检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2025年第2期52卷 279-289页

作者：林惠玲欧阳雨欣唐宛莹胡密彭茂何平平欧阳新平湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410081 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳421001 长沙优龙机器人有限公司长沙410221 湖南师范大学医学院护理系长沙410081

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解... 详细信息

三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊乳腺癌亚型,由于其耐药性强、侵袭性高、转移能力强、易复发及预后差等临床特点,导致临床治疗手段不足。CRISPR/Cas基因编辑系统的发展极大促进了对基因组结构和功能的理解,为研究疾病的发生发展提供了简单又有前途的工具。本综述描述了新兴的CRISPR/Cas技术及其对TNBC的新见解,展示了其临床应用的未来前景,并提出CRISPR技术与其他技术相结合,如三维体外细胞培养系统、单细胞测序和人工智能等,可早期诊断和精确治疗TNBC患者,从而达到精准医疗的目的。

关键词： CRISPR/Cas系统三阴性乳腺癌精准医疗

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长链非编码RNA在脂质代谢中的作用

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生物化学与生物物理进展 2023年第12期50卷 2913-2924页

作者：张杨恺胡密林惠玲唐宛莹欧阳雨欣何平平欧阳新平南华大学附属长沙中心医院长沙410004 湖南师范大学医学院生理学教研室长沙410000 南华大学衡阳医学院基础医学院生理学教研室神经科学研究所神经变性与认知障碍衡阳市重点实验室衡阳410013

脂质代谢是人体三大代谢之一,在激素等信号分子的调控下,脂质代谢处于稳定平衡的状态。当稳态被打破,血液中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇等水平发生变化,最终引起动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、肥胖等脂质代谢疾病。长链非编... 详细信息

脂质代谢是人体三大代谢之一,在激素等信号分子的调控下,脂质代谢处于稳定平衡的状态。当稳态被打破,血液中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇等水平发生变化,最终引起动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、肥胖等脂质代谢疾病。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一组不具备蛋白质编码能力,长度大于200个核苷酸的RNA,近来研究发现,lncRNA与机体代谢、炎症和免疫系统以及血管功能的调控密切相关。大量文献表明,lncRNA参与脂质代谢调控,因而有望成为一些脂质代谢疾病的潜在治疗靶点。

关键词：长链非编码RNA 脂质脂质代谢胆固醇

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跑步对CUS抑郁模型小鼠内侧前额叶皮质内PV+中间神经元的影响

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陆军军医大学学报 2023年第3期45卷 209-218页

作者：秦露唐静梁芯綦英强罗艳敏肖倩黄杜娟周梅周宇宁唐勇重庆医科大学基础医学院组织与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学生命科学研究院重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016

目的探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法选取4~6... 详细信息

目的探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法选取4~6周龄的雄性C57BL/6小鼠,CUS建模成功后,利用糖水偏好实验结果将其以分层随机法分为对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组。运用糖水偏好实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估各组小鼠的行为学水平。采用qRT-PCR检测小鼠mPFC中GAD1、GAD2、PV和CCK的mRNA表达水平。采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠mPFC内GABA能中间神经元和PV+中间神经元数量进行精确三维定量,并分析PV+/GAD67+细胞比例。结果与CUS模型对照组小鼠相比,CUS模型+跑步组小鼠和对照组的糖水偏好百分比显著增加(P<0.05),强迫游泳不动时间显著降低(P<0.05),悬尾不动时间显著降低(P<0.05);对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组小鼠mPFC内GAD1、GAD2和CCK的mRNA表达水平以及GABA能中间神经元数量差异无统计学意义(P> 0.05);CUS模型对照组小鼠mPFC中PV的mRNA表达水平、PV+中间神经元数量和PV+/GAD67+细胞比例均显著低于CUS模型+跑步组和对照组(P<0.05)。结论跑步可能通过调节PV+中间神经元的数量和基因表达从而发挥抗抑郁效应。

关键词： CUS抑郁模型小鼠跑步 mPFC 体视学 GABA能中间神经元 PV+中间神经元

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TRPV1参与蜂胶对溃疡性结肠炎结肠组织的保护作用

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中南大学学报（医学版） 2023年第2期48卷 182-190页

作者：王静钱臻卢泰愚李瑞瑞李慧张浩孙丽王海华皖南医学院基础医学院生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院研究生学院安徽芜湖241002

目的:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一类以结肠黏膜及黏膜下层炎症、溃疡、糜烂为主的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)。瞬时受体电位香草酸1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是内脏痛及炎症性肠病的重要介质。本研究旨在探讨水溶性蜂胶(water soluble propolis,WSP)对UC结肠炎症组织的保护作用,以及TRPV1在其中的作用。方法:将雄性SD大鼠随机分成6组(n=8):正常对照(normal control,NC)组、UC组、低剂量蜂胶(low-WSP,L-WSP)组、中剂量蜂胶(middle-WSP,M-WSP)组、高剂量蜂胶(high-WSP,H-WSP)组和柳氮磺胺吡啶(salazosulfapyridine,SASP)组。NC组大鼠自由饮水,其余组大鼠自由饮用4%右旋糖酐硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)溶液7 d后复制UC模型。在UC模型复制成功基础上,L-WSP、M-WSP、H-WSP组每天分别给予50、100、200 mg/kg的WSP灌胃处理7 d,SASP组每天给予100 mg/kg的SASP灌胃7 d。每天同一时间测量各组大鼠体重,观察其粪便性状和便血情况,行大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分。采用比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平,ELISA法检测白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的变化,HE染色观察结肠病理学变化,蛋白质印迹法、免疫组织化学和免疫荧光实验观察结肠组织中TRPV1的表达情况。结果:自由饮用DSS的各组动物出现体重下降、食欲下降、状态低迷、拖尾便血等症状,表明造模成功。与NC组相比,其余各组大鼠服用DSS后DAI评分均增加(均P<0.05)。与NC组相比,UC组大鼠血清和结肠组织中MDA、IL-6、TNF-α表达水平均升高(均P<0.01),WSP和SASP用药后MDA、IL-6、TNF-α表达水平均降低(均P<0.01)。UC组大鼠结肠组织结构明显被破环,炎性浸润,H-WSP和SASP组结肠组织明显改善,炎性浸润缓解。与NC组相比,UC组大鼠结肠组织TRPV1的表达水平升高(均P<0.01),WSP和SASP组结肠组织TRPV1的表达水平降低。结论:WSP可以缓解DSS诱导的UC大鼠结肠组织的炎症状态,其机制可能与抑制炎症因子释放,下调TRPV1或TRPV1脱敏等机制有关。

关键词：瞬时受体电位香草酸1 溃疡性结肠炎蜂胶炎性介质

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LGI-1抗体阳性自身免疫性脑炎伴睡眠结构异常和认知障碍1例报告及文献复习

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 1137-1143页

作者：刘洋刘志孙可金嘉慧任俊北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132021 吉林省吉林市中心医院神经内科吉林吉林132011

目的:分析富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI-1)抗体阳性自身免疫性脑炎(AE)(LGI-1 AE)并发睡眠障碍和认知障碍患者的临床资料,探讨其可能的病理机制。方法:患者,男性,68岁。因记忆力减退2个月,抽搐1个月入院,临床诊断LGI-1 AE,给予人免疫球... 详细信息

目的:分析富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI-1)抗体阳性自身免疫性脑炎(AE)(LGI-1 AE)并发睡眠障碍和认知障碍患者的临床资料,探讨其可能的病理机制。方法:患者,男性,68岁。因记忆力减退2个月,抽搐1个月入院,临床诊断LGI-1 AE,给予人免疫球蛋白联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗后症状好转。在排除任何药物影响下,分别于急性期及恢复期对患者进行神经心理学评估及包括睡眠多导图(PSG)检查的睡眠评估。结果:急性期评估提示患者存在严重认知障碍,简易精神状态检查量表(MMSE)评分22分,蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分19分。PSG检查,总睡眠时间明显缩短(265 min),睡眠全程碎片化,睡眠效率降低,N3和快速眼动期(REM)睡眠完全缺失。恢复期评估,患者认知功能改善(MMSE评分30分,MoCA评分26分),PSG检查总睡眠时间正常,睡眠潜伏期13.5 min,睡眠碎片化明显改善,睡眠效率提高(84.3%),N3期睡眠26 min(5.1%),REM期睡眠69 min(13.6%)。结论:LGI-1 AE患者睡眠结构的异常与认知障碍在发病和转归方面同步,可能是LGI-1 AE患者认知障碍的病因之一。睡眠障碍的病理起源可能为下丘脑。下丘脑分泌素和LIM同源框(lhx6)通路可能成为纠正睡眠结构同时治疗认知障碍的新靶点。

关键词：富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1 自身免疫性脑炎睡眠结构异常睡眠障碍认知功能神经心理学评估睡眠多导图

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亲环素D在缺血性脑卒中发生发展中作用的研究进展

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吉林大学学报（医学版） 2023年第4期49卷 1092-1098页

作者：武菲武玉苗范智宇冯其贞白波济宁医学院基础医学院生理学教研室山东济宁272067 济宁医学院神经生物学研究所山东济宁272067 济宁医学院临床医学院外科学总论教研室山东济宁272067

亲环素D(CypD)是线粒体的重要组成元件之一,是目前唯一明确的调节线粒体通透性转换孔(mPTP)开放的正性调节因子。在诱导因素作用下,CypD与mPTP的多种组分发生相互作用,导致线粒体膜中形成通道,CypD还与其他多种潜在mPTP调节剂发生相互作... 详细信息

亲环素D(CypD)是线粒体的重要组成元件之一,是目前唯一明确的调节线粒体通透性转换孔(mPTP)开放的正性调节因子。在诱导因素作用下,CypD与mPTP的多种组分发生相互作用,导致线粒体膜中形成通道,CypD还与其他多种潜在mPTP调节剂发生相互作用,从而介导mPTP过度开放,启动生物能量崩溃和细胞死亡。在缺血性脑卒中发生发展过程中,在神经元和血管内皮细胞等神经血管单元(NVU)的多种细胞组分中均有CypD功能异常,CypD及其介导的mPTP过度开放与细胞损伤有密切关联。针对CypD开发的抑制剂在细胞和动物模型中已有较多应用,积累了一定的实验依据。现就缺血性脑卒中病理生理过程中CypD对脑内多种NVU细胞组分的作用、可能的作用机制和CypD抑制剂的应用进行综述。

关键词：亲环素D 神经血管单元线粒体通透性转换孔缺血性脑卒中

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乳酸脱氢酶抑制剂减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 299-304页

作者：昝欣言杨梦欣张馨月杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400000 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400000

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射L... 详细信息

目的探讨乳酸脱氢酶抑制剂对内毒素诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法将BALB/c小鼠分为4组:溶剂对照组,乳酸脱氢酶抑制剂NHI-2对照组,脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)组,LPS/D-Gal+NHI-2组。LPS/D-Gal组及LPS/D-Gal+NHI-2组小鼠腹腔注射LPS(10μg·kg^(-1))及D-Gal(700 mg·kg^(-1))诱导急性肝损伤,NHI-2在LPS/D-Gal暴露前30 min经腹腔注射NHI-2(30 mg·kg^(-1))。LPS/D-Gal暴露1.5 h或6 h后处死取肝组织及血清,检测血清中乳酸、冬氨酸转氨酶(ALT)、血清丙氨酸转氨酶(AST)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量及caspase-3/8/9活性;HE染色评估肝组织损伤情况;TUNEL染色评估肝细胞凋亡情况;采用生存曲线记录实验小鼠存活率。结果NHI-2干预可明显降低模型小鼠血清乳酸水平;与LPS/D-Gal组相比,LPS/D-Gal+NHI-2组血清TNF-α浓度无明显差异,但血清ALT、AST水平明显下降、肝组织结构损伤明显减轻、肝组织MDA含量明显下调、肝内caspase-3/8/9活性明显降低、TUNEL阳性细胞数明显减少;NHI-2干预也可明显提升模型小鼠生存率。结论乳酸脱氢酶抑制剂可减轻内毒素诱导的小鼠急性肝损伤。

关键词：乳酸脱氢酶乳酸糖酵解急性肝损伤内毒素乳酸脱氢酶抑制剂

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睡眠紊乱导致痛敏的中枢调控机制

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神经解剖学杂志 2025年第2期41卷 225-230页

作者：娄安新杨彦玲陈涛延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032

慢性痛是全球性健康难题。然而目前关于导致慢性疼痛发生发展的生物学机制之间的动态关系,我们所知甚少;同样,我们也不甚了解如何减轻其对日常生活的影响。众所周知,慢性疼痛通常与睡眠紊乱有关,而睡眠紊乱反过来又是普通人群以及慢性... 详细信息

慢性痛是全球性健康难题。然而目前关于导致慢性疼痛发生发展的生物学机制之间的动态关系,我们所知甚少;同样,我们也不甚了解如何减轻其对日常生活的影响。众所周知,慢性疼痛通常与睡眠紊乱有关,而睡眠紊乱反过来又是普通人群以及慢性疼痛患者持续疼痛症状的重要影响因素。长期睡眠紊乱不仅会降低个体生理状态下的疼痛阈值,提高其对疼痛刺激的敏感度,致使疼痛感知的增强,还可能会进一步影响其工作和生活质量。然而,目前关于介导二者之间因果关系的中枢机制尚未被完全阐明。本文将通过文献回顾方式,旨在探讨睡眠紊乱导致痛敏的中枢调控机制,以期为后续慢性痛防治的研究提供参考与借鉴。

关键词：睡眠紊乱慢性痛中枢敏化

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固有免疫受体NLRX1在中枢神经系统疾病中作用的研究进展

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神经解剖学杂志 2024年第1期40卷 127-131页

作者：高保青曹碗君高小川吴兴安刘蓉蓉陈雅慧邝芳延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室西安710032

中枢神经系统(CNS)正常功能的发挥高度依赖细胞能量供给与固有免疫体系提供的内环境稳定。NOD样受体家族成员X1(NLRX1)是定位于线粒体的固有免疫模式识别受体,具有调节线粒体自噬、炎性反应、活性氧的生成等多种功能,因而可影响炎症、... 详细信息

中枢神经系统(CNS)正常功能的发挥高度依赖细胞能量供给与固有免疫体系提供的内环境稳定。NOD样受体家族成员X1(NLRX1)是定位于线粒体的固有免疫模式识别受体,具有调节线粒体自噬、炎性反应、活性氧的生成等多种功能,因而可影响炎症、肿瘤等多种疾病的进展。近年来的研究表明,NLRX1通过抑制炎性反应、调节神经细胞线粒体自噬、线粒体动力变化和氧化应激反应等机制,在自身免疫性脱髓鞘疾病、缺血缺氧性疾病、创伤等CNS疾病中发挥神经保护作用。了解NLRX1参与CNS疾病过程的机制,可加深对CNS固有免疫分子的认识,并可望为CNS疾病的治疗提供新的思路与靶点。

关键词：中枢神经系统疾病 NLRX1 神经炎症线粒体调节细胞凋亡

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基于网络药理学和细胞验证探讨美迪紫檀素通过p53依赖性周期调控通路抑制肝癌细胞增殖的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第12期47卷 1724-1734页

作者：黎永卓颜瑾黄春萍肖诚周静广西医科大学基础医学院生理学教研室南宁530021 中日友好医院临床医学研究所广西高校区域性疾病基础研究重点实验室(广西医科大学)

目的探讨美迪紫檀素对肝癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法采用人肝癌HepG2、HCC-M和Hep3B等细胞株,通过倒置显微镜观察50μmol/L美迪紫檀素对细胞形态的影响,采用平板克隆形成实验评估12.5、25、50μmol/L美迪紫檀素对细胞增殖... 详细信息

目的探讨美迪紫檀素对肝癌细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法采用人肝癌HepG2、HCC-M和Hep3B等细胞株,通过倒置显微镜观察50μmol/L美迪紫檀素对细胞形态的影响,采用平板克隆形成实验评估12.5、25、50μmol/L美迪紫檀素对细胞增殖能力的作用;利用Swiss Target Prediction数据库预测美迪紫檀素的作用靶点,应用STRING和Cytoscape工具构建蛋白质互作网络,通过基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析探索美迪紫檀素的潜在作用机制;利用流式细胞术检测细胞周期,蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白表达水平,通过对比美迪紫檀素在p53表达不同的细胞株上的效应,验证p53在美迪紫檀素诱导肝癌细胞周期阻滞中的作用。结果不同肝癌细胞经50μmol/L美迪紫檀素处理后,均可见细胞膜完整性被破坏、细胞核皱缩、细胞间连接消失等形态学变化;与空白对照组比较,在不同浓度下(12.5、25、50μmol/L)均可见细胞数量减少,平板克隆形成实验也提示美迪紫檀素可抑制肝癌细胞的克隆形成数量(P<0.05)。蛋白质互作网络构建和功能富集分析结果,美迪紫檀素作用靶点富集于细胞周期调控信号通路;细胞周期流式结果,美迪紫檀素使HepG2细胞周期阻滞在G2/M期,并伴随着p53蛋白的积累和周期调节蛋白cdc2的下调(P<0.05);然而美迪紫檀素诱导G2/M期,细胞周期阻滞的作用可被p53抑制剂逆转,与此同时,美迪紫檀素无法在Hep3B(p53缺失型)和p53敲除的HCT116细胞中诱导细胞发生G2/M期阻滞,一致表明p53在美迪紫檀素诱导G2/M期周期阻滞的关键作用。结论美迪紫檀素可抑制肝癌细胞增殖,其抗癌效应与p53依赖性G2/M期细胞周期阻滞密切有关。

关键词：美迪紫檀素细胞周期 p53 肝癌细胞

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