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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 439-442,607页

作者：林玲林晓王娅兰重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(... 详细信息

目的:初步探讨大肠癌组织中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶(PARG)与血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测43例大肠癌患者癌组织和10例对照切缘肠黏膜组织中聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶(PARP)、VEGF及bFGF。采用Western blotting检测PARG抑制剂单宁酸(GLTN)处理前后人结肠癌Lovo细胞PARG、PARP、NF-κB、VEGF及bFGF表达。结果:PARP、VEGF和bFGF在大肠癌组织中表达阳性率分别为97.67%(42/43)、79.07%(34/43)和81.40%(35/43),均高于对照组(P<0.05)。PARP分别与VEGF(r=0.3968,P<0.05)和bFGF(r=0.5610,P<0.05)表达呈正相关关系。在Lovo细胞中,GLTN处理组PARG、PARP、NF-κB、VEGF和bFGF的表达均低于GLTN未处理组(P<0.01)。结论:PARG可影响大肠癌血管生成相关因子表达,可能与其调节PARP进而影响NF-κB活性有关。

关键词：聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子结肠肿瘤

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淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响

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中华创伤杂志 2010年第12期26卷 1144-1148页

作者：牛春雨赵自刚张玉平杜舒婷常海峰张扬闫斌尚金星陈锦霞河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室张家口075029

目的观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克（T/HS）大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压（MAP）... 详细信息

目的观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克（T/HS）大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压（MAP）,检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关.

关键词：休克,出血性肠系膜淋巴液引流术能量代谢大鼠,Wistar

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人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

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中国药理学通报 2010年第3期26卷 358-361页

作者：李茜张彦敏关玥马会杰高璐张翼河北医科大学基础医学院生理学教研室河北石家庄050017 石家庄第二医院神经内科河北石家庄050000

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠... 详细信息

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。

关键词：人参皂苷Rg1 小肠缺血/再灌注肿瘤坏死因子α 白细胞介素6 丙二醛超氧化物歧化酶

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共表达siRNA-Stat3与GRIM-19质粒的构建及其功能研究

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吉林大学学报（医学版） 2010年第5期36卷 858-861页

作者：梁作文赵丽晶贾慧婕李馨高丽芳张灵赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室前列腺疾病防治研究中心吉林长春130021

目的:构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒,观察其对人前列腺癌PC-3M细胞增殖能力的影响。方法:以基因重组技术构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒;应用真核细胞转染技术转染人前列腺癌PC-3M细胞,半定量RT-PCR法检测共表达质粒Stat3和G... 详细信息

目的:构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒,观察其对人前列腺癌PC-3M细胞增殖能力的影响。方法:以基因重组技术构建共表达siRNA-Stat3和GRIM-19质粒;应用真核细胞转染技术转染人前列腺癌PC-3M细胞,半定量RT-PCR法检测共表达质粒Stat3和GRIM-19mRNA水平的变化,细胞增殖实验观察其对前列腺癌细胞增殖能力的影响。结果:酶切鉴定证实成功构建siRNA-Stat3和GRIM-19共表达质粒;与对照组比较,实验组前列腺癌细胞Stat3mRNA表达显著降低,GRIM-19mRNA表达显著升高(P<0.01);实验组前列腺癌细胞增殖率明显降低(P<0.05)。结论:成功构建siRNA-Stat3和GRIM-19共表达质粒,其对前列腺癌细胞株具有显著的生长抑制作用。

关键词：前列腺肿瘤 Stat3 GRIM-19 基因治疗

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蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2010年第2期36卷 276-280页

作者：王海峰钟加滕王伟伟葛鹏飞李文臣罗毅男吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μ... 详细信息

目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μmol.L-1组、LAC5.0μmol.L-1组及LAC10.0μmol.L-1组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65蛋白表达。结果:与对照组比较,LAC5.0μmol.L-1组和LAC10.0μmol.L-1组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Bax/bcl-2mRNA和蛋白的比值增加(P<0.05)。结论:LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。

关键词： Lactacystin 细胞凋亡线粒体细胞增殖

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4.1蛋白家族在大鼠大脑皮质神经细胞中的表达和定位

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第46期14卷 8651-8654页

作者：车淑琴刘素芳韩雪飞鄢文海赵天春段萍邢莹郑州大学基础医学院生理学教研室河南省郑州市450052 郑州大学基础医学院干细胞研究中心河南省郑州市450052 郑州大学基础医学院病理生理学教研室河南省郑州市450052

背景:研究发现不同组织和细胞表达的4.1蛋白种类和剪切形式差别很大,不同4.1蛋白的不同结构域和细胞定位与其功能有必然的联系。目的:观察4.1蛋白家族中4.1R,4.1N,4.1G和4.1B在大鼠大脑皮质神经细胞中的mRNA和蛋白表达和细胞定位。方法:... 详细信息

背景:研究发现不同组织和细胞表达的4.1蛋白种类和剪切形式差别很大,不同4.1蛋白的不同结构域和细胞定位与其功能有必然的联系。目的:观察4.1蛋白家族中4.1R,4.1N,4.1G和4.1B在大鼠大脑皮质神经细胞中的mRNA和蛋白表达和细胞定位。方法:用RT-PCR,Western blot和免疫细胞化学染色及激光扫描共聚焦显微镜技术检测4.1蛋白家族在新生SD大鼠大脑皮质神经细胞中的mRNA和蛋白表达和在细胞中的定位。从细胞水平分析4.1蛋白家族中4.1R,4.1N,4.1G和4.1B的细胞内表达和定位的差异。结果与结论:4.1蛋白家族mRNA和蛋白在大鼠大脑皮质神经细胞均有所表达。4.1R主要表达在神经细胞胞膜和胞浆中,特别是突起延伸或轴突延伸部位高表达。4.1G主要表达在神经细胞的胞浆中,尤其是突起部位。4.1N主要表达在突起胞浆和胞膜。4.1B主要表达在胞体部位的胞浆和胞膜中。结果提示,4.1R,4.1G,4.1N和4.1B蛋白在体外培养的皮质神经细胞中均有不同程度的表达,并且在细胞内定位不同。

关键词：神经细胞 4.1蛋白大脑皮质大鼠基因表达

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ERK抑制对乳腺癌细胞(MCF-7)PCAF的影响和意义

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重庆医科大学学报 2010年第8期35卷 1155-1159页

作者：李苏华邓华瑜郑维萍重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室、干细胞与组织工程研究室重庆400016

目的:研究ERK抑制在雌激素对乳腺癌细胞MCF-7促细胞周期转化、抗凋亡过程中核受体辅激活因子PCAF及野生型p53蛋白的表达、转录水平变化,探讨ERK通过PCAF对雌激素受体信号通路的作用和机理。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究... 详细信息

目的:研究ERK抑制在雌激素对乳腺癌细胞MCF-7促细胞周期转化、抗凋亡过程中核受体辅激活因子PCAF及野生型p53蛋白的表达、转录水平变化,探讨ERK通过PCAF对雌激素受体信号通路的作用和机理。方法:以雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,实验分组为17β-雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)处理组、17β-E2+ERK抑制剂PD98059处理组和细胞对照组。流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期;Western blot检测P-ERK1/2、PCAF和野生型P53蛋白水平;RT-PCR检测野生型PCAFmRNA、p53mRNA水平。结果:应用ERK磷酸化抑制剂PD98059后,能抑制17β-E2抗MCF-7细胞凋亡的作用,使细胞早期凋亡率增加,其差异具有统计学意义(P<0.05);能抑制17β-E2促进MCF-7细胞周期转化作用,使G1期细胞增加,S期和G2期细胞减少,其差异具有显著统计学意义(P<0.01);PCAF和P-ERK1/2蛋白表达水平显著降低(P<0.01),PCAFmRNA转录水平差异无统计学意义(P>0.05);野生型P53蛋白表达和p53mRNA转录水平升高(P<0.01)。结论:ERK在17β-E2抗乳腺癌细胞MCF-7凋亡、促细胞周期转化中的作用与PCAF增强雌激素受体信号及野生型p53蛋白表达和基因转录水平改变有关。

关键词： 17β-雌二醇 PD98059 ERK PCAF 野生型p53 乳腺癌

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短期丰富生存环境干预下中老年大鼠海马结构有髓神经纤维的性别差异

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第三军医大学学报 2010年第6期32卷 546-549页

作者：黄春霞仇玄卢伟杨姝李琛夏磊唐勇重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程学研究室重庆400016

目的研究短期丰富生存环境干预下正常中老年大鼠海马结构有髓神经纤维的性别差异。方法将20只14月龄的SD大鼠(雌雄各10只)随机均分为丰富生存环境组与普通环境组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月,运用透... 详细信息

目的研究短期丰富生存环境干预下正常中老年大鼠海马结构有髓神经纤维的性别差异。方法将20只14月龄的SD大鼠(雌雄各10只)随机均分为丰富生存环境组与普通环境组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月,运用透射电子显微镜和体视学方法对两组大鼠海马结构有髓神经纤维进行定量研究。结果普通环境组雌性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总体积、平均直径均显著大于雄性大鼠(P<0.05),而海马结构总体积、海马结构内有髓神经纤维的总长度雌雄两组之间不存在显著性差异(P>0.05)。丰富生存环境组雌性大鼠海马结构内有髓神经纤维的平均直径显著小于雄性大鼠(P<0.05),而海马结构总体积、海马结构内有髓神经纤维的总体积、总长度雌雄两组之间不存在显著性差异(P>0.05)。结论普通环境组和丰富环境组中老年大鼠海巴结构有髓神经纤维存在的性别差异,提示雌、雄性中老年大鼠对短期丰富生存环境干预的反应不同。

关键词：大鼠丰富生存环境海马结构有髓神经纤维性别差异体视学

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携带siRNA-STAT3质粒的减毒沙门菌对小鼠移植性前列腺癌的治疗作用

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吉林大学学报（医学版） 2010年第3期36卷 477-482,607页

作者：刘喜东周悦周姝含王芳曹群周庆伟赵雪俭吉林大学药学院生物医学工程教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学再生医学科学研究所生物化学研究室吉林长春130021

目的:观察以减毒沙门菌携带siRNA-STAT3质粒对小鼠前列腺移植癌的治疗效果,阐明siRNA-STAT3诱导前列腺癌细胞凋亡的机制。方法:构建小鼠前列腺移植癌模型,随机分为Mock未治疗组、pGC-Si-Scramble组及pGC-Si-STAT3治疗组(将转化有siRNA-S... 详细信息

目的:观察以减毒沙门菌携带siRNA-STAT3质粒对小鼠前列腺移植癌的治疗效果,阐明siRNA-STAT3诱导前列腺癌细胞凋亡的机制。方法:构建小鼠前列腺移植癌模型,随机分为Mock未治疗组、pGC-Si-Scramble组及pGC-Si-STAT3治疗组(将转化有siRNA-STAT3质粒的减毒沙门菌局部注射到模型构建成功的小鼠体内)。观察小鼠一般状态,记录肿瘤体积的变化,RT-PCR和Western boltting方法检测STAT3及其下游基因Bcl-2、c-Myc、HIF-1、Cyclin D1的mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡。结果:小鼠前列腺移植癌模型构建成功,pGC-Si-STAT3治疗组移植性前列腺癌瘤体生长受到明显抑制,肿瘤的质量和体积明显低于对照组(P<0.05)。流式细胞术检测,pGC-Si-STAT3治疗组、pGC-Si-Scramble组及Mock未治疗组肿瘤细胞早期凋亡率分别为(29.1±1.6)%、(14.7±1.4)%和(8.9±1.8)%,组间比较差异有显著性(P<0.05)。pGC-Si-STAT3治疗组肿瘤组织的STAT3 mRNA和蛋白表达明显降低,其下游基因Bcl-2、c-Myc的mRNA及HIF-1、Cyclin D1蛋白的表达水平均降低,与Mock未治疗组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:以减毒沙门菌作为运载体携带siRNA-STAT3质粒通过调控STAT3下游基因表达,诱导细胞凋亡,对小鼠移植性前列腺癌具有明显的抑瘤效果。

关键词：前列腺肿瘤减毒沙门氏菌 STAT3 RNA干涉

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α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠的血管功能

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基础医学与临床 2010年第10期30卷 1020-1024页

作者：甄攀攀蒋东桥洪霓段金虹赵倩侯丹丹王雯首都医科大学基础医学院病理生理学教研室北京100069 中国医学科学院基础医学研究所北京100005

目的探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组:(1)对照组(Con);(2)2.5%蛋氨酸组(Met);(3)卵巢切除+2.5... 详细信息

目的探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组:(1)对照组(Con);(2)2.5%蛋氨酸组(Met);(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组(OVX+Met);(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+Met+α-ZAL);(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组(OVX+Met+17β-E2)。12周后,测定血浆雌二醇(E2)及同型半胱氨酸(Hcy)的含量;离体胸主动脉环灌流,观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的反应。结果高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平,其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比,OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显增强,对ACh的舒张反应明显减弱。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高,减轻血管内皮细胞的损伤,明显改善大鼠的血管功能,其作用与17β-E2相似。

关键词：高同型半胱氨酸血症 α-玉米赤霉醇 17β-雌二醇血管功能

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