检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2024年第1期55卷 88-97页

作者：杨洋史君李琨马渊张少杰侯二飞王超群陈杰王星李志军内蒙古医科大学研究生院呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院生理学教研室呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院解剖学教研室呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院数字医学中心呼和浩特010059 内蒙古医科大学附属医院影像科呼和浩特010050

目的通过建立C_(0)~T_(1)全颈椎三维有限元模型,探讨切除不同范围钩突后颈椎椎间盘的应力变化特点,为临床手术治疗提供实验依据。方法对1例全颈椎进行CT扫描后建立正常颈椎三维模型,同时设计切除左侧50%、100%的钩突和切除双侧100%的钩... 详细信息

目的通过建立C_(0)~T_(1)全颈椎三维有限元模型,探讨切除不同范围钩突后颈椎椎间盘的应力变化特点,为临床手术治疗提供实验依据。方法对1例全颈椎进行CT扫描后建立正常颈椎三维模型,同时设计切除左侧50%、100%的钩突和切除双侧100%的钩突模型,加载相同力矩后比较4种模型在前屈、后伸、左右侧屈及左右旋转等6种工况下的受力变化(应力、位移)。结果随着钩突不同范围的切除,椎间盘应力和位移值集中位于C_(5/6)处,随后渐呈递减趋势。椎间盘在切除左侧C_(5)钩突50%后其应力值仅在C_(5)处存在侧别间差异,但在左侧或双侧切除100%C_(5)钩突后其应力值出现了侧别间差异。结论切除不同范围钩突(50%、100%)后可影响颈椎稳定性,且切除范围越大越影响颈椎稳定性。临床在该区手术切除时应尽可能选择最优原则,以最少切除而达到治疗效果为最佳。

关键词：钩突椎间盘钩椎关节颈椎有限元力学变化解剖学三维重建人

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

外侧下丘脑食欲素能神经元-内侧内嗅皮层神经环路对空间记忆的调控作用

引用

陆军军医大学学报 2023年第9期45卷 927-935页

作者：廖翊翔郑孜艺程晓芳文茹懿夏建霞任栓成何超胡志安陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生理学教研室脑与智能研究院重庆400038 联勤保障部队第九八〇医院神经内科石家庄050499 陆军第953医院急诊医学科西藏日喀则857000

目的探究外侧下丘脑(lateral hypothalamus,LH)食欲素(hypocretin,Hcrt)能神经元-内侧内嗅皮层(medial entorhinal cortex,MEC)神经环路对空间记忆的调控作用。方法利用光纤记录技术,观察Hcrt能神经元在空间记忆中的活动模式。通过逆行... 详细信息

目的探究外侧下丘脑(lateral hypothalamus,LH)食欲素(hypocretin,Hcrt)能神经元-内侧内嗅皮层(medial entorhinal cortex,MEC)神经环路对空间记忆的调控作用。方法利用光纤记录技术,观察Hcrt能神经元在空间记忆中的活动模式。通过逆行神经示踪技术鉴定Hcrt能神经元与MEC浅层神经元的形态学联系特征。利用化学遗传学及光遗传学技术探究LH_(Hcrt)-MEC通路对空间记忆的影响。结果光纤记录实验发现LH的Hcrt能神经元在空间记忆相关行为中高水平激活(P<0.01)。逆行神经示踪实验发现Hcrt能神经元投射至空间记忆相关的MEC,LH投射至MEC的Hcrt能神经元在空间记忆中激活。化学遗传学抑制LH_(Hcrt)-MEC通路明显增加小鼠寻找食物正确空间位置的潜伏期(P<0.05)及小鼠寻得食物过程累计错误次数(P<0.05)。光遗传学激活LH_(Hcrt)-MEC通路显著降低小鼠早期寻找食物正确位置的潜伏期(P<0.05)。结论Hcrt能神经元参与空间记忆,LH投射至MEC浅层的Hcrt能神经元在空间记忆中激活,化学遗传学抑制LH_(Hcrt)-MEC通路损害空间记忆;光遗传学激活LH_(Hcrt)-MEC通路增强空间记忆。

关键词：外侧下丘脑食欲素内侧内嗅皮层空间记忆

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

c-Myc抑制剂10058-F4减轻脂多糖/右旋半乳糖胺诱导的小鼠急性肝损伤

引用

基因组学与应用生物学 2022年第8期41卷 1779-1787页

作者：张馨月范克瑞张雪昝欣言支莹杨永强张力重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学干细胞与组织工程研究室重庆400016

本研究探讨c-Myc抑制剂10058-F4对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和右旋半乳糖胺(D-galactosamine,D-Gal)诱导的急性肝损伤的影响及其可能机制。32只雄性BALB/c小鼠(Mus musculus)分为4组:正常对照组、10058-F4组、LPS/D-Gal组和10058-F4+LPS/D-Gal组。通过腹腔注射LPS/D-Gal诱导小鼠急性肝损伤,10058-F4在注射LPS/D-Gal前0.5 h经腹腔注入。注射LPS/D-Gal 1.5 h后处死小鼠并采集样本,分别采用实时荧光定量PCR法和ELISA法检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA水平和血清中TNF-α的水平。另取32只小鼠经上述相同处理后,注射LPS/D-Gal 6 h后处死并采集样本,检测小鼠血清中转氨酶活性及白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、肝组织中IL-6的mRNA水平及肝组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase),包括Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果显示,c-Myc抑制剂10058-F4可以显著下调LPS/D-Gal暴露小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,降低血清和肝组织中的TNF-α与IL-6水平,抑制肝组织中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性,减少TUNEL阳性细胞数以及肝组织病理学改变。以上结果提示,c-Myc抑制剂10058-F4可通过抑制炎症反应和减少肝细胞凋亡在LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤中发挥保护作用。

关键词： c-Myc 10058-F4 急性肝损伤炎症凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

QRICH1介导NF-κB p65调控Bcl-2、Bax在砷致肝癌细胞凋亡中的作用研究

引用

现代肿瘤医学 2023年第2期31卷 235-241页

作者：王君丽谢汝佳梁猜李佳瑶张应万杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷... 详细信息

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控NF-κB p65表达水平调控Bcl-2、Bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷+QRICH1过表达阴性对照组、砷+QRICH1过表达组、砷+QRICH1敲低阴性对照组、砷+QRICH1敲低组。在细胞对数生长期时,加入40μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))作为终浓度处理24 h。对照组加入与NaAsO_(2)同等体积的磷酸缓冲盐溶液(PBS)处理。采用细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:CCK-8结果显示与对照组比较,砷处理组增殖率比例明显降低(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞增殖率明显上升(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞增殖率明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义。流式细胞术结果显示与对照组比较,砷处理组总凋亡率比例明显升高(P<0.05);与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组细胞总凋亡率比例明显下降(P<0.05),与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组细胞总凋亡率比例明显上升(P<0.05)。蛋白免疫印迹法结果显示与对照组比较,砷处理组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05)。与砷+QRICH1过表达阴性对照组比较,砷+QRICH1过表达组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较高,Bax的蛋白表达水平较低(P<0.05)。与砷+QRICH1敲低阴性对照组比较,砷+QRICH1敲低组QRICH1、NF-κB p65及Bcl-2蛋白表达水平较低,Bax的蛋白表达水平较高(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:砷致HepG2凋亡过程中,QRICH1通过调节NF-κB p65的表达,进而影响了Bcl-2、Bax的表达。提示QRICH1可能是促进肝癌细胞凋亡的潜在作用靶点。

关键词：砷肝癌细胞 QRICH1 NF-κB p65 凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NLRP3炎症小体与心脏骤停复苏后心肌缺血再灌注损伤的研究进展

引用

生命科学 2023年第11期35卷 1527-1534页

作者：王丽凤任骏新疆医科大学基础医学院生理学教研室新疆地方病分子生物重点实验室乌鲁木齐830000 复旦大学附属中山医院心血管病研究所上海200032

心脏骤停已成为世界范围内的重大公共卫生问题,及时有效的心肺复苏可以挽救生命,改善心脏骤停患者的预后。尽管心肺复苏技术取得了进步,但与心脏骤停相关的死亡率仍然很高。NLRP3炎症小体是细胞内多种蛋白质构成的复合物,在先天免疫中... 详细信息

心脏骤停已成为世界范围内的重大公共卫生问题,及时有效的心肺复苏可以挽救生命,改善心脏骤停患者的预后。尽管心肺复苏技术取得了进步,但与心脏骤停相关的死亡率仍然很高。NLRP3炎症小体是细胞内多种蛋白质构成的复合物,在先天免疫中起着重要作用。组织损伤后,NLRP3炎症小体激活产生大量细胞因子如白细胞介素(IL)-1β和IL-18,最终导致炎症性细胞死亡(细胞焦亡)。虽然适度的炎症反应有利于损伤组织愈合,但过度的NLRP3炎症小体激活会产生不利影响。NLRP3炎症小体在大量心血管疾病(cardiovascular diseases,CVDs)中发挥关键作用。心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤(I/R损伤)可以通过各种信号通路激活NLRP3炎症小体。抑制NLRP3炎症小体活性可以改善心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤。该文将讨论NLRP3炎症小体在心脏骤停和复苏过程中对细胞损伤的作用,同时针对抑制NLRP3炎症小体激活,改善心脏骤停和复苏后缺血再灌注损伤的治疗方法进行系统阐述。

关键词：心脏骤停复苏 NLRP3炎症小体缺血再灌注损伤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤中m^(6)A修饰调控铁死亡的机制研究进展

引用

现代肿瘤医学 2023年第24期31卷 4640-4645页

作者：李天柱郝丹丹赤峰学院基础医学院分子医学研究中心内蒙古赤峰024000 内蒙古人类遗传病研究自治区高等学校重点实验室内蒙古赤峰024000 赤峰学院基础医学院生理学教研室内蒙古赤峰024000

铁死亡是一种独特的细胞死亡方式,在机制和形态学上与其他形式的细胞死亡不同,在调节肿瘤生长方面发挥着关键作用,并为化疗耐药性提供了新的机会。表观遗传修饰失调动态驱动异常转录过程,促进肿瘤耐药性、进展和转移。越来越多的研究表... 详细信息

铁死亡是一种独特的细胞死亡方式,在机制和形态学上与其他形式的细胞死亡不同,在调节肿瘤生长方面发挥着关键作用,并为化疗耐药性提供了新的机会。表观遗传修饰失调动态驱动异常转录过程,促进肿瘤耐药性、进展和转移。越来越多的研究表明,m^(6)A修饰介导的表观遗传修饰调控肿瘤铁死亡。本文首先简要总结了铁死亡的核心分子机制,然后简要讨论了m^(6)A表观修的作用,最后详细描述了m^(6)A修饰调控铁死亡在肿瘤发生中的作用机制。

关键词：肿瘤铁死亡表观修饰 m^(6)A修饰

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

耻垢分枝杆菌感染人脐带间充质干细胞模型的建立及其特征

引用

微生物学通报 2023年第11期50卷 5031-5044页

作者：康亚莉宁唤唤谢燕玲任瑞白鹭路延之康健韦垠张琳娜柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系宁夏银川750001 延安大学生命科学学院陕西延安716000

【背景】结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)休眠菌形成被认为是潜伏结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI)的主要原因,但目前缺乏体内和体外模型进行机制研究。新近研究表明Mtb可感染间充质干细胞(mesenchymal stem... 详细信息

【背景】结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)休眠菌形成被认为是潜伏结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI)的主要原因,但目前缺乏体内和体外模型进行机制研究。新近研究表明Mtb可感染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)并以休眠状态在细胞中长期存活。然而Mtb感染细胞模型存在周期长和生物安全要求高等问题,需要探索可用的MSC感染细胞模型用于Mtb休眠机制的研究。【目的】建立快速生长型耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis,Ms)感染人脐带间充质干细胞(human umbilical cord MSC,hUCMSC)的细胞模型并研究其特征。【方法】取分离好的hUCMSC,流式细胞术鉴定其表面标志性抗原;以Ms菌株感染hUCMSC,DiI标记细胞膜,荧光显微镜下观察细胞吞噬作用;平板法计数Ms胞内存活率;油红O染色观察细胞脂滴形成;鬼笔环肽荧光染色观察细胞骨架变化;实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)检测Ms感染的hUCMSC脂质代谢、静息和分化相关基因转录水平。【结果】Ms感染hUCMSC后在胞内以非复制方式存活,其感染率与感染复数呈正相关;Ms感染hUCMSC可诱导脂滴合成相关基因表达,而抑制降解相关基因转录水平,从而促进细胞内脂滴形成。Ms感染促进hUCMSC细胞骨架发生重构,RT-qPCR检测结果显示细胞增殖和分化相关基因表达增加,Ms感染促进hUCMSC向成脂、成骨细胞分化。【结论】本研究建立了可模拟Mtb休眠形成的Ms感染hUCMSC模型,可进一步用于LTBI机制的相关研究。

关键词：结核分枝杆菌耻垢分枝杆菌间充质干细胞休眠菌结核潜伏感染

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

G蛋白偶联雌激素受体抑制剂增加他莫昔芬诱导T-47DTR耐药细胞凋亡

引用

中国药理学通报 2023年第1期39卷 96-100页

作者：张敏琴宋雨萱樊双琴任爽张玥陈妍沈祥春刘同征张敏无贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳550025 暨南大学肿瘤药理研究所广东广州510632

目的研究G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂G15对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞T-47DTR敏感性的影响。方法采用他莫昔芬在体内活性形式4-羟基他莫昔芬(4-OHT)进行实验。MTT实验检测乳腺癌他莫昔芬耐药细胞... 详细信息

目的研究G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂G15对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞T-47DTR敏感性的影响。方法采用他莫昔芬在体内活性形式4-羟基他莫昔芬(4-OHT)进行实验。MTT实验检测乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系T-47DTR及其亲本细胞系T-47D对他莫昔芬的敏感性;膜浆分离分析抑制剂G15对GPER蛋白表达的变化;流式细胞术AnnexinV-FITC/PI双染分析4-OHT联用G15对T-47DTR细胞凋亡的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-9、cleaved-caspase-9的表达水平。结果(1)相比于亲本细胞T-47D,T-47DTR耐药细胞对4-OHT的抵抗性显著增强。(2)给予4-OHT(2μmol·L^(-1)),与对照组相比,GPER在细胞膜分布增加,表明在T-47DTR耐药细胞中GPER被激活;与单用4-OHT相比,联用G15(5μmol·L^(-1))显著减少GPER表达。(3)GPER抑制剂G15能增加T-47DTR耐药细胞凋亡率同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2,上调促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的表达。结论GPER抑制剂G15增加T-47DTR细胞的凋亡恢复耐药细胞对他莫昔芬的敏感性。

关键词：乳腺癌他莫昔芬耐药 GPER G15 凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CD19 CAR-T细胞治疗急性B淋巴细胞白血病的研究进展

引用

生命科学 2022年第6期34卷 663-675页

作者：姚桦杨晓梅钟大妮卢小玲广西医科大学口腔医学院口腔应用基础教研室南宁530021 广西医科大学基础医学院广西纳米抗体国际联合研究中心南宁530021 广西医科大学基础医学院生理学教研室南宁530021

嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)是一种新型免疫治疗方法。多项临床研究结果显示,靶向CD19的CAR-T细胞治疗复发难治性急性B淋巴细胞白血病(B-cell acute lymphoblastic leukemia, B-ALL)效果显著,为复发难... 详细信息

嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cell, CAR-T)是一种新型免疫治疗方法。多项临床研究结果显示,靶向CD19的CAR-T细胞治疗复发难治性急性B淋巴细胞白血病(B-cell acute lymphoblastic leukemia, B-ALL)效果显著,为复发难治性B-ALL患者带来福音。CAR-T细胞治疗被认为是最有潜力的免疫治疗手段。该文综述了近年来CD19 CAR-T细胞治疗B-ALL的临床研究进展及改进策略。

关键词：嵌合抗原受体T细胞急性B淋巴细胞白血病恶性肿瘤纳米抗体 CD19

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响及机制

引用

华中科技大学学报（医学版） 2024年第5期53卷 591-598页

作者：郝丽艳张一博吴杨杏子徐青青张议方袁诗雨肖一帆舒细记龚晓康江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 江汉大学医学部武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性... 详细信息

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组,创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性间歇性酒精暴露(PTSD+Alcohol)组,利用足底电击法制备小鼠PTSD模型后予以慢性间歇性酒精暴露14 d,检测各组小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为;采用Western blot法检测各组小鼠海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)、神经元突触后致密蛋白95(PSD95)和突触结合蛋白(synaptotagminⅠ,SYT1)表达水平;采用免疫荧光染色法检测各组小鼠海马组织IBA1、突触素(synaptophysin,SYN)表达水平;通过酶联免疫分析(ELISA)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的释放量。结果与Control组相比,PTSD组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,开放臂穿越次数减少,强迫游泳测试中不动时间增加,海马IBA1蛋白表达量以及TNF-α释放增加,SYN、PSD95和SYT1蛋白表达则下降(均P<0.05)。与PTSD组相比,PTSD+Alcohol组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加,旷场测试运动距离和中央区时间减少,海马IBA1蛋白表达增加,TNF-α和IL-1β释放量增加(均P<0.05)。结论慢性间歇性酒精暴露能够加重创伤后应激小鼠的恐惧、焦虑和抑郁行为,其机制可能与小胶质细胞的激活有关。

关键词：创伤后应激酒精使用障碍焦虑抑郁小胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：