检索结果-内蒙古大学图书馆

中国地方病学杂志 2011年第1期30卷 27-30页

作者：林来祥李丽李红蔚宋岩张媛李永梅孙毅娜阎玉芹陈祖培天津医科大学内分泌研究所卫生部及天津市"激素与发育重点实验室"300070 天津医科大学基础医学院 300070 天津医科大学基础医学院生理学教研室 300070

目的研究短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响,并探讨其机制,为碘缺乏病的防治工作提供新的线索和思路.方法选择健康SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠22只,按体质量随机分为对照组（饲料含铁量为65 mg/kg）和铁缺乏组（饲料含铁量为15 mg/kg）... 详细信息

目的研究短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响,并探讨其机制,为碘缺乏病的防治工作提供新的线索和思路.方法选择健康SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠22只,按体质量随机分为对照组（饲料含铁量为65 mg/kg）和铁缺乏组（饲料含铁量为15 mg/kg）,每组11只.喂养4周后,测定大鼠体质量和甲状腺质量,并计算甲状腺相对质量.取大鼠全血并分离血清,采用生化法检测血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;化学发光法检测血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）和促甲状腺激素（TSH）水平.甲状腺常规固定包埋切片后,免疫组化染色观察甲状腺过氧化物酶（TPO）蛋白表达情况.结果铁缺乏组大鼠体质量[（214.3±18.1）g]比对照组[（243.8±16.4）g]减轻（t=4.002,P＜0.01）,甲状腺绝对质量[（11.9±1.6）mg]比对照组[（13.4±1.3）mg]降低（t=2.369,P＜0.01）,但甲状腺相对质量[（0.055±0.004）g/kg]与对照组[（0.055±0.006）g/kg]比较未见明显变化（t=0.162,P＞0.05）.铁缺乏组大鼠血红蛋白水平[（100.4±8.9）g/L]和血清铁水平[（7.0±0.8）μmol/L]比对照组[（146.5±16.3）g/L、（26.1±5.1）μmol/L]降低（t值分别为8.233、12.277,P均＜0.01）,总铁结合力[（124.8±6.3）μmol/L]比对照组[（74.0±4.6）μmol/L]升高（t=21.531,P＜0.01）.铁缺乏组大鼠血清FT3、FT4和FT3/FT4[（4.71±0.53）、（29.69±2.63）pmol/L、0.16±0.02]均较对照组[（5.69±0.61）、（31.98±2.49）pmol/L、0.18±0.01]降低（t值分别为4.044、2.096、3.255,P＜0.01或＜0.05）.铁缺乏组大鼠TPO蛋白表达强度较对照组减弱.结论铁缺乏可导致甲状腺功能低下,可能与铁缺乏状态下TPO活性降低有关,碘铁联合补充可能会改善铁缺乏地区碘缺乏病防治的效果.

关键词：铁缺乏症甲状腺碘化物过氧化物酶

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11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

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首都医科大学学报 2011年第6期32卷 802-805页

作者：王珏闫丽曾翔俊王红霞芦玲巧张立克首都医科大学基础医学院病理教研室北京100069 首都医科大学附属北京佑安医院肝病研究所北京100069 首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069

目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P<0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。

关键词： 11,12-环二十碳三烯酸缺血/再灌注损伤一氧化氮合酶细胞外调节蛋白激酶

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一种适用于膜片钳研究的豚鼠心室肌细胞急性分离方法

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新乡医学院学报 2011年第1期28卷 14-16页

作者：张艳董献红李新强李晓娟李东亮新乡医学院基础医学院生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 新乡医学院基础医学院药理学教研室河南新乡453003

目的获得适用于心肌细胞膜片钳研究的单个心室肌细胞。方法应用酶消化和机械分离的方法分离出生25~30 d的豚鼠心室肌细胞,从形态学及电生理学方面鉴定急性分离的豚鼠心室肌细胞活性,在电镜下观察活性较好的豚鼠心室肌细胞形态学特点,并... 详细信息

目的获得适用于心肌细胞膜片钳研究的单个心室肌细胞。方法应用酶消化和机械分离的方法分离出生25~30 d的豚鼠心室肌细胞,从形态学及电生理学方面鉴定急性分离的豚鼠心室肌细胞活性,在电镜下观察活性较好的豚鼠心室肌细胞形态学特点,并选用活性较好的单个心室肌细胞进行膜片钳钳制,记录心室肌细胞Ik电流。结果形态学方面：活性较好的心室肌细胞边缘整齐,横纹清晰,膜的弹性较好,立体感较强。电生理方面：选用活性较好的单个心室肌细胞记录出典型的Ik电流曲线。结论该法可获得形态和生理特性良好的单个心室肌细胞。该方法适用于心肌细胞膜片钳研究,对深入探讨药物和毒物对心肌细胞离子通道及信号转导机制的作用机制具有重要价值。

关键词：豚鼠心室肌细胞全细胞膜片钳技术延迟整流钾电流

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PTSD样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及其TMP活性表达变化的研究

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中国医科大学学报 2011年第11期40卷 983-985,1000页

作者：刘冬娟肖冰王恩华韩芳石玉秀中国医科大学基础医学院电子显微学研究室沈阳110001 中国医科大学病理学与病理生理学研究所沈阳110001 中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110001

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1 d、7 d、14 d和正常对照组,应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术、透... 详细信息

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠中缝背核神经元细胞凋亡及三偏磷酸酶(TMP)活性的表达变化。方法采用SPS刺激方法,建立PTSD样大鼠SPS模型,随机分为SPS刺激后1 d、7 d、14 d和正常对照组,应用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术、透射电镜和酶组化方法,分别对各组中缝背核神经元细胞凋亡及其TMP活性变化的观察和定量检测。结果 SPS刺激后1 d、7 d、14 d中缝背核神经元出现了细胞凋亡的特征性形态学改变、其凋亡率明显增加、TMP活性表达明显比正常对照组增强,并于7 d达到高峰。结论 PTSD样大鼠中缝背核神经元细胞出现凋亡,凋亡率增加的同时TMP活性增强,提示TMP参与了中缝背核神经元细胞的凋亡产物的降解与处理过程,脑桥体积缩小可能与中缝背核神经元细胞凋亡有关。

关键词： PTSD 中缝背核神经元细胞凋亡 TMP

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4,5,7-三羟异黄酮减轻高同型半胱氨酸血症导致的血管内皮损伤

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中国动脉硬化杂志 2011年第3期19卷 252-253页

作者：侯丹丹甄攀攀赵倩段金虹刘腾芦玲巧洪霓王雯首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京市100069 中国医学科学院基础医学研究所北京市100005

目的观察植物雌激素4,5,7-三羟异黄酮(GST)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮损伤的保护作用。方法健康成年雌性Wistar大鼠随机分成4组:对照组;2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组,每组8... 详细信息

目的观察植物雌激素4,5,7-三羟异黄酮(GST)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮损伤的保护作用。方法健康成年雌性Wistar大鼠随机分成4组:对照组;2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组;卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组,每组8只。给予大鼠高蛋氨酸(2.5%)饮食来复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)模型,卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食组和卵巢去势+2.5%蛋氨酸饮食+GST治疗组大鼠施行卵巢去势手术,GST以2.5 mg/(kg.d)剂量灌胃给药。治疗12周以后,颈总动脉采血,检测血浆中雌二醇和Hcy的水平。分离大鼠胸主动脉环,检测血管环对苯肾上腺素(PE),乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)的反应性以评价血管功能;HE染色观察胸主动脉壁形态学的改变。体外培养内皮细胞株Eahy926,观察GST体外干预对Hcy诱导内皮细胞损伤的作用。结果高蛋氨酸饮食能够导致大鼠血浆Hcy水平显著升高,出现明显血管内皮功能和形态损伤,卵巢去势进一步加重了血浆Hcy水平的升高和血管内皮损伤。GST治疗12周能够明显减轻去卵巢HHcy大鼠的血管内皮的功能和形态损伤,而且能够降低血浆中Hcy水平;GST体外干预能够减轻Hcy诱导的内皮细胞损伤。结论 GST可明显减轻高同型半胱氨酸血症导致的血管内皮损伤,本研究进一步丰富了GST的抗动脉粥样硬化作用机理,为临床上HHcy患者的防治提供了新思路。

关键词： 4,5,7-三羟基异黄酮高同型半胱氨酸血症内皮损伤

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大鼠短暂全脑缺血后海马组织的全基因表达谱初步分析

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实用医学杂志 2011年第11期27卷 1926-1929页

作者：陈明孙红宇李晓文方莹莹严华成李树基石玉生张兴梅南方医科大学基础医学院神经生物学教研室广州市510515 南方医科大学基础医学院生理学教研室广州市510515 南方医科大学南方医院放疗科广州市510515

目的:检测大鼠短暂全脑缺血后背侧海马组织中缺血神经细胞损伤相关差异表达基因。方法:首先建立大鼠全脑缺血动物模型,分别于缺血后6和24h提取缺血组和假手术组的背侧海马组织RNA,将RNA逆转录合成相应cDNA,以Cy5和Cy3标记cDNA作为探针,... 详细信息

目的:检测大鼠短暂全脑缺血后背侧海马组织中缺血神经细胞损伤相关差异表达基因。方法:首先建立大鼠全脑缺血动物模型,分别于缺血后6和24h提取缺血组和假手术组的背侧海马组织RNA,将RNA逆转录合成相应cDNA,以Cy5和Cy3标记cDNA作为探针,与含有41000点的大鼠全基因组芯片进行杂交,采用生物信息学分析基因表达谱的改变。结果:共发现上调差异基因491个,脑缺血6和24h分别上调351和296个基因;下调差异基因387个,脑缺血6和24h分别下调296和179个基因;并对差异表达基因进行聚类分析和信号转导通路分析等。结论:应用全基因组表达芯片并结合生物信息学软件分析大量的差异表达基因,为缺血性脑损伤的分子机制研究了提供有用的信息。

关键词：脑缺血基因表达谱大鼠

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慢性间歇性低压低氧对发育大鼠心肌热休克蛋白表达的影响

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河北医科大学学报 2011年第7期32卷 745-749页

作者：布会敏杨晶孙红周兆年张翼徐州医学院生理学教研室江苏徐州221004 河北医科大学基础医学院生理学教研室河北石家庄050017 中科院上海生命科学院低氧生理研究室上海200021

目的观察慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠20只,随机分为2... 详细信息

目的观察慢性间歇性低压低氧(chronic intermittent hypobaric hypoxia,CIHH)处理对发育大鼠HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达的影响,探讨心肌热休克蛋白在发育大鼠CIHH心脏保护中的作用。方法新生雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠20只,随机分为2组,CIHH处理组(CIHH)和对照组(CON)。CIHH发育大鼠(连同母鼠)置于低压氧舱中,接受56d相当于海拔3 000m的低压低氧处理(5h/d)。股动脉插管记录动脉血压,左心室插管描记左心室功能,包括左室峰压(1eft ventricular systolic pressure,LVSP)、左室压力最大变化速率(1eftventricular pressure,±LVdp/dtmax)。应用Western blot技术定量分析各组发育大鼠心肌热休克蛋白27(heat shockprotein 27,HSP27)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)和热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)表达。并观察急性低氧/复氧对左心室功能、动脉血压和热休克蛋白(heat shock protein,HSPs)表达的影响。结果基础状态下,CIHH组与CON组发育大鼠的LVSP、±LVdp/dtmax及平均动脉压(mean artery blood pressure,MABP)差异无统计学意义(P>0.05),但CIHH组发育大鼠心肌HSP27、HSP70和HSP90蛋白表达显著高于CON组发育大鼠;急性低氧/复氧导致发育大鼠LVSP、±LVdp/dtmax及MABP降低,表达增加,而CIHH组发育大鼠心功能参数及MABP降低幅度明显小于CON组发育大鼠,且3种HSPs蛋白表达明显高于CON组发育大鼠(P<0.05)。结论 CIHH可通过增强发育大鼠心肌HSPs蛋白表达发挥心脏保护作用。

关键词：热休克蛋白质类心肌大鼠

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雄性兔低顺应性膀胱模型的建立

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中华实验外科杂志 2011年第4期28卷 632-633页

作者：潘登皇甫雪军王伟刘奔赵耀瑞天津医科大学第二医院泌尿外科天津市泌尿外科研究所 300211 天津医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨通过膀胱出口部分梗阻建立低顺应性膀胱模型的方法。方法将成年雄性新西兰兔20只随机分为2组：对照组10只于实验开始时行尿动力学检测；梗阻组10只应用膀胱颈部分结扎的方法，造成膀胱出口部分梗阻，分别于8、12、14周进行尿动... 详细信息

目的探讨通过膀胱出口部分梗阻建立低顺应性膀胱模型的方法。方法将成年雄性新西兰兔20只随机分为2组：对照组10只于实验开始时行尿动力学检测；梗阻组10只应用膀胱颈部分结扎的方法，造成膀胱出口部分梗阻，分别于8、12、14周进行尿动力检查，观察膀胱顺应性和膀胱重量的变化。结果膀胱重量：梗阻14周组（14．1±2．3）g显著高于对照组（2．7±0．5）g（P〈0．01）；膀胱顺应性：梗阻14周膀胱顺应性（1．21±0．44）tnl／cmH20显著低于对照组（2．68±0．67）ml／cmH2O（P〈0．01）。结论结扎法致膀胱出口部分梗阻是建立低顺应性膀胱模型的可靠方法。

关键词：低顺应性膀胱膀胱出口梗阻结扎法

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多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻致膀胱顺应性减低的影响

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中华泌尿外科杂志 2011年第7期32卷 467-470页

作者：皇甫雪军赵耀瑞潘登王伟刘奔天津医科大学第二医院泌尿外科天津市泌尿外科研究所 300211 天津医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响。方法成年雄性新西兰兔40只随机分为4组，每组10只，A组为假手术对照组，B组为膀胱出口部分梗阻组，c组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组，D组为假手术后给予多沙唑嗪... 详细信息

目的探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响。方法成年雄性新西兰兔40只随机分为4组，每组10只，A组为假手术对照组，B组为膀胱出口部分梗阻组，c组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组，D组为假手术后给予多沙唑嗪组。各组于14周行尿动力学检测，检测完成后处死并留取膀胱标本，行膀胱称重。结果4组膀胱标本质量分别为（3．2±0．9）、（14．1±2．3）、（5．0±2．0）、（2．9±0．5）g；B、C组均高于A、D组，B组高于c组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；A、13组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。4组逼尿肌漏尿点压分别为（10．2±2．5）、（18．8±6．1）、（13．5±4．7）、（11．6±3．6）cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），B组高于A、D组，差异有统计学意义（P〈0．01），且高于C组，差异有统计学意义（P〈0．05）；A、C、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。膀胱顺应性分别为（2．86±0．56）、（1．22±0．39）、（4．25±2．19）、（2．90±0．53）ml／cmH2O，B组与A、D组相比明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；C组高于A、D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；A、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论膀胱出口部分梗阻后早期应用多沙唑嗪治疗能够延迟梗阻对膀胱顺应性的损害，保护膀胱储尿功能。

关键词：膀胱颈梗阻膀胱出口部分梗阻膀胱顺应性多沙唑嗪

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白细胞在全身炎症反应综合征发生机制中的作用

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中国医疗前沿 2011年第12期6卷 9-9页

作者：李志鹏张玉平赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室

全身炎症反应综合征(SIRS)是由严重感染、烧伤、创伤、手术、急性胰腺炎以及缺血-再灌注等多种因素引起的机体促炎-抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续且不受控制的一种全身性炎症反应,是引起多器官功能障碍综合征(MODS... 详细信息

全身炎症反应综合征(SIRS)是由严重感染、烧伤、创伤、手术、急性胰腺炎以及缺血-再灌注等多种因素引起的机体促炎-抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续且不受控制的一种全身性炎症反应,是引起多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官衰竭(MOF)乃至死亡的关键环节。

关键词：全身炎症反应综合征白细胞作用

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