的阐明肥胖后棕榈酸(palmitic acid,PA)含量增加是否可通过上调DNMT1/3b抑制KLF4表达,进而调控子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞的生物学行为。方法收集非EC对照个体(n=120)和EC患者(n=30)一般资料,分析两组肥胖相关表型的差异;收集非EC对照个体子宫内膜组织(n=20)和EC患者癌组织(n=20),免疫组织化学法检测子宫内膜组织中KLF4、DNMT1/3b表达情况;体外培养EC细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中DNMTs/KLF4/MMP2等因子的mRNA和蛋白表达水平,CCK-8、Transwell和划痕实验检测EC细胞的增殖、迁移与侵袭能力;构建肥胖小鼠的EC荷瘤模型,观察EC细胞或过表达KLF4的EC细胞在小鼠体内的成瘤能力。结果EC患者的体重、体质量指数、血浆低密度脂蛋白及游离脂肪酸含量均显著高于非癌受试个体(均P<0.05);EC患者中超重/肥胖者占比高于非癌受试个体(73.33%vs.50.00%,P<0.05);EC患者肿瘤组织中KLF4表达水平显著降低,DNMT1/3b的表达水平显著升高,KLF4表达水平与血清中游离脂肪酸(FFAs)含量呈显著负相关。PA处理后,EC细胞中KLF4表达水平显著降低,DNMT1/3b以及MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强,细胞增殖能力无显著变化;上调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著降低,细胞迁移与侵袭能力显著减弱;下调KLF4后,EC细胞中MMP2表达水平显著升高,细胞迁移与侵袭能力显著增强;PA处理的同时上调KLF4,可显著逆转PA处理对EC细胞MMP2表达水平及其迁移与侵袭能力的促进作用;分别下调DNMT1和DNMT3b后,EC细胞中KLF4的表达水平均显著增加;PA处理的同时分别下调DNMT1和DNMT3b后,均可显著逆转PA处理对EC细胞中KLF4表达水平的抑制作用;EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著增强,而过表达KLF4后的EC细胞在高脂饮食诱导的肥胖小鼠体内成瘤能力显著减弱。结论肥胖后血浆PA含量增加,通过下调DNMT1/DNMT3b抑制KLF4表达,促进子宫内膜癌细胞的迁移、侵袭以及体内成瘤能力。

关键词：棕榈酸 DNMT1/DNMT3b KLF4 子宫内膜癌

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嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M)疗法在炎症相关抑郁症治疗中的应用

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第9期40卷 834-838页

作者：徐雨菲王涛空军军医大学基础医学院学员六大队陕西西安710032 空军军医大学基础医学院医学遗传学与发育生物学教研室陕西西安710032

经典的嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M)发挥促炎作用实现抗肿瘤免疫,但是通过改造CAR的结构设计也可以使其有类似M2的抗炎功能,从而治疗炎症性疾病。目前靶向M1型小胶质细胞的CAR-M疗法能够有效减少神经炎症,用于治疗炎症相关抑郁症。随着... 详细信息

经典的嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M)发挥促炎作用实现抗肿瘤免疫,但是通过改造CAR的结构设计也可以使其有类似M2的抗炎功能,从而治疗炎症性疾病。目前靶向M1型小胶质细胞的CAR-M疗法能够有效减少神经炎症,用于治疗炎症相关抑郁症。随着关于CAR-M抗炎作用的研究不断发展,CAR-M细胞疗法为治疗炎症相关疾病提供了新的思路。

关键词：嵌合抗原受体巨噬细胞(CAR-M) 抑郁症炎症治疗机制综述

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唾液酸转移酶ST3GAL1促进胶质瘤恶性进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第4期41卷 308-317页

作者：赵自豪郑文静张玲玲宋文杰王涛空军军医大学附属西京医院肝胆外科陕西西安710032 空军军医大学基础医学院医学遗传学与发育生物学教研室陕西西安710032

目的探讨ST3β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1)与胶质瘤的临床相关性和诊疗价值,证实ST3GAL1对胶质瘤恶性表型的促进作用。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析ST3GAL1在胶质瘤中的表达水平与临床参数的相关性,评估其... 详细信息

目的探讨ST3β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1)与胶质瘤的临床相关性和诊疗价值,证实ST3GAL1对胶质瘤恶性表型的促进作用。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析ST3GAL1在胶质瘤中的表达水平与临床参数的相关性,评估其诊断及判断预后价值;通过敲降ST3GAL1验证其对胶质瘤细胞增殖、周期、凋亡和侵袭等恶性表型的影响。结果胶质瘤组织中ST3GAL1水平明显高于健康脑组织,且与胶质瘤患者的临床特征密切相关。生存分析和受试者工作特征(ROC)曲线表明,ST3GAL1可作为胶质瘤可行的诊断和预后生物标志物。ST3GAL1敲低后可降低胶质瘤细胞系的增殖、侵袭和迁移能力,同时导致肿瘤细胞在G1期细胞周期停滞。结论ST3GAL1能够促进胶质瘤恶性表型,在胶质瘤恶性进展中发挥关键作用,可作为胶质瘤诊疗标志物。

关键词：癌症基因组图谱 ST3β-半乳糖苷α-2,3-唾液酸转移酶1(ST3GAL1) 胶质瘤肿瘤细胞恶性表型

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FSHR基因多态性、BMI及性激素与多囊卵巢综合征发病风险的相关性分析

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解放军医学杂志 2024年第1期49卷 50-56页

作者：昝志芳土增荣王淇蓉段毓刘建兵李莉山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室山西太原030001 山西医科大学第一医院生殖医学科山西太原030001

目的探讨体重指数(BMI)、性激素及卵泡刺激素受体(FSHR)基因rs2268361和rs2349415位点的单核苷酸多态性(SNP)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病风险的相关性。方法收集2021年3-8月山西医科大学第一医院生殖医学科门诊就诊的213例PCOS患者(PCOS... 详细信息

目的探讨体重指数(BMI)、性激素及卵泡刺激素受体(FSHR)基因rs2268361和rs2349415位点的单核苷酸多态性(SNP)与多囊卵巢综合征(PCOS)发病风险的相关性。方法收集2021年3-8月山西医科大学第一医院生殖医学科门诊就诊的213例PCOS患者(PCOS组)与207名健康对照者(对照组)的外周血,随机收集PCOS组与对照组各32例卵泡液。计算PCOS组与对照组的BMI;采用免疫化学发光法检测两组外周血卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、孕酮(P)和泌乳素(PRL)水平;采用聚合酶链式反应(PCR)和高分辨熔解曲线(HRM)分析两组FSHR基因rs2268361和rs2349415位点多态性;采用实时定量PCR检测两组外周血及卵巢颗粒细胞FSHR mRNA表达水平。结果LH与LH/FSH呈明显正相关(r=0.88,P<0.05);PCOS组BMI、E2、LH、LH/FSH、T水平明显高于对照组(P<0.05),FSH水平明显低于对照组(P<0.001);HRM分析显示,PCOS组rs2349415位点CC、CT、TT基因型频率分别为55.9%、34.3%和9.8%,对照组分别为68.6%、23.2%和8.2%,PCOS组C、T等位基因频率分别为73.0%、27.0%,对照组分别为80.2%、19.8%,两组基因型频率及等位基因频率比较差异均有统计学意义(P<0.05);PCOS组卵巢颗粒细胞中FSHR mRNA表达水平明显高于对照组(P=0.004),其中rs2349415 TT基因型FSHR mRNA表达水平高于CC(P=0.002)和CT基因型(P=0.035)。结论高水平的BMI、LH、E2及rs2349415位点T等位基因可增加PCOS的发病风险。

关键词：多囊卵巢综合征卵泡刺激素受体单核苷酸多态性性激素

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环状RNA circACTN4促进乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的研究

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陆军军医大学学报 2022年第7期44卷 639-647页

作者：欧小强陈俊霞重庆医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

目的探讨环状RNA circACTN4(hsa_circ_0050900)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法利用环状RNA芯片分析4对乳腺癌组织和癌旁组织的circRNA表达谱,并用实时荧光定量PCR验证circACTN4的相对表达水平;用circAC... 详细信息

目的探讨环状RNA circACTN4(hsa_circ_0050900)在乳腺癌中的表达及其对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法利用环状RNA芯片分析4对乳腺癌组织和癌旁组织的circRNA表达谱,并用实时荧光定量PCR验证circACTN4的相对表达水平;用circACTN4过表达质粒及对照质粒分别转染乳腺癌细胞MCF-7/MDA-MB-231,采用CCK-8实验、EdU实验、平板克隆实验、细胞划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验研究circACTN4在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用;Western blot检测circACTN4对CCND1、CCND2和CDK4蛋白表达的影响;在裸鼠体内探讨circACTN4对移植瘤生长转移的影响。结果CircACTN4在乳腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01),在乳腺癌细胞中的表达高于正常乳腺上皮细胞(P<0.01)。上调circACTN4可增强乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05),提高CCND1、CCND2和CDK4蛋白的表达(P<0.01)。体内实验结果表明:上调circACTN4可促进移植瘤生长与转移,与对照组相比,circACTN4组肿瘤微血管密度显著增加(P<0.05),肺转移结节数量明显增多(P<0.05)。结论circACTN4在乳腺癌组织和细胞显著高表达,可增强乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并在体内促进移植瘤的生长与转移。

关键词： circRNA circACTN4 乳腺癌移植瘤

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TRAP1在结肠癌组织中的表达与病理特征和患者预后的关系及其可能的机制

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中国肿瘤生物治疗杂志 2023年第1期30卷 42-49页

作者：畅靖嘉吴昊张文桃张昕彤胡艳芬刘铭李莉朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室山西太原030001

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)在结肠癌组织和细胞中的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系和相关分子机制。方法:通过TCGA和GEO数据全面分析TRAP1在结肠癌中的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系,选取2020年10月... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)在结肠癌组织和细胞中的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系和相关分子机制。方法:通过TCGA和GEO数据全面分析TRAP1在结肠癌中的表达及其与临床病理特征和患者预后的关系,选取2020年10月至2021年03月间在山西医科大学第一医院手术切除的10例结肠癌组织及相应癌旁组织标本,用IHC染色法检测中国人结肠癌组织中TRAP1的表达进行验证,运行R包(survival和survminer)进行Kaplan-Meier生存分析;在线分析TRAP1蛋白的信号肽及穿膜结构域,通过基因富集分析软件进行GO分析和KEGG分析。培养结肠癌SW480和SW620细胞,将si-NC和si-TRAP1转染结肠癌细胞,实验分为空白对照组、si-NC组和si-TRAP1组,采用qPCR法检测转染后各组结肠癌细胞中TRAP1的表达,FCM检测转染后各组细胞的细胞周期和凋亡情况。结果:与癌旁组织比较,TRAP1在结肠癌组织中呈高表达(P<0.01),TRAP1表达水平与淋巴结转移有关联(P<0.05),TRAP1高表达组结肠癌患者5年OS率较低(P<0.05)。TRAP1蛋白属于细胞质蛋白,功能富集结果显示TRAP1及其相关分子与细胞周期、核糖体生物发生等信号通路有关(均P<0.01),TRAP1高表达组的结肠癌代谢重编程基因簇和线粒体蛋白输入基因簇水平升高(均P<0.01)。敲减TRAP1后,结肠癌细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡水平显著升高(均P<0.01)。结论:TRAP1在结肠癌组织中呈高表达,且与患者淋巴结转移和低OS率相关联,敲减TRAP1可阻滞结肠癌细胞周期并促进其凋亡。

关键词：结肠癌 SW480细胞 SW620细胞肿瘤坏死因子受体相关蛋白1 细胞周期凋亡

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